PC 1 Flashcards
>4 (120 cards)
1
Q
A
2
Q
¿Qué estudia la patología?
A
Cambios estructurales y funcionales de células, tejidos y órganos a partir de técnicas morfológicas, inmunológicas, moleculares y microbiológicas.
3
Q
Define patología general
A
Describe los fenómenos en cualquiera de los tejidos.
4
Q
Define patología sistémica
A
Estudio de la patología en cada órgano y sistema.
5
Q
¿Qué establece el Código Sanitario Nacional de Colombia sobre los especímenes quirúrgicos?
A
Todos los especímenes quirúrgicos deben ser sometidos a estudio anatomopatológico, así parezcan normales.
6
Q
¿Qué es una biopsia?
A
Muestra de tejido obtenido de un ser vivo para estudio patológico.
7
Q
¿Qué se evalúa en una biopsia escisional?
A
Se estudia una muestra total de la lesión, evaluando los márgenes de resección.
8
Q
¿Qué indica un borde positivo en una biopsia?
A
Margen donde hay lesión, se debe seguir sacando tejido hasta que no haya más borde positivo.
9
Q
¿Qué es la necropsia?
A
Biopsia de un ser muerto.
10
Q
¿Qué son los fijadores?
A
Sustancias que preservan el tejido e inactivan agentes infecciosos.
11
Q
¿Qué tipo de fijador se recomienda como ideal?
A
Formol.
12
Q
¿Cuáles son las desventajas del fijador formol?
A
Puede alterar estructuras de las proteínas, disolver componentes de las células y tejidos, y degradar ADN y ARN.
13
Q
¿Qué se utiliza para muestras que se analizan en microscopía electrónica?
A
Glutaraldehído.
14
Q
¿Qué se requiere para realizar una biopsia por congelación?
A
Toma de biopsias mientras el paciente está en el quirófano.
15
Q
¿Qué se hace en el procesamiento de muestras después de la fijación?
A
Se añaden parafina y se crean bloques de parafina.
16
Q
¿Qué coloración es la principal en histoquímica?
A
Hematoxilina y eosina.
17
Q
¿Qué tiñe la coloración de Zichl Neelsen?
A
Tiñe micobacterias (bacilos ácido-alcohol resistentes).
18
Q
¿Qué tiñe la plata metenamina?
A
Tiñe hongos (bacilos micóticos).
19
Q
¿Qué se tiñe con la coloración PAS?
A
Algunos hongos, parásitos, glucógeno y membranas basales.
20
Q
¿Qué tiñe el mucicarmin?
A
Tiñe mucinas y la cápsula del criptococo.
21
Q
¿Qué se tiñe con la coloración de Giemsa?
A
Protozoos.
22
Q
¿Qué indica la coloración de hierro/azul de Prusia?
A
Sirve para hemosiderina.
23
Q
¿Qué se tiñe con rojo Congo?
A
Tiñe amiloide.
24
Q
Coloraciones para hongos y sus correspondientes técnicas
A
- Zichl Neelsen: Mycobacterias
- Plata metenamina: Hongos
- PAS: Parásitos
- Giemsa: Protozoos
25
¿Qué fijador se utiliza en la microscopia electrónica?
Glutaraldehido
26
¿Qué técnica de análisis no requiere fijación?
Inmunofluorescencia
27
¿Qué se añade a las muestras luego de fijarlas para crear bloques?
Parafina
28
¿Cuánto tiempo tardan en formarse los bloques de parafina?
12 horas
29
¿Qué se hace con los tejidos después de ser cortados?
Se ponen en porta objetos y se tiñen para su análisis
30
¿Qué tipo de frascos se deben usar para el envío de muestras?
Frascos de boca ancha, transparentes y con tapa
31
¿Qué información debe verificar en el frasco de muestra?
Presencia del tejido en formol
32
¿Qué sucede con los especímenes una vez fijados?
Se hacen duros y difíciles de manipular
33
¿Qué datos se deben incluir en la identificación del recipiente?
Nombre del paciente, órgano o sitio de toma, número de identificación, nombre del médico y hora de toma de la muestra
34
¿Qué coloración es la principal en histoquímica?
Hematoxilina y eosina
35
¿Qué tiñe la coloración Zichl Neelsen?
Mycobacterias
36
¿Qué tipo de hongos tiñe la plata metenamina?
Bacilos micóticos
37
¿Qué tiñe la coloración PAS?
Algunos hongos, parásitos, glucógeno y membranas basales
38
¿Cuál es la coloración que tiñe muscinas y la cápsula del criptococo?
Mucicarmin
39
¿Qué coloración se utiliza para la hemosiderina?
Coloración de hierro / Azul de Prusia
40
¿Qué tipo de cambios adaptativos son reversibles?
Hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia
41
Definición de hipertrofia
Aumento en el tamaño de la célula
42
¿Qué tipo de hipertrofia ocurre por condiciones hormonales?
Hipertrofia fisiológica
43
Definición de hiperplasia
Aumento en el número de células en un órgano/tejido
44
¿Qué tipo de atrofia se produce por procesos normales del cuerpo?
Atrofia fisiológica
45
¿Qué es la metaplasia?
Cambio reversible en el que un tipo celular diferenciado es reemplazado por otro tipo de célula
46
¿Qué tipo de epitelio se genera en la metaplasia del esófago?
Epitelio columnar
47
¿Cuáles son los mecanismos que pueden causar metaplasia?
Citoquinas, factores ambientales y factores de crecimiento
48
¿Qué condiciones pueden llevar a cambios y muerte celular?
Estimulos exógenos y endógenos, como la ausencia de O2 y agentes tóxicos
49
¿Qué es la eosinofilia?
Tejidos que se ven más rojos
50
¿Qué tipo de cambios son considerados irreversibles?
Cambios que llevan a la muerte celular
51
¿Qué cambios se evidencian con el uso de un microscopio electrónico?
Cambios ultraestructurales
52
What are the two main forms of cell death?
1) Apoptosis 2) Necrosis
53
What characterizes apoptosis?
Can be physiological or pathological
## Footnote
Apoptosis is a process that eliminates unwanted cells without causing inflammation.
54
What happens to apoptotic bodies during apoptosis?
Change configuration in their membrane and attract macrophages for phagocytosis
55
What indicates pathological apoptosis?
Presence of many apoptotic bodies in a tissue
56
What are the cellular size changes during necrosis?
Enlarged (swelling)
57
What are the cellular size changes during apoptosis?
Reduced (shrinkage)
58
What happens to the nucleus during necrosis?
Pyknosis and karyorhexis
59
What happens to the nucleus during apoptosis?
Karyolysis and fragmentation into nucleosome-size fragments
60
How does the plasma membrane behave in necrosis?
Disrupted
61
How does the plasma membrane behave in apoptosis?
Intact; altered structure, especially orientation of lipids
62
What is the status of cellular contents in necrosis?
Enzymatic digestion; may leak out of cell
63
What is the status of cellular contents in apoptosis?
Intact; may be released in apoptotic bodies
64
Is inflammation present in necrosis?
Frequent
65
Is inflammation present in apoptosis?
No
66
What is the role of necrosis?
Invariably pathological (culmination of irreversible cell injury)
67
What is the role of apoptosis?
Often physiological; means of eliminating unwanted cells; may be pathological after some forms of cell injury, especially DNA damage
68
What is necrosis always characterized as?
Pathological
69
What must happen to necrotic tissue?
It must be degraded; phagocytosed by leukocytes
70
What are dystrophic calcifications?
Form when necrotic tissue is not degraded or reabsorbed and attracts calcium
71
What are the nuclear changes observed during necrosis?
Picnosis, karyolysis, and karyorrexis
72
What is a characteristic feature of necrosis?
Always associated with inflammation around necrotic cells
73
What does the content released from necrotic cells include?
ATP, uric acid
74
What is necrosis coagulativa?
Necrosis secondary to lack of irrigation; architecture preserved
75
What is necrosis licuefactiva?
Necrosis secondary to infectious events; all necrotic elements are liquefied
76
What causes caseous necrosis?
Secondary to tuberculosis or fungi
77
What does necrosis caseosa resemble macroscopically?
White appearance similar to cheese
78
What is necrosis grasa?
Necrosis secondary to pancreatitis; releases pancreatic enzymes
79
Where is necrosis grasa primarily located?
In the peritoneal cavity and abdomen
80
What is necrosis fibrinoide associated with?
Autoimmune diseases in blood vessels (e.g., vasculitis)
81
Where does necrosis fibrinoide occur?
In serous cavities (pericardium, pleura, peritoneal cavity...) during infections
82
¿Qué factores influyen en la respuesta celular ante una lesión?
La duración e intensidad del estímulo, el tipo y estado de la célula lesionada, la capacidad de adaptación de la célula, y los polimorfismos de cada persona.
## Footnote
Estos factores determinan la gravedad y el tipo de lesión celular que ocurre.
83
¿Qué estructuras celulares son principalmente dañadas en una lesión celular?
Membranas citoplasmáticas, mitocondrias, DNA, síntesis y secreción de proteínas.
## Footnote
Estas estructuras son cruciales para el funcionamiento celular y su daño puede resultar en la muerte celular.
84
¿Qué es el punto de no retorno en la lesión celular?
El momento donde la lesión deja de ser reversible y se torna irreversible.
## Footnote
Este punto es impreciso y no hay correlaciones morfológicas o bioquímicas fiables que lo definan.
85
¿Cuáles son las principales dianas de lesión celular?
* Lesión mitocondrial
* Lesión en membrana
* Lesión del DNA
## Footnote
Estas dianas son áreas críticas donde los mecanismos de lesión pueden tener un efecto devastador.
86
¿Qué factores pueden causar una lesión mitocondrial?
Hipoxia, estrés oxidativo, aumento del calcio citosólico, y toxinas.
## Footnote
La lesión mitocondrial es un precursor común a la necrosis celular.
87
¿Qué consecuencias tiene la lesión mitocondrial en la célula?
* Disminución de ATP
* Aumento de ROS
* Fuga de proteínas mitocondriales
## Footnote
Estas consecuencias pueden llevar a la muerte celular por necrosis.
88
¿Qué ocurre con la bomba Na/K en caso de lesión celular?
Se produce disfunción, aumentando el Ca y Na intracelular, lo que lleva a edema celular.
## Footnote
Este edema celular puede causar daños adicionales a la estructura celular.
89
¿Qué factores pueden causar una lesión en las membranas celulares?
Disminución de síntesis de fosfolípidos, aumento de degradación de fosfolípidos, y anomalías en el citoesqueleto.
## Footnote
Estas alteraciones pueden llevar a la peroxidación de lípidos y alteraciones en la permeabilidad celular.
90
¿Qué puede causar una lesión del DNA?
Radiación, especies reactivas de oxígeno (ERO), y envejecimiento.
## Footnote
Estas causas pueden activar mecanismos de apoptosis o muerte celular.
91
¿Cuál es el papel de la proteína p53 en la lesión del DNA?
Activa la apoptosis o muerte celular.
## Footnote
Se le conoce como el 'guardían del genoma' debido a su función en la respuesta a daños en el DNA.
92
¿Qué es el estrés oxidativo?
Es el exceso de radicales libres (ROS) que pueden causar daño a componentes celulares.
## Footnote
Los ROS pueden llevar a mutaciones, oxidación de proteínas y lípidos, y rupturas de cadenas de DNA.
93
¿Cuáles son los agentes antioxidantes mencionados?
* Superóxido dismutasa
* Catalasa
* Glutatión peroxidasa
## Footnote
Estos agentes ayudan a neutralizar los efectos dañinos de los radicales libres en la célula.
94
¿Qué caracteriza a la apoptosis?
Es un suicidio programado regulado por enzimas que degradan el ADN nuclear.
## Footnote
La apoptosis es un proceso normal en el desarrollo y mantenimiento de los tejidos.
95
¿Qué son los cuerpos apoptóticos?
Estructuras que se forman durante la apoptosis y adquieren nombres según su ubicación.
## Footnote
Ejemplos incluyen cuerpos de Civatte en la piel y cuerpos de Councilman en hepatitis virales.
96
¿Qué caracteriza la vía intrínseca de la apoptosis?
Se activa por la liberación de proteínas proapoptóticas y la regulación por genes de la familia BCL2.
## Footnote
Esta vía es el principal mecanismo de apoptosis en respuesta a daño celular.
97
¿Cuál es el efecto de la activación de caspasas en la apoptosis?
Inhiben ADNasa, degradan el DNA y causan la rotura del citoesqueleto.
## Footnote
Este proceso resulta en la formación de cuerpos apoptóticos para su posterior eliminación.
98
¿Qué es la necroptosis?
Es un tipo de muerte celular programada que morfológicamente se asemeja a la necrosis.
## Footnote
A diferencia de la necrosis, la necroptosis es un proceso regulado.
99
¿Qué es la autofagia?
Degradación de elementos propios de la célula, que se da por inanición o disminución de factores de crecimiento.
## Footnote
Este proceso permite la renovación de organelos y la defensa contra enfermedades.
100
¿Qué enfermedades están relacionadas con la apoptosis y la autofagia?
* Enfermedades autoinmunes
* Cáncer
* Infecciones virales
* Patologías neurodegenerativas
## Footnote
Estas condiciones pueden verse afectadas por alteraciones en los procesos de apoptosis y autofagia.
101
What are accumulations intracelulares?
Son acumulaciones de sustancias químicas al interior de la célula.
## Footnote
Incluyen carbohidratos, lípidos y elementos exógenos.
102
Where do intracellular accumulations occur?
Se ubican en el citoplasma, organelas y núcleo.
## Footnote
Aparecen solo como respuesta a un daño celular.
103
What can cause intracellular accumulations?
* Acumulación de material exógeno
* Deficiencia de las enzimas necesarias para degradar sustancias
* Síntesis de proteínas mal plegadas
* Metabolismo anormal de la sustancia
## Footnote
Estas causas pueden llevar a la incapacidad de los macrófagos para degradar sustancias fagocitadas.
104
What is esteatosis?
Acumulación de grasa en órganos, principalmente en el hígado.
## Footnote
También puede ocurrir en músculo, riñón y corazón.
105
What are the causes of esteatosis?
* Toxinas
* Desnutrición
* Diabetes
* Obesidad
* Anoxia
## Footnote
Principalmente por acumulación de triglicéridos.
106
What is ateroesclerosis?
Acumulación de grasa en estructuras vasculares (vasos).
107
What are xantomas?
Acumulación de grasa debajo de epitelios o tendones.
108
What is colesterolosis?
Acumulación de grasa debajo del epitelio de la vesícula biliar.
109
What is la enfermedad de Niemann-Pick?
Acumulación de grasa en múltiples órganos.
110
What are cuerpos de Russell?
Acumulación de inmunoglobulinas en células plasmáticas.
111
What is amiloidosis?
Acumulación de proteínas mal plegadas en forma de almidón.
## Footnote
Se clasifica de acuerdo al tipo de proteína mal plegada.
112
Where do amyloid deposits accumulate?
* Alrededor de vasos
* Debajo de epitelios
* En riñón, hígado, corazón
## Footnote
Se observa con coloración rojo congo (se ve verde) y cristal violeta (se ve violeta).
113
What are the symptoms of amiloidosis?
* Macroglosia
* Petequias
## Footnote
La macroglosia es el síntoma principal, y las petequias son por fragilidad vascular.
114
What causes acumulación de cuerpos fibrosos?
Se da por adenoma somatotropo (adenoma de hipófisis).
115
What is acumulación de glucógeno?
Acumulación de glucógeno en células.
116
What types of pigments can accumulate intracellularly?
* Pigmentos endógenos (bilirrubina, melanina, hemosiderina, lipofuscina)
* Pigmentos exógenos (tatuaje)
## Footnote
La hemosiderina es una acumulación de hierro.
117
What are calcificaciones distrofias?
Calcificaciones por necrosis, como los cuerpos de psammoma.
118
What are calcificaciones metastásicas?
Calcificaciones diseminadas secundarias a trastornos del metabolismo del Ca.
## Footnote
No son metástasis de cáncer y no indican cáncer.
119
Where can calcificaciones metastásicas be found?
* Mucosa gástrica
* Pulmones
* Arterias
* Venas
120
What can cause calcificaciones metastásicas?
* Aumento de PTH
* Destrucción de tejido óseo
* Alteraciones en Vit-D
* Falla renal (hiperparatiroidismo secundario)
## Footnote
El aumento de PTH lleva a una mayor resorción ósea.
