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7 semestre > PBL UC-XX > Flashcards

PBL UC-XX Flashcards

1
Q

É a causa mais comum de artrite no mundo

A

osteoartrite

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2
Q

Está associada ao envelhecimento e caracteriza-se pela falha total da articulação, com degeneração da cartilagem, do osso subcondral, dos ligamentos, cápsula articular, dos tendões, dos nervos e dos músculos.

A

Osteoartrite

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3
Q

Culmina com a formação de osteófitos, redução do espaço articular e formação de esclerose e cistos subcondrais

A

Osteoartrite

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4
Q

É a via comum final de todas as doenças articulares

A

Osteoartrite

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5
Q

Pode ser primária ou secundária a outras doenças da articulação.

A

Osteoartrite

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6
Q

Dentre os locais em que a osteoartrite (OA) primária se desenvolve, destacam-se

A

as mãos (interfalângicas proximais e distais e primeira carpometacárpica), quadris, joelhos, coluna (discos e facetas), primeira metatarsofalângica e acromioclaviculares

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7
Q

OA generalizada

A

Quando acomete três ou mais sítios simultaneamente

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8
Q

O que são osteófitos e qual é o seu papel na osteoartrite?

A

são crescimentos ósseos anormais que se formam nas bordas da articulação como resultado do desgaste, contribuindo para a deformidade e a limitação do movimento.

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9
Q

O que acontece com os músculos ao redor das articulações afetadas?

A

Os músculos podem se atrofiar devido à falta de uso, o que pode piorar a estabilidade da articulação e aumentar a dor.

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10
Q

Osteoartrite
Quadro clínico

A

artralgia de ritmo mecânico, protocinética, que piora com o movimento e com o uso da articulação. Geralmente, as queixas são mais importantes ao final da tarde ou início da noite, após longos períodos de esforço físico. Porém, os pacientes também podem relatar uma piora pela manhã, logo após acordar e iniciar o movimento. A rigidez matinal dura pouco tempo, de modo geral, menos de 30 minutos. Associados às queixas de dor podem surgir sinais de instabilidade da articulação, como falseios (principalmente na OA de joelhos). Em casos mais graves, pode haver dor noturna, que interfere no sono.

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11
Q

Tempo da rigidez matinal na osteoartrite:

A

menos de 30 minutos

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12
Q

Fatores de risco da osteoartrite

A

Idade avançada (> 50 anos);
Sexo feminino;
Obesidade;
História familiar de OA (principalmente mãos e joelhos);
Alterações estruturais prévias da articulação;
Sobrecarga articular (determinada atividade laboral ou de vida diária);
Artropatias inflamatórias (OA secundária);
Trauma (OA secundária).

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13
Q

V ou F?
A obesidade não é fator de risco somente para articulações de carga/sustentação, como joelhos e quadris, mas também para OA de mãos.

A

Verdadeiro

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14
Q

V ou F?
OA de mãos e joelhos é mais comum em mulheres, e a de quadril é mais prevalente em homens.

A

Falso
OA de mãos e joelhos é mais comum em mulheres, e a de quadril é igualmente prevalente entre os sexos.

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15
Q

Osteoartrite:
nódulos de Heberden

A

interfalângicas distais

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16
Q

Osteoartrite:
nódulos de Bouchard

A

interfalângicas proximais

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17
Q

dor protocinética

A

é aquela que aparece ou piora do início do movimento, melhora com o decorrer exercício, mas piora com esforço prolongado

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18
Q

Rizartrose

A

O acometimento da primeira carpometacárpica (rizartrose) determina dor na face lateral do punho, principalmente à mobilização do polegar com compressão dessa articulação.

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19
Q

Osteoartrite
Alterações nos joelhos

A

são comuns desalinhamentos em valgo ou em varo, a depender do compartimento acometido. Derrame articular é comum, mas tem características menos inflamatórias do que o encontrado nas artropatias inflamatórias. Geralmente é bilateral, porém um lado pode ser mais gravemente afetado. A dor pode ser anterior, medial ou anteromedial e depende do compartimento envolvido. Em geral, não provoca dor posterior.

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20
Q

Osteoartrite
Diagnóstico:

A

O diagnóstico é clínico e endossado por exames de imagem, principalmente a radiografia da articulação acometida. Na radiografia, observam-se osteófitos, redução do espaço articular, esclerose e cistos subcondrais.

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21
Q

Osteoartrite tratamento
Não farmacológico (reabilitação)

A

Orientação, proteção articular e conservação de energia;
Perda ponderal (em indivíduos com sobrepeso e obesidade);
Fisioterapia com fortalecimento muscular, alongamento, exercícios aeróbicos (baseados em solo ou água);
Uso de órteses e auxiliares de marcha como bengalas e muletas para diminuição da carga articular.

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22
Q

Osteoartrite tratamento
Farmacológico:

A

Analgesia com analgésicos comuns, anti-inflamatórios (preferir uso tópico, se possível) ou opioides, de acordo com o nível de dor;

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23
Q

Em alguns pacientes com acometimento de múltiplas articulações e comorbidades concomitantes que contraindiquem AINEs orais, para aqueles com OA de joelho que não responderam satisfatoriamente a outras intervenções ou para pacientes com sinais de dor por sensibilização central, pode ser usado condicionalmente

A

Duloxetina

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24
Q

Infiltração articular é terapia padrão para osteoartrite?

A

Infiltração articular com corticoide não é uma terapia padrão, mas pode ser usada em casos de surtos inflamatórios da osteoartrite;

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25
Q

Quando o tratamento é cirurgico na osteoartrite?

A

Em casos de sintomas refratários em joelho ou quadril, o paciente deve ser encaminhado para a artroplastia total de joelho ou quadril.

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26
Q

V ou F?
A artrose e a artrite reumatoide são mais comuns em mulheres do que em homens e afetam mais aqueles que estão acima do peso.

A

Verdadeiros

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27
Q

Artrite Reumatoide
Definição:

A

Doença inflamatória, sistêmica e crônica, de etiologia desconhecida, que acomete primariamente as articulações sinoviais.

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28
Q

Artrite Reumatoide
Sexo e idade com maior prevalência?

A

A incidência é maior no sexo feminino, dos 35 aos 50 anos.

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29
Q

Artrite Reumatoide
Fatores ambientais:

A

O tabagismo é o principal fator de risco ambiental (OR 1,5-2), através do aumento da citrulinização de autoantígenos. Há, ainda, participação de bactérias presentes na doença periodontal (Porphyromonas gingivalis);

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30
Q

Artrite Reumatoide
Fatores genéticos:

A

O principal fator de risco genético é a presença do epítopo compartilhado do HLA. Os principais HLA de risco são: HLA-DRB10101, HLA-DRB10401 e HLA-DRB1*0404;

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31
Q

Artrite Reumatoide
Autoanticorpos:

A

A falha na seleção negativa de linfócitos autorreativos leva à produção de autoanticorpos, com destaque para o fator reumatoide, os anticorpos contra peptídeos citrulinados (ACPA/anti-CCP) e os anticorpos contra peptídeos carbamilados;

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32
Q

Artrite Reumatoide
Citrulinização:

A

Processo catalisado pela PAD (peptidil-arginina deaminase), uma enzima que transforma a peptidil-arginina em peptidil-citrulina. Essa proteínas citrulinadas são alvos dos anticorpos contra peptídeos citrulinados (ACPA/anti-CCP), com alta especificidade para AR;

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33
Q

Artrite Reumatoide
Sinóvia:

A

Ocorre hiperplasia da camada íntima, infiltrado inflamatório misto (com predomínio de linfócitos T CD4+ e células de memória, linfócitos B, plasmócitos e macrófagos), angiogênese e depósitos de fibrina (na doença ativa);

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34
Q

Artrite Reumatoide
Quadro clínico:

A

A apresentação típica consiste em poliartrite aditiva, distal e simétrica, com tendência ao acometimento das mãos e dos pés. Qualquer articulação sinovial pode ser acometida, mas, curiosamente, a doença tende a poupar interfalângicas distais, colunas dorsal e lombar e sacroilíacas;
Pode haver acometimento da articulação temporomandibular (com dor e disfunção), cricoaritenóidea (com rouquidão, disfagia e, em alguns casos, insuficiência respiratória aguda obstrutiva) e atlantoaxial (com subluxação e mielopatia compressiva/síndrome bulbar). Com a evolução do quadro, pode levar à deformidade articular, que compromete a função da articulação afetada;

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35
Q

Artrite Reumatoide
Tempo de rigidez matinal

A

Maior que 1 hora

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36
Q

Artrite Reumatoide
manifestações extra-articulares

A

Nódulos subcutâneos;
Acometimento ocular (como esclerite, episclerite e escleromalácia perfurante);
Pleurite;
Pericardite;
Doenças difusas do parênquima pulmonar e vasculite;
A síndrome de Sjögren secundária é frequente e deve ser manejada à semelhança da forma primária;
Glomerulonefrite e amiloidose ocorrem muito raramente;

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37
Q

Artrite Reumatoide
Marcadores de gravidade:

A

Alta atividade de doença com limitação funcional;
Manifestações extra-articulares;
Provas inflamatórias elevadas (VHS e PCR);
Altos títulos de FR e ACPA (anti-CCP);
Presença de erosões ósseas no baseline;
Polimorfismos genéticos do HLA-DRB1*0401;
Tabagismo.

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38
Q

Artrite Reumatoide
Fatores de risco:

A

Tabagismo;
Mau estado de conservação dentária;
Baixo nível socioeconômico;
Sexo feminino;
História familiar de artrite reumatoide;

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39
Q

AR
Exame fisico:

A

deformidades, como desvio ulnar, deformidade em pescoço de cisne e deformidade em botoeira
Em relação aos punhos, pode haver subluxação volar do carpo no rádio com consequente desvio lateral. É frequente e característica a presença de tenossinovite do extensor ulnar do carpo (VI compartimento da mão).

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40
Q

AR
sítio mais comum dos nódulos reumatoides subcutâneos.

A

cotovelos

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41
Q

AR
cisto de Baker

A

A sinovite nos joelhos pode levar ao desenvolvimento de cisto poplíteo (cisto de Baker), que é detectado pela palpação da fossa poplítea. A ruptura do cisto com extensão para panturrilha tem importância clínica, uma vez que é diagnóstico diferencial de trombose venosa profunda e tromboflebite aguda.

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42
Q

AR
Exames de rotina:

A

VHS e/ou PCR: O grau de elevação correlaciona-se à atividade da doença;
FR e ACPA (anti-CCP): Resultados negativos não excluem o diagnóstico; não realizar dosagens seriadas, pois não se correlacionam com atividade;
FAN: É positivo em até 40 a 50% dos pacientes; não deve ser solicitado de rotina, caso não haja suspeita de doença difusa do tecido conjuntivo;
Sorologias para hepatites B e C, HIV e sífilis: Avaliar necessidade de terapia antes do início de medicamentos modificadores do curso da doença (MMCD) ou imunossupressores; além disso, essas doenças podem causar quadros semelhantes à AR;

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43
Q

AR
Alterações radiográficas:

A

É possível observar alterações de alinhamento decorrentes das deformidades articulares, osteopenia justa-articular ou difusa, erosões, redução de espaço articular e aumento de partes moles, dependendo do grau de comprometimento articular.

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44
Q

AR
Líquido sinovial

A

A análise do líquido sinovial revela leucócitos entre 1.500 e 25.000/mm3, com predomínio de polimorfonucleares, glicose baixa e níveis de proteínas próximos aos séricos.

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45
Q

V ou F?
AR
As radiografias de mãos (PA e oblíqua) e pés (AP e oblíqua) devem ser realizadas semestralmente, para avaliar a progressão radiográfica, em pacientes com atividade de doença.

A

Falso
As radiografias de mãos (PA e oblíqua) e pés (AP e oblíqua) devem ser realizadas anualmente, para avaliar a progressão radiográfica, em pacientes com atividade de doença.

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46
Q

AR
tratamento farmacológico

A

Recomenda-se iniciar a terapia com MMCD o mais rápido possível (idealmente antes de 12 semanas do início dos sintomas, para maior prevenção de progressão radiográfica e redução das sequelas).

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47
Q

Medicação de primeira linha para AR?

A

Metotrexato

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48
Q

AR
Em casos refratários, a associação de metotrexato com …….. é uma boa opção terapêutica

A

Leflunomida

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49
Q

V ou F?
No SUS, conforme atualização do PCDT da AR em novembro/2019, caiu Nota Técnica Nº41/2018 e todos os biológicos anti-TNF e não anti-TNF (com exceção do Rituximabe) e o Tofacitinibe podem ser indicados após a falha com dois MMCD sintéticos em combinação.

A

Verdadeiro

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50
Q

AR
Medicamentos com doença em atividade:

A

podem ser usados anti-inflamatórios ou corticoides em baixas doses (< 10 mg/dia). Com 6 meses de terapia, o paciente idealmente deve estar sem usar corticoide. Evitar uso crônico de AINEs.

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51
Q

Quais são as principais indicações do Metotrexato?

A

Artrite reumatoide, psoríase, alguns tipos de câncer como leucemia e câncer de mama.

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52
Q

Qual é o mecanismo de ação do Metotrexato?

A

O metotrexato atua inibindo a enzima diidrofolato redutase, que é crucial para a síntese do ácido fólico. O ácido fólico é necessário para a síntese de DNA e RNA. Ao interferir nesse mecanismo, o metotrexato reduz a proliferação das células imunes que estão atacando erroneamente as articulações na artrite reumatoide.

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53
Q

Quais são as contraindicações do Metotrexato?

A

Insuficiência hepática ou renal grave, gravidez e lactação, hipersensibilidade ao medicamento.

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54
Q

Quais são as principais indicações da Leflunomida?

A

Principalmente usada para tratar artrite reumatoide e psoríase artrítica.

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55
Q

Qual é o mecanismo de ação da Leflunomida?

A

A leflunomida inibe a enzima diidroorotato desidrogenase, que é essencial na via da síntese de pirimidina. A pirimidina é uma base nitrogenada necessária para a síntese de DNA e RNA. Isso inibe a proliferação das células T e B, que estão envolvidas na inflamação e destruição das articulações na artrite reumatoide.

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56
Q

Quais são as contraindicações da Leflunomida?

A

Insuficiência hepática, gravidez e lactação, hipersensibilidade ao medicamento.

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57
Q

AR
Diagnóstico

A

Sinovite em pelo menos uma articulação, exclusão de diagnóstico diferencial e seis ou mais pontos em relação ao ACR-EULAR 2010

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58
Q

AR
Critérios classificatórios ACR-EULAR 2010

A

Número e tamanho das articulações acometidas (deve-se identificar sinais clínicos de sinovite [derrame articular] em pelo menos uma delas):
2 a 10 grandes articulações (ombro, cotovelo, quadril, joelho, tornozelo) = 1 ponto;
1 a 3 pequenas articulações (metacarpofalangeana, interfalangeana, metatarsofalangeana, punho) = 2 pontos;
4 a 10 pequenas articulações = 3 pontos;
> 10 articulações, incluindo, pelo menos, uma pequena articulação = 5 pontos.
FR e anti-CCP:
Positividade fraca = 2 pontos;
Positividade forte (> 3 vezes o valor de referência) = 3 pontos.
Elevação de VHS e/ou PCR: 1 ponto;
Sintomas por, pelo menos, 6 semanas: 1 ponto.

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59
Q

Dor articular
- DURAÇÃO:

A

AGUDA: MENOR DE 3 MESES
CRONICA: MAIS QUE 3 MESES ( DOENÇAS AUTOMINUSE SERIA ACIMA DE 6 SEMANAS)

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60
Q

Dor articular
- INTENSIDADE:

A

LEVE: não tem comprometimento para realizar as atividades habituais
MÉDIA: comprometimento parcial para realizar as atividades habituais
INTENSA: alto comprometimento para realizar as atividades habituais

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61
Q

Dor articular
- LOCALIZAÇÃO
- NÚMERO DE ARTICULAÇÕES ENVOLVIDAS:

A
  • MONO (1)
  • OLIGO ( 2-4)
  • POLIARTICULAR
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62
Q

Dor articular
-DISTRIBUIÇÃO:

A
  • Simétrica
  • Assimétrica
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63
Q

Dor articular
- ENVOLVIMENTO:

A
  • Axial; coluna
  • Apendicular; articulações periféricas
  • Ambos
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64
Q

Dor articular
- IRRADIAÇÃO:

A
  • Radicular: raiz nervosa
  • Tendinite: irradiação da dor no tendão
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65
Q

Dor articular
CARÁTER DA DOR: melhora ou piora com o movimento
Inflamatória:

A

piora com repouso

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66
Q

Dor articular
CARÁTER DA DOR: melhora ou piora com o movimento
Mecânica:

A

piora com o movimento

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67
Q

edema intra-articular

A

derrame articular

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68
Q

edema extra articular

A

tendinites/bursites

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69
Q

Rigidez articular matinal:

A

inflamação articular;
dor/travamento ao iniciar o movimento;
rigidez mais prolongada indica maior o processo inflamatório

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70
Q

Dor articular sistêmica
sinais e sintomas gerais:

A

febre, perda de peso e mialgia

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71
Q

Dor articular sistêmica
manifestações cutâneas:

A

Lupus eritematoso sistêmico: rash malar
Artrite psoriásica: lesões eritematosas descamativas

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72
Q

Dor articular sistêmica
Pulmão:

A

dispneia, hemoptoicos -> vasculites

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73
Q

Dor articular sistêmica
coração:

A

cardite -> febre reumática

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74
Q

Dor articular sistêmica
Rim:

A

Hematúria -> nefrite lúpica (LES)

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75
Q

Dor articular sistêmica
SNC

A

convulsões, abalos -> vasculite do SNC, Coréia de Sydenhan

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76
Q

Dor articular sistêmica
Ocular:

A

xeroftalmia -> Sd Sjogren

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77
Q

Dor articular sistêmica
genital:

A

leucorreia -> artrites reativas

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78
Q

Envolvimento articular
predominio periferico:

A

AR, LES

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79
Q

Envolvimento articular
predominio axial:

A

Espondilite anquilosante

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80
Q

Envolvimento articular
Simetria:

A

AR +++ LES ++

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81
Q

Envolvimento articular
Assimetria:

A

Artrite reativa, artrite psoriásica

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82
Q

Envolvimento articular
Aditiva:

A

AR

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83
Q

Envolvimento articular
Migratória:

A

Febre reumática

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84
Q

Envolvimento sistêmico:

A

LES, Artrite reativa, Artrite psoriásica

Menos frequente: AR, espondilite

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85
Q

DORT é uma doença?

A

Não é uma doença, mas sim um conjunto de diagnósticos que devem ser individualizados e tratados especificamente.

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86
Q

Quais os disturbios mais comuns da DORT?

A

Os distúrbios mais comuns são as tendinites, mialgias, lombalgia e síndrome do túnel do carpo.

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87
Q

DORT
Tenossinovite estenosante (“dedo em gatilho”):

A

ocorre nos tendões flexores superficiais dos quirodáctilos, geralmente na região da cabeça do metacarpo, que contém uma polia contensora. Um espessamento no tendão
o leva a ficar encarcerado em flexão. Manobra: o destravamento ocorre
com um esforço ativo ou passivo, produzindo um movimento súbito e um
estalido acompanhado de dor.

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88
Q

DORT
Tenossinovite de De Quervain:

A

ocorre nos tendões abdutor longo e extensor
curto do polegar. Manobra de Finkelstein: a mão deve ser fechada com os dedos envolvendo o polegar. A flexão radial do carpo provoca dor intensa na
base do polegar, na altura do processo estiloide radial.

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89
Q

DORT
Epicondilite lateral (“cotovelo de tenista”)

A

decorre do envolvimento da origem dos tendões extensores do carpo. Teste de Cozen: manobra com o cotovelo fletido em 90º com a mão posicionada em pronação. A extensão do punho contra resistência provoca dor no epicôndilo lateral.

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90
Q

DORT
Epicondilite medial (“cotovelo de golfista”):

A

: decorre do envolvimento da origem dos tendões flexores do carpo. Manobra: cotovelo fletido em 90º com a
mão posicionada em supinação. A flexão do punho contra resistência provoca dor no epicôndilo medial.

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91
Q

DORT
Síndrome do pronador redondo:

A

é a compressão do nervo mediano no antebraço pelo músculo pronador. Manobras: dor à palpação do músculo pronador. A percussão da região (Tinel) provoca parestesia na área do nervo mediano, isto é, do 1º à face radial do 4º quirodáctilo.

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92
Q

DORT
Tendinopatia do supra-espinhoso:

A

no teste de Jobe, é feita a abdução dos braços em rotação interna com os antebraços estirados contra resistência, provocando dor no ombro no caso de lesão do tendão supraespinhoso. O examinador deve também observar a redução da força do membro afetado.

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93
Q

DORT
Síndrome do impacto:

A

: é a compressão do tendão supraespinhoso entre a cabeça do úmero e o
arco acromial quando o braço é
abduzido acima de 60º. Manobra: no teste do impacto ou teste
de Neer, é feita a abdução passiva
rápida do braço, estabilizando-se
a escápula, o que produz dor no
ombro.

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94
Q

DORT
Tendinopatia biciptal:

A

manifesta-se como dor na região anterior do
ombro. Manobra de Yergason: cotovelos em flexão de 90º. A supinação contra resistência provoca
dor na região anterior do ombro.

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95
Q

DORT
Síndrome do túnel do carpo: Manobra de Tinel

A

na face ventral do punho, o nervo mediano e os
tendões flexores dos dedos atravessam um túnel formado posteriormente
pelos ossos do carpo e anteriormente pelo ligamento volar do carpo. Na tendinopatia dos tendões flexores ocorre compressão do nervo mediano. Manobra de Tinel: a percussão do ligamento volar provoca dor e parestesias na área
do nervo mediano, isto é, do 1º à face radial do 4º quirodáctilo.

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96
Q

DORT
Tendinopatia do subescapular:

A

no
teste de Gerber, o cotovelo deve
ser posicionado em flexão e o ombro em rotação interna, com o
dorso da mão atrás da região lombar. O paciente refere dor e dificuldade para afastar a mão posteriormente.

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97
Q

DORT
Tendinopatia do infraespinhal:

A

manobra com o ombro abduzido em 90º e rodado externamente com a palma da mão voltada anteriormente, com o cotovelo fletido em 90º. A rotação externa contrarresistência provoca dor no
ombro.

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98
Q

DORT
Tendinopatia biciptal:

A

na manobra de Speed, a flexão do braço contra resistência, com o antebraço totalmente estendido e a mão em posição supinada,
provoca dor na região anterior do ombro.

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99
Q

DORT
Síndrome do desfiladeiro torácico:

A

: decorre da compressão do plexo braquial,
da artéria e da veia subclávia quando da passagem pela fenda entre a clavícula e o gradeado costal (costela cervical) e entre as porções anterior e média
do músculo escaleno. Teste de Adson: deve-se abduzir o braço com o cotovelo em extensão, promovendo leve rotação externa do ombro. A cabeça deve
voltar-se para o lado examinado. No caso de compressão vascular, ocorre uma
redução na impulsão do pulso radial.

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100
Q

DORT
Síndrome do túnel do carpo: Phalen

A

no teste de Phalen, os punhos são posicionados em flexão e os dedos ficam estendidos. As mãos devem ser colocadas
em oposição com as faces dorsais. Ocorrem dor e parestesias na área inervada pelo mediano.

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101
Q

DORT
Síndrome do túnel de Guyon:

A

é diagnosticada com a compressão do nervo ulnar na passagem pelo carpo, entre os ossos pisiforme e o hámulo do hamato.
A compressão ou a percussão (Tinel) da região provoca dor e parestesias na
área inervada pelo ulnar, ou seja, o 5º e a face ulnar do 4º quirodáctilo.

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102
Q

Quais são as lesões mais frequentes do LER / DORT

A

Tendinite: Inflamação ou irritação de um tendão, comumente encontrada nos ombros, cotovelos e punhos.

Tenossinovite: Inflamação do revestimento do tendão, comumente afeta os tendões da mão e do punho.

Síndrome do Túnel do Carpo: Compressão do nervo mediano no punho, levando a dor, dormência e fraqueza na mão e no braço.

Epicondilite Lateral (Cotovelo de Tenista): Dor e inflamação na parte externa do cotovelo, frequentemente causada por atividades que envolvem movimentos repetitivos do pulso e do antebraço.

Epicondilite Medial (Cotovelo de Golfista): Semelhante à epicondilite lateral, mas afeta a parte interna do cotovelo.

Bursite: Inflamação da bursa, um pequeno saco cheio de líquido que reduz o atrito entre osso e músculo. Pode ocorrer em várias articulações, incluindo ombros, cotovelos e joelhos.

Dor nas Costas e Lesões nos Discos Intervertebrais: Problemas na coluna vertebral podem ocorrer devido à má postura e esforço repetitivo.

Síndrome do Ombro Doloroso: Inclui várias condições que causam dor e restringem o movimento do ombro, como tendinite e bursite.

Síndrome do Desfiladeiro Torácico: Compressão dos nervos ou vasos sanguíneos entre a clavícula e a primeira costela, levando a dor e dormência nos ombros e braços.

Mialgia: Dor muscular que pode ocorrer em qualquer parte do corpo, muitas vezes resultante de tensão muscular por esforço repetitivo.

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103
Q

Tendinite:

A

Inflamação ou irritação de um tendão, comumente encontrada nos ombros, cotovelos e punhos.

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104
Q

Tenossinovite:

A

Inflamação do revestimento do tendão, comumente afeta os tendões da mão e do punho.

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105
Q

Síndrome do Túnel do Carpo:

A

Compressão do nervo mediano no punho, levando a dor, dormência e fraqueza na mão e no braço.

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106
Q

Epicondilite Lateral (Cotovelo de Tenista):

A

Dor e inflamação na parte externa do cotovelo, frequentemente causada por atividades que envolvem movimentos repetitivos do pulso e do antebraço.

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107
Q

Epicondilite Medial (Cotovelo de Golfista):

A

Semelhante à epicondilite lateral, mas afeta a parte interna do cotovelo.

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108
Q

Bursite:

A

Inflamação da bursa, um pequeno saco cheio de líquido que reduz o atrito entre osso e músculo. Pode ocorrer em várias articulações, incluindo ombros, cotovelos e joelhos.

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109
Q

Dor nas Costas e Lesões nos Discos Intervertebrais:

A

Problemas na coluna vertebral podem ocorrer devido à má postura e esforço repetitivo.

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110
Q

Síndrome do Ombro Doloroso:

A

Inclui várias condições que causam dor e restringem o movimento do ombro, como tendinite e bursite.

111
Q

Síndrome do Desfiladeiro Torácico:

A

Compressão dos nervos ou vasos sanguíneos entre a clavícula e a primeira costela, levando a dor e dormência nos ombros e braços.

112
Q

Mialgia:

A

Dor muscular que pode ocorrer em qualquer parte do corpo, muitas vezes resultante de tensão muscular por esforço repetitivo.

113
Q

Artralgia

A

dor em uma ou mais articulações do corpo.

114
Q

Osteomielite
Definição:

A

Infecção óssea bacteriana ou fúngica resultante de processos patológicos diversos e com apresentação variável. Pode ser monomicrobiana ou polimicrobiana.

115
Q

Osteomielite
Fisiopatologia
Hematogênica:

A

Bacteremia e deposição de bactérias no osso;
Reação inflamatória local e formação de abscesso;
O crescimento do abscesso leva a aumento da pressão intramedular e isquemia da cortical;
Necrose da cortical e extravasamento de material purulento para o espaço subperiosteal.
Formação de abscesso subperiosteal;
Sequestro ósseo e cronificação;

116
Q

Osteomielite
Fisiopatologia
Exógena (não hematogênica):

A

Disseminação local por meio de infecções de tecidos moles e articulares adjacentes ao tecido ósseo ou por inoculação direta como resultado de trauma, mordedura ou cirurgia.

117
Q

osteomielite aguda

A

A osteomielite aguda geralmente se apresenta com uma duração dos sintomas de alguns dias ou semanas. O sequestro ósseo, pedaços de osso necrótico que se separam do osso viável, estão ausentes.

118
Q

osteomielite crônica

A

é caracterizada por infecção de longa data ao longo de meses ou anos. O sequestro ósseo geralmente está presente.

119
Q

Epidemiologia da osteomielite

A

A osteomielite hematogênica ocorre mais comumente em crianças. 1 em cada 5000 crianças menores que 13 anos apresenta um quadro de osteomielite na vida, sendo este quadro mais comum em meninos.

120
Q

Ossos mais acometidos na osteomielite?

A

maior frequência os ossos longos, especialmente nos membros inferiores, sendo o fêmur mais afetado, seguido pela tíbia e úmero.

121
Q

A bactéria que mais frequentemente provoca osteomielite é

A

S. aureus, seguida pelos estreptococos do grupo A

122
Q

nos pacientes com anemia falciforme a osteomielite é provocada principalmente por

A

Salmonella.

123
Q

Nos pacientes imunodeprimidos, grande queimado e nos casos de trauma do osso calcâneo, o principal agente infeccioso é

A

a Pseudomonas.

124
Q

transição da fase aguda para a fase crônica da osteomielite

A

é determinado pela formação de osso necrosado por isquemia, o que na prática é difícil de se identificar, sendo considerado por alguns autores 48 horas após a infecção inicial.

125
Q

edema de articulações X derrame articular

A

O edema e a inflamação de partes moles também provocam impotência funcional, que surge na logo na fase inicial e piora com a evolução. Quando há o envolvimento do membro inferior, a claudicação é o sinal mais frequente.

126
Q

Diagnóstico da osteomielite

A

Velocidade de hemossedimentação (velocidade de hemossedimentação) ou proteína C reativa
Radiografias, RM ou cintilografia radioisotópica
Cultura do osso e/ou do abscesso

Leucocitose e aumento da VHS e da proteína C reativa corroboram o diagnóstico de osteomielite.

Radiografias são anormais depois de 2 a 4 semanas, mostrando elevação do periósteo, destruição óssea, edema dos tecidos moles e, nas vértebras, perda da altura do corpo vertebral ou diminuição do espaço do disco intervertebral adjacente infectado, além de destruição das extremidades dos platôs acima e abaixo do disco.

127
Q

TTO
osteomielite hematogênica aguda

A

o tratamento antibiótico inicial deve incluir uma penicilina semissintética resistente à penicilinase (p. ex., nafcilina ou oxacilina 2 g IV a cada 4 h) ou vancomicina 1 g IV a cada 12 horas (quando SARM é prevalente em uma comunidade, o que é comum) e uma cefalosporina de 3ª ou 4ª geração (como ceftazidima 2 g IV a cada 8 horas ou cefepima 2 g IV a cada 12 horas).

128
Q

TTO
osteomielite crônica

A

oriunda de foco de tecidos moles adjacentes, particularmente em pacientes com diabetes, o tratamento empírico deve ser eficaz contra organismos anaeróbios, além de organismos aeróbios Gram-positivos e Gram-negativos. Ampicilina/sulbactam 3 g IV a cada 6 h ou piperacilina/tazobactam 3,375 g IV a cada 6 h comumente são usados; vancomicina 1 g IV a cada 12 h é acrescentada quando a infecção for grave ou SARM for prevalente. Os antibióticos devem ser administrados parenteralmente por 4 a 8 semanas e adaptados, dependendo dos resultados de culturas apropriadas.

129
Q

ARe X OA
idade?

A

30-60 anos
>50 anos

130
Q

ARe X OA
Articulações?

A

MCF, IFP, PUNHOS -> pequenas predominam
IFD, coluna, quadril -> grandes predominam

131
Q

ARe X OA
Rigidez matinal?

A

> 30-60min
<30 min

132
Q

ARe X OA
RX?

A

EROSÕES ÓSSEAS
OSTEOFITOS

133
Q

ARe X OA
Provas de atividade inflamatórias?

A

VHS - PCR elevados
VHS - PCR normais

134
Q

ARe X OA
Fre- Anti CCP?

A

Positivos
negativos

135
Q

ARe X OA
diagnóstico?

A

Clínico-sorológico-radiológico -> ARTRITE - CLÍNICA

Clínico-radiológico

136
Q

Artrite Séptica
Definição:

A

Infecção de uma ou mais articulações.

137
Q

Artrite Séptica
Epidemiologia:

A

a incidência anual estimada de artrite séptica na população geral é entre 2 a 6 casos/100.000 pessoas, é ligeiramente maior no sexo masculino em relação ao feminino (1,5:1) e sem diferença entre as raças.

138
Q

Artrite Séptica
Fatores de risco

A

idade avançada, cirurgia ou injeção recente nas articulações, infecção de pele ou tecido mole, uso de drogas intravenosas, cateteres de demora e Imunossupressão.

139
Q

Artrite Séptica
……. é a causa mais comum de artrite séptica em adultos. Outros organismos gram-positivos, como estreptococos, também são importantes causas potenciais.

A

Staphylococcus aureus

140
Q

A artrite gonocócica é causada causada pela bactéria

A

Neisseria gonorrhoeae

141
Q

Qual a via mais comum de disseminação da artrite septica?

A

Mais comumente, a artrite séptica surge via disseminação hematogênica da membrana sinovial e envolve mais comumente grandes articulações. A artrite bacteriana também pode ocorrer via inoculação direta de bactérias na articulação, secundário a trauma, artroscopia ou outra cirurgia e injeção intra-articular.

142
Q

Quadro clínico da artrite séptica

A

Dor, calor e edema articular (80% monoarticular; 20% oligo/poliarticular): Principal articulação é o joelho, porém também são frequentes as infecções de punhos, cotovelos e quadril;
Restrição do movimento e adoção de posição antálgica;
Febre e calafrios (afebril, principalmente em idosos);
Evidências de infecção primária como porta de entrada (infecção urinária, respiratória ou de pele);

143
Q

Tríade da artrite gonocócica?

A

poliartrite, tenossinovite e lesões cutâneas

144
Q

artrite gonocócica
lesões cutâneas?

A

são indolores, não pruriginosas, caracterizadas como pápulas ou vesículas, às vezes como pústulas hemorrágicas. podendo não serem percebidas pelos pacientes, e ocorrem em tronco e extremidades, poupando a face. A tenossinovite ocorre com maior frequência em dorso das mãos, dedos e pés.

145
Q

Artrite Séptica
Diagnóstico?

A

O diagnóstico de artrite séptica deve ser suspeitado em pacientes com início agudo de pelo menos uma articulação inchada e dolorida. A artrite séptica pode ser definitivamente estabelecida no cenário de coloração e / ou cultura de Gram de líquido sinovial positiva.

Em pacientes com líquido sinovial purulento com contagem de leucócitos de 50.000 a 150.000 células / microL, principalmente neutrófilos, mas culturas de líquido sinovial negativas, um diagnóstico presuntivo de artrite séptica pode ser feito.

146
Q

Artrite Séptica
TTO?

A

O tratamento baseia-se em drenagem articular e antibioticoterapia apropriada. Caso o paciente apresente artrite séptica gonocócica, deve-se realizar o tratamento das ISTs potencialmente associadas.

147
Q

Artrite Séptica
Se coco Gram-positivo no líquido sinovial:

A

Glicopeptídeo;

148
Q

Artrite Séptica
Se bacilo Gram-negativo no líquido sinovial:

A

Cefalosporinas de 3ª ou 4ª geração, carbapenemas, quinolonas;

149
Q

Artrite Séptica
Se Gram sem bactéria:

A

Tratamento empírico com Vancomicina + cefalosporina de 3ª geração:
Observação: Associar cefalosporina de 3ª/4ª geração caso alto risco de Gram negativo, como em imunodeprimido.

150
Q

V ou F?
Artrite séptica:
A antibioticoterapia intra-articular é recomendada;

A

Falso
A antibioticoterapia intra-articular não é recomendada;

151
Q

O que é tenossivite?

A

é a tendinite com inflamação do revestimento da bainha do tendão

152
Q

Artrite Idiopática Juvenil
Definição:

A

Grupo de doenças caracterizadas por artrite crônica de causa desconhecida que se inicia até os 16 anos de idade, com sintomas que duram por pelo menos 6 semanas.

153
Q

artrite idiopática juvenil oligoarticular

A

é a forma mais comum e tipicamente afeta meninas jovens. É caracterizada pelo envolvimento de ≤ 4 articulações durante os primeiros 6 meses da doença. A artrite idiopática juvenil oligoarticular é dividida em 2 tipos: persistente (always ≤ 4 articulações envolvidas) e estendida (≥ 5 articulações envolvidas após os primeiros 6 meses da doença).

154
Q

artrite idiopática juvenil poliarticular

A

é a segunda forma mais comum. Ela afeta ≥ 5 articulações no início e é dividida em 2 tipos: FR negativo e FR positivo. Normalmente, meninas jovens são FR negativo e têm um prognóstico melhor. O tipo FR positivo costuma ocorrer em adolescentes e é análogo à artrite reumatoide em adultos. Nos dois tipos, a artrite pode ser simétrica e com frequência envolve as pequenas articulações.

155
Q

Artrite relacionada com entesite

A

envolve artrite e entesite (inflamação dolorosa na inserção dos tendões e ligamentos). É mais comum em meninos mais velhos, e esses pacientes podem desenvolver artrite do esqueleto axial (articulação sacroilíaca e coluna lombar). A artrite relacionada com entesite tende a ocorrer nos membros inferiores e é assimétrica. O alelo HLA (human leukocyte antigen)-B27 é mais comum nesse tipo da artrite idiopática juvenil.

156
Q

artrite idiopática juvenil psoríatica

A

apresenta distribuição bimodal relacionada à idade. Um dos picos ocorre em meninas jovens e o outro pico ocorre em homens e mulheres mais velhos (que são igualmente afetados). Está associada com psoríase, dactilite (dedos inchados), cavitações ungueais ou história familiar de psoríase em um parente de 1º grau. A artrite é frequentemente oligoarticular.

157
Q

Sinais e sintomas da artrite idiopática juvenil

A

As manifestações envolvem as articulações e às vezes os olhos e/ou a pele; a artrite idiopática juvenil sistêmica pode afetar vários órgãos.

158
Q

Diagnóstico da artrite idiopática juvenil

A

Avaliação clínica
Fator reumatoide (FR), anticorpos antinucleares (FAN), anticorpo antipeptídeo citrulinado anticíclico (anti-CCP) e testes de HLA-B27

159
Q

Tratamento da artrite idiopática juvenil

A

Fármacos que desaceleram a progressão da doença (em particular metotrexato, inibidores do fator de necrose tumoral (FNT) e inibidores de IL-1)
Injeções de corticoides intra-articulares
Às vezes, anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) para alívio dos sintomas

160
Q

Indicações para Etanercepte

A

Artrite reumatoide
Espondilite anquilosante
Artrite psoriática
Psoríase em placas

161
Q

Mecanismo de Ação de Etanercepte

A

Etanercepte é um inibidor do fator de necrose tumoral (TNF), o que reduz a inflamação e a atividade imunológica excessiva.

162
Q

Contraindicações para Etanercepte

A

Uveíte anterior crônica
Infecções graves
Hipersensibilidade ao medicamento
Insuficiência cardíaca severa

163
Q

Exemplos de Modificadores Sintéticos

A

Metotrexato
Leflunomida
Sulfassalazina

164
Q

Mecanismo de Ação de Modificadores Sintéticos

A

Inibem a atividade de enzimas envolvidas na proliferação celular e na resposta inflamatória.

165
Q

Exemplos de Modificadores Biológicos

A

Infliximabe
Adalimumabe
Rituximabe

166
Q

Mecanismo de Ação de Modificadores Biológicos

A

Atuam inibindo moléculas específicas do sistema imunológico, como citocinas ou células T e B.

167
Q

Contraindicações para Modificadores Biológicos

A

Infecções ativas ou crônicas
Insuficiência cardíaca grave
Hipersensibilidade ao medicamento

168
Q

Trauma Raquimedular
Definição:

A

é a lesão na coluna vertebral, podendo haver ou não comprometimento neurológico.

169
Q

As principais causas apontadas para a lesão medular são:

A

Acidentes automobilísticos (36-48%);
Violência (5-29%);
Atividades de lazer (7-16%);
Quedas e ferimentos por armas de fogo (17-21%).

170
Q

Localização de trauma raquimedular segundo frequência:

A

Cervical > torácico > toracolombar > lombossacral.

171
Q

V ou F?
Quase todas as lesões da medula espinhal são por esmagamento, resultantes de contusão aguda do tecido nervoso, causadas pelas forças físicas aplicadas;

A

Verdadeiro

172
Q

Choque medular:

A

A energia física do mecanismo de lesão causa imediata despolarização das membranas axonais o tecido nervoso, resultando em um déficit neurológico funcional que excede a própria ruptura do tecido;
O exame clínico reflete com maior precisão a lesão neurológica quando o choque medular desaparece e ocorre a repolarização das estruturas nervosas dos tecidos neuronais não lesionados. Fica evidenciado com retorno do reflexo bulbocavernoso;

173
Q

V ou F?
Crianças sempre apresentam quadro clínico de lesão medular com ou sem evidência de alterações por imagem na coluna vertebral.

A

Falso
Crianças podem apresentar quadro clínico de lesão medular sem evidência de alterações por imagem na coluna vertebral (Spinal Cord Injury Without Radiologic Abnormalities SCIWORA);

174
Q

V ou F?
Nos neurônios e axônios lesionados foi observado que os mecanismos de troca de sódio/cálcio operam inversamente após uma lesão aguda, agentes que bloqueiam essa troca diminuem o edema neural e agem como neuroprotetores;

A

verdadeiro

175
Q

Lesão primária:

A

Transferência de energia cinética, rompimento mecânico axonal, lesão neuronal mecânica, rotura de vasos sanguíneos;

176
Q

Lesão secundária:

A

Redução do fluxo sanguíneo local com lesão neuronal e axonal adicional, por fenômenos inflamatórios, alterações do endotélio vascular e desequilíbrio neuroquímico;

177
Q

Trauma fechado:

A

Súbita flexão, hiperextensão, compressão, rotação;

178
Q

Trauma penetrante:

A

PAF e arma branca.

179
Q

Hipovolêmico

A

Hipotensão;
Taquicardia;
Má perfusão periférica.

180
Q

Neurogênico

A

Hipotensão;
Bradicardia;
Perfusão distal presente.

181
Q

Choque medular:

A

Disfunção autonômica que interfere com a manutenção da estabilidade hemodinâmica;
No trauma medular ocorre interrupção das fibras nervosas simpáticas, abaixo do nível da lesão, a inervação parassimpática (vago) prevalece sem oposição;
Resultando em bradicardia, vasodilatação, hipotensão, aumento da capacidade venosa, hipovolemia relativa, arreflexia, paralisia flácida, íleo adinâmico e atonia vesical.

182
Q

Choque neurogênico (distributivo):

A

Alteração da funcionalidade das vias simpáticas descendentes da coluna cervical e torácica superior;
Perda do tônus vasomotor e inervação simpática cardíaca;
Relacionado às lesões acima de T6

183
Q

Reflexo bulbocavernoso:

A

Grande importância na avaliação do choque medular;
Avaliação: estimulação peniana/clitoriana com resposta motora (contração) do esfíncter anal;
Inicialmente ausente junto a perda transitória de função sensitiva/motora;
Seu retorno indica o término do choque medular e determinação do deficit neurológico após a lesão.

184
Q

Reflexos patológicos:

A

Indicam lesão do primeiro neurônio motor: Babinski, Oppenhein.

185
Q

Reflexos profundos:

A

Avaliação dos arcos reflexos;
Sua ausência pode indicar lesões dos nervos periféricos ou a presença de choque medular;
Avaliados: bicipital (C5); braquiorradial (C6); tricipital (C7); patelar (L4); aquileu (S1).

186
Q

Reflexos superficiais:

A

Avaliam o neurônio motor superior;
Sua ausência simétrica indica lesão do neurônio motor superior e assimétrica, lesão do neurônio motor inferior;
Reflexos abdominais ou cremastéricos.

187
Q

Lesão medular espinhal incompleta:

A

Caso haja preservação parcial da função sensitiva e/ou motora abaixo do nível neurológico e inclua segmento sacral mais inferior;
Avalia função sensitiva do esfíncter anal assim como sua contração voluntária.

188
Q

Lesão medular espinhal completa:

A

Ausência de função sensitiva ou motora no segmento sacral mais inferior.

189
Q

Imobilização:

A

A imobilização cervical deve ser mantida até que se exclua a lesão da coluna cervical;
Posicionamento neutro;
Não se deve fazer esforço para reduzir qualquer deformidade óbvia;
Tentativas de se alinhar a coluna com objetivo de imobilizá-la na prancha rígida não são indicadas se promoverem dor;
Movimentos de flexão e extensão cervical devem ser evitados (maior risco);

190
Q

Protocolo de liberação da coluna vertebral:

A

Sem déficit neurológico focal;
Sem dor cervical e a palpação da linha média posterior da coluna, dos processos espinhosos;
Estado de alerta normal, Glasgow 15;
Sem evidência de intoxicação;
Sem dor distrativa;
Se atingido os critérios, liberar o colar cervical e head block sem exames de imagens;

191
Q

Crianças:

A

Uma lesão significativa da medula espinhal pode ser resultado de um trauma sem fratura ou ruptura ligamentar, conhecida pela sigla SCIWORA (Spinal Cord Injury Without Radiologic Abnormalities);
Comumente ocorre em crianças com menos de 10 anos;

192
Q

Idosos:

A

Danos na medula espinhal podem ocorrer na ausência de instabilidade, devido ao ligamento amarelo hipertrofiado, o que pode dificultar o diagnóstico;
Lesões na coluna cervical podem ocorrer com traumas de baixa energia nos idosos, atenção especial ao odontoide e síndrome medular central.

193
Q

arreflexia

A

ausência de reflexos.

194
Q

Tetraplegia

A

perda da função motora e/ou sensitiva nos segmentos cervicais da ME que resulta em alteração das funções dos membros superiores, tronco, membros inferiores e órgãos pélvicos.

195
Q

Atonia

A

é a perda de tônus (firmeza) de um órgão ou tecido

196
Q

Fraturas
Expostas:

A

a pele sobrejacente rompe-se e o osso fraturado se comunica com o ambiente por meio da ferida na pele.

197
Q

Fraturas
Fechadas:

A

a pele sobrejacente permanece intacta.

198
Q

As fraturas cicatrizam em 3 fases que se superpõem:

A

Inflamatório
Reparação
Remodelação

199
Q

estágio inflamatório

A

Forma-se um hematoma no local da fratura, e uma pequena quantidade do osso nos fragmentos da fratura distal é reabsorvida. Se uma linha da fractura não for visível inicialmente (p. ex., em algumas fraturas sem deslocamento), tipicamente torna-se evidente cerca de 1 semana após o trauma, à medida que essa pequena quantidade de osso é reabsorvida.

200
Q

estágio de reparo

A

forma-se um calo. Novos vasos sanguíneos se desenvolvem, permitindo a formação de cartilagem em toda a linha da fratura. A imobilização (p. ex., com gesso) é necessária durante os 2 primeiros estágios a fim de permitir a formação de novos vasos sanguíneos. A fase de reparação termina pela união clínica da fratura (isto é, quando não há dor no local da fratura, o membro lesado pode ser utilizado sem dor e o exame clínico não detecta nenhum movimento ósseo).

201
Q

fase de remodelação

A

o calo, que originalmente era cartilaginoso, torna-se ósseo e o osso é reabsorvido e reconstruído (remodelado). Durante essa fase, os pacientes devem ser instruídos a retomar gradualmente o movimento da parte lesada de maneira normal, inclusive carregando peso.

202
Q

Deformidade

A

pode indicar fratura, mas também pode indicar deslocamento ou subluxação (separação parcial dos ossos em uma articulação).

203
Q

Edemas

A

geralmente indicam fratura ou outra lesão musculoesquelética, mas pode levar horas para se desenvolver. Se não ocorrer edema nesse período de tempo, fratura é pouco provável. Em algumas fraturas (p. ex., fraturas em toro, pequenas fraturas sem deslocamento), o edema pode ser discreto, mas raramente está ausente.

204
Q

Sensibilidade

A

acompanha quase todas as lesões musculoesqueléticas e, para muitos pacientes, a palpação em qualquer local ao redor da área lesada causa desconforto. No entanto, um aumento notável na sensibilidade em uma área localizada (ponto de sensibilidade) sugere fratura.

205
Q

crepitação

A

som característico de estalo e/ou estouro quando a articulação se move) pode ser um sinal de fratura.

206
Q

Grau I

A

lesão < 1 cm, com contaminação mínima, fragmentação e lesão de tecidos moles

207
Q

Grau II:

A

lesão > 1 cm, com lesão moderada de tecidos moles e estriamento mínimo do periósteo

208
Q

Grau IIIA:

A

lesão grave de tecidos moles e contaminação substancial, com cobertura adequada de tecidos moles

209
Q

Grau IIIB:

A

lesão grave de tecidos moles e contaminação substancial, com cobertura inadequada de tecidos moles

210
Q

Grau IIIC:

A

fratura exposta com lesão arterial exigindo reparo

211
Q

fraturas transversais

A

são perpendiculares ao eixo longo de um osso.

212
Q

fraturas oblíquas

A

ocorrem em um ângulo.

213
Q

fraturas espirais

A

implicam em mecanismo rotatório, sendo diferenciadas das fraturas oblíquas por um componente paralelo ao eixo longo do osso em pelo menos 1 incidência.

214
Q

Fraturas cominutivas

A

têm > 2 fragmentos ósseos. Fraturas cominutivas englobam as fraturas segmentares (2 fraturas separadas no mesmo osso).

215
Q

avulsão

A

tendão que desaloja um fragmento ósseo.

216
Q

Fraturas impactadas

A

encurtam o osso e podem ser visíveis como uma densidade focal anormal na trabécula óssea ou em irregularidades no córtex ósseo.

217
Q

fraturas em galho verde

A

(rachaduras em apenas 1 lado do córtex) são fraturas da infância.

218
Q

luxação

A

é o grau em que as bordas da fratura estão desalinhadas entre si; é descrita em milímetros ou porcentagem de espessura do osso.

219
Q

Fraturas relacionadas à idade incluem fraturas do

A

rádio distal, úmero proximal, pelve, fêmur proximal e vértebras.

220
Q

Salter-Harris tipo I:

A

Lesão transfisária, sem nenhum traço de fratura acometendo a epífise e a metáfise.

221
Q

Salter-Harris tipo II:

A

Há componentes fisário e metafisário. O traço de fratura se estende da margem periférica da fise, atravessa uma porção variável da fise e sai pela metáfise no lado oposto;
Fragmento ou sinal de Thurston-Holland. Fragmento que mantém toda a epífise e uma porção periférica da metáfise.

222
Q

Salter-Harris tipo III:

A

Começa na epífise (com raras exceções), com a fratura atingindo a superfície articular e estendendo verticalmente em direção à fise, seguindo para a periferia dela. Há dois fragmentos:
Um fragmento pequeno, contendo parte da epífise e fise;
Um fragmento maior, contendo epífise remanescentes e restante do osso longo.

223
Q

Salter-Harris tipo IV:

A

São fraturas do tipo cisalhamento, partindo da região articular para a metáfise. Esse tipo é importante porque:
Envolve a superfície articular;
Acomete todas as camadas da fise;
Com deslocamento, pode causar uma consolidação cruzada entre metáfise e epífise (associado a distúrbio do crescimento).

224
Q

Salter-Harris tipo V:

A

Consiste em um padrão compressiva de lesão não reconhecida inicialmente, caracterizada por radiografias normais no primeiro momento, sendo observado posteriormente fechamento precoce da fise.

225
Q

Doença de Parkinson
Definição:

A

Doença neurodegenerativa, crônica e progressiva causada pela morte de neurônios em uma região específica dos núcleos da base (substância negra).

226
Q

Bradicinesia:

A

O principal e mais importante sintoma da DP é a bradicinesia (lentidão na realização dos movimentos). Pode se manifestar com movimentos de amplitude reduzida, menor quantidade de movimentos, além de hipomimia (perda da expressão facial), hipofonia e micrografia;

227
Q

Rigidez:

A

A rigidez caracterizada por resistência à movimentação passiva de uma articulação é outro sintoma cardinal da DP. Tal sintoma pode ser avaliado pela amplitude de movimento do punho ou do cotovelo, enquanto o paciente faz o mesmo movimento com a articulação contralateral. Assim, é possível notar o fenômeno da roda denteada (resistência fragmentada e articulada à realização do movimento passiva na articulação examinada);

228
Q

Tremor:

A

Em repouso, está presente em cerca de 70% dos pacientes e é caracterizado por uma frequência de 4-6 Hz, unilateral e distal, inicialmente ficando com o tempo mais proximal e bilateral, mantendo assimetria;

229
Q

Instabilidade postural:

A

A incapacidade de manter a postura adequada após desequilíbrio, bem como quedas precoces, caracteriza esse sintoma. Quando presente no início da doença, caracteriza um marcador de prognóstico ruim.

230
Q

DP
Fatores de risco:

A

História familiar positiva para DP, história de traumatismo da cabeça, exposição a agrotóxicos.

231
Q

V ou F?
Sinucleína é uma proteína celular neuronal e glial que pode se agregar em fibrilas insolúveis e formar corpos de Lewy.

A

Verdadeiro

232
Q

A característica patológica da doença de Parkinson esporádica ou idiopática é

A

Corpos de Lewy cheios de sinucleína no sistema nigroestriatal

233
Q

1-Degeneração da Substância Negra

A

Definição Detalhada: Neurônios dopaminérgicos na substância negra pars compacta (SNpc) sofrem morte celular programada ou apoptose.
Mecanismos envolvidos: Morte celular pode ser desencadeada por mutações genéticas, estresse oxidativo ou inflamação crônica.
Importância: Estes neurônios são vitais para a produção de dopamina, um neurotransmissor essencial para a coordenação motora. Sua degradação leva a uma deficiência de dopamina, originando sintomas motores da doença.

234
Q

2-Acúmulo de alfa-sinucleína

A

Definição Detalhada: A alfa-sinucleína é uma proteína presente em terminais pré-sinápticos. Quando mal dobrada, pode se acumular e formar agregados insolúveis chamados corpos de Lewy.
Mecanismos envolvidos: O acúmulo pode ser devido a uma produção excessiva da proteína, falha nos mecanismos de limpeza celular, ou ambos.
Importância: Esses agregados são tóxicos para as células e são uma característica patológica da doença.

235
Q

3-Desbalanço Dopamina-Acetilcolina

A

Definição Detalhada: A deficiência de dopamina resulta em um aumento relativo da atividade de outros neurotransmissores, como a acetilcolina.
Mecanismos envolvidos: Sem o equilíbrio proporcionado pela dopamina, a acetilcolina torna-se excessivamente ativa, exacerbando os sintomas parkinsonianos.
Importância: Este desequilíbrio neurotransmissor é responsável não apenas por sintomas motores, mas também pode contribuir para sintomas não-motores, como disfunção cognitiva.

236
Q

4-Papel da Glia

A

Definição Detalhada: Astrócitos e células microgliais no cérebro tornam-se ativadas em resposta à neurodegeneração.
Mecanismos envolvidos: Essas células liberam citocinas inflamatórias, como TNF-alfa, que podem agravar a morte celular.
Importância: O papel da inflamação na doença ainda está sendo estudado, mas é cada vez mais visto como um componente significativo da patologia.

237
Q

5-Radicais Livres e Estresse Oxidativo

A

Definição Detalhada: Em condições de estresse celular, as células produzem mais radicais livres que podem danificar DNA, proteínas e lipídios.
Mecanismos envolvidos: O estresse oxidativo pode ser exacerbado por deficiências em enzimas antioxidantes.
Importância: O dano oxidativo pode acelerar a degeneração celular, e há interesse em antioxidantes como possíveis tratamentos.

238
Q

Via Direta

A

Função: Facilita a iniciação dos movimentos voluntários.
Mecanismo: Os neurônios da via direta liberam GABA, um neurotransmissor inibitório, que age sobre o núcleo subtalâmico. Isso diminui a inibição sobre o tálamo, permitindo que o tálamo facilite os movimentos ao estimular o córtex motor.

239
Q

Via Indireta

A

Função: Inibe movimentos inadequados ou excessivos.
Mecanismo: Os neurônios da via indireta liberam GABA no globo pálido externo, que então inibe o núcleo subtalâmico. O subtalâmico estimula o globo pálido interno e a substância negra reticulada, que por sua vez inibem o tálamo.

240
Q

Via Direta no Parkinsonismo

A

Alteração: A falta de dopamina resulta em menos ativação da via direta.
Consequência: Isso aumenta a inibição tálamica, dificultando a iniciação e execução de movimentos voluntários (ex. rigidez, bradicinesia).

241
Q

Via Indireta no Parkinsonismo

A

Alteração: A falta de dopamina leva à superativação da via indireta.
Consequência: Isso aumenta a inibição do tálamo pelo globo pálido interno, resultando em maior dificuldade para iniciar movimentos e em sintomas como tremor em repouso.

242
Q

Diagnóstico DP?

A

O diagnóstico de DP é clínico.

243
Q

Tríade característica DP:

A

Tremor, rigidez e bradicinesia;

244
Q

Os principais medicamentos disponíveis para o tratamento dos sintomas motores da DP incluem:

A

Levodopa;
Agonistas de dopamina (DAs);
Inibidores da monoaminoxidase tipo B (MAO-B);
Agentes anticolinérgicos;
Amantadina;
Inibidores da catecol-O-metiltransferase (COMT).

245
Q

O que é Levodopa?

A

Levodopa é um precursor da dopamina, utilizado como um tratamento padrão-ouro para a Doença de Parkinson.

246
Q

Mecanismo de Ação da Levodopa

A

Levodopa atravessa a barreira hematoencefálica e é convertida em dopamina no cérebro, aumentando os níveis deste neurotransmissor.

247
Q

Efeitos Colaterais da Levodopa

A

Náuseas, vômitos, discinesia, flutuações motoras, e, em alguns casos, efeitos psicológicos como alucinações.

248
Q

O que é Carbidopa?

A

Carbidopa é um inibidor da descarboxilase dopaminérgica periférica.

249
Q

Por que Carbidopa é combinada com Levodopa?

A

Carbidopa previne a conversão de levodopa em dopamina fora do cérebro, permitindo que mais levodopa alcance o cérebro e também reduzindo os efeitos colaterais periféricos.

250
Q

Contraindicações da combinação Levodopa/Carbidopa

A

Contraindicado em pacientes com glaucoma de ângulo fechado, em pacientes usando inibidores da MAO dentro de 14 dias, e em pacientes com hipersensibilidade conhecida a qualquer componente da formulação.

251
Q

Eficácia da combinação Levodopa/Carbidopa

A

Esta combinação é eficaz em melhorar os sintomas motores da Doença de Parkinson, mas não retarda a progressão da doença.

252
Q

O que é a “Fase de Lua de Mel” na Doença de Parkinson?

A

A “Fase de Lua de Mel” refere-se ao período inicial após o início do tratamento com levodopa em que os sintomas da Doença de Parkinson são bem controlados, e os efeitos colaterais da medicação são mínimos ou inexistentes.

253
Q

Quanto tempo dura a “Fase de Lua de Mel”?

A

A duração varia de paciente para paciente, mas geralmente pode durar de meses a alguns anos.

254
Q

O que acontece após a “Fase de Lua de Mel”?

A

Os pacientes podem começar a experimentar “flutuações motoras”, que são variações na eficácia da medicação, resultando em um estado “ligado” (on), quando a medicação é eficaz, e um estado “desligado” (off), quando a medicação não é eficaz.

255
Q

Quais são os efeitos colaterais comuns após a “Fase de Lua de Mel”?

A

Discinesias, ou movimentos involuntários, são comuns após a fase de lua de mel, assim como um aumento da ocorrência de efeitos colaterais como náuseas e alucinações.

256
Q

Como gerenciar a doença após a “Fase de Lua de Mel”?

A

O ajuste da medicação, a introdução de novos medicamentos, e às vezes cirurgias como a Estimulação Cerebral Profunda (DBS), podem ser considerados para gerenciar os sintomas.

257
Q

Tremor da Doença de Parkinson X Tremor Essencial
Idade?

A

Início após 50 anos de idade

Distribuição bimodal: 2a e 6a décadas

258
Q

Tremor da Doença de Parkinson X Tremor Essencial
História familiar?

A

História familiar é rara

História familiar é comum

259
Q

Tremor da Doença de Parkinson X Tremor Essencial
Frequência?

A

Moderada frequência

Alta frequência

260
Q

Tremor da Doença de Parkinson X Tremor Essencial
Voz?

A

Voz baixa

Voz trêmula

261
Q

Tremor da Doença de Parkinson X Tremor Essencial
Relação com bebida?

A

Sem relação com bebida alcoólica

Melhora com álcool

262
Q

Tremor da Doença de Parkinson X Tremor Essencial
Letra?

A

Letra pequena

Escrita com letra trêmula

263
Q

Tremor da Doença de Parkinson X Tremor Essencial
Tremor?

A

Tremor em repouso

Tremor de ação

264
Q

Tremor da Doença de Parkinson X Tremor Essencial
Sintomas neurológicos?

A

Sintomas neurológicos associados: rigidez, bradicinesia, instabilidade postural

Exame neurológico normal

265
Q

TTO Tremor essencial?

A

A droga de escolha é o Propranolol, que pode ser dividido em 2 tomadas com baixas doses, inicialmente (20 mg 2x/dia), e a resposta vai sendo acompanhada junto com o paciente. Outra opção é a Primidona 100 mg, que pode ser utilizada em 2 tomadas diárias.

266
Q

Marcha Cerebelar (Ébrio)

A

Ao caminhar, o doente ziguezagueia como um bêbado

267
Q

Marcha Ceifante (Hemiplégico) -

A

O membro inferior do mesmo lado é espástico, e o
joelho não flexiona, a perna tem de se arrastar pelo chão, descrevendo um
semicírculo quando o paciente troca o passo; AVC.
Lesão piramidal, uma perna esticada e o braço fletido.

268
Q

Marcha Anserina -

A
  • O paciente para caminhar acentua a lordose lombar e vai
    inclinando o tronco ora para a direita, ora para a esquerda, alternadamente;
    Gestante, fraqueza pélvica.
269
Q

Marcha Talonante (Tabética)

A

Para se locomover, o paciente mantém o olhar fixo no
chão; os membros inferiores são levantados abrupta e explosivamente, e, ao serem
recolocados no chão, os calcanhares tocam o solo de modo bem pesado; Def. de B12
ou de qualquer patologia que envolva o cordão posterior da medula espinhal como
Tabes Dorsalis ou Esclerose múltipla.

270
Q

Marcha Cautelosa (Parkinsoniana) -

A

É caracterizada pelo fato de o paciente dar passos
muito curtos e, ao caminhar, arrastar os pés como se estivesse dançando “marchinha”;
rigidez

271
Q

Marcha Escarvante -

A

Quando o doente tem paralisia do movimento de flexão dorsal
do pé, ao tentar caminhar, toca com a ponta do pé o solo e tropeça. Para evitar isso,
levanta acentuadamente o membro inferior (não eleva o pé, joelho é que eleva);
Pé caído – Nervo Fibular comum.

272
Q

Marcha Vestibular -

A
  • O paciente apresenta lateropulsão quando anda; é como se fosse
    empurrado para o lado ao tentar mover-se em linha reta. Se o paciente for colocado
    em um ambiente amplo e lhe for solicitado ir de frente e voltar de costas, com os olhos
    fechados, ele descreverá uma figura semelhante a um a estrela
273
Q

Marcha Espástica -

A

os dois membros inferiores enrijecidos e espásticos permanecem
semifletidos, os pés se arrastam e as pernas se cruzam uma na frente da outra quando
o paciente tenta caminhar. Marcha em tesoura, Paralisia cerebral

274
Q
A

7 semestre (6 decks)

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