Perte auditive cachée (PAC) et Sys.auditif efférent Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la perte auditive cachée ?

A

Un trouble affectant les connexions synaptiques entre les cellules ciliées internes (CCI) et les fibres du nerf auditif, entraînant des difficultés à comprendre la parole dans le bruit malgré des audiogrammes normaux.

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2
Q

Quel est le mécanisme principal de la perte auditive cachée ?

A

La synaptopathie cochléaire, caractérisée par la perte de synapses entre les CCI et les fibres du nerf auditif, en particulier celles à un taux de décharge faible.

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3
Q

Pourquoi les personnes atteintes de perte auditive cachée ont-elles des difficultés dans le bruit ?

A

La perte de fibres nerveuses à un taux de décharge faible compromet le codage précis des sons complexes, comme la parole dans des environnements bruyants.

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4
Q

Pourquoi les seuils audiométriques restent-ils normaux dans la perte auditive cachée ?

A

Parce que les tests standard reposent sur les fibres à un taux de décharge élevé, qui restent souvent fonctionnelles malgré les dommages aux fibres à faible taux de décharge.

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5
Q

Combien de CCI fonctionnelles sont nécessaires pour maintenir des seuils auditifs normaux ?

A

Environ 10 % des CCI fonctionnelles suffisent pour maintenir des seuils normaux.

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6
Q

Que se passe-t-il si une personne perd 50 % des CCI dans une région spécifique ?

A

Les seuils audiométriques restent généralement normaux, mais la discrimination des sons complexes et la compréhension de la parole dans le bruit sont affectées.

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7
Q

Qu’a montré l’étude de Lobarinas sur la perte des CCI chez les chinchillas ?

A

Les audiogrammes standard ne détectent pas la perte des CCI, bien que cette perte réduise la capacité à traiter les sons complexes.

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8
Q

Quel rôle jouent les CCE dans la compensation des pertes de CCI ?

A

Les CCE amplifient les sons entrants, compensant ainsi les pertes de CCI en termes de seuils mesurés.

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9
Q

Quelles fibres nerveuses sont les premières touchées par la synaptopathie cochléaire ?

A

Les fibres auditives à un taux de décharge faible, responsables du traitement des sons faibles dans le bruit.

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10
Q

Quel est l’impact d’une exposition au bruit sur le système auditif ?

A

Elle cause une inflammation synaptique temporaire, suivie de dommages permanents aux synapses et aux fibres nerveuses auditives.

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11
Q

Quels types de fibres Type I sont les plus vulnérables à la synaptopathie cochléaire ?

A

Les fibres à faible taux de décharge spontanée, cruciales pour l’écoute dans le bruit.

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12
Q

Pourquoi l’audiométrie standard est-elle insensible à la perte auditive cachée ?

A

Parce qu’elle évalue principalement les fibres à un faible taux de décharge, qui restent souvent fonctionnelles.

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13
Q

Que révèle l’étude de Furman sur les dommages synaptiques liés au bruit ?

A

Les fibres Type I à faible taux de décharge spontanée subissent une perte synaptique importante après une exposition prolongée au bruit.

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14
Q

Quels symptômes sont typiques d’une perte auditive cachée ?

A
  • Audiogramme normal.
  • Difficulté à comprendre la parole dans le bruit.
  • Possible réduction des fibres à un taux de décharge faible.
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15
Q

Pourquoi les hautes fréquences sont-elles plus affectées par la perte des CCI ?

A

Parce que la base cochléaire, qui traite ces fréquences, est particulièrement sensible à la perte des CCI.

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16
Q

Quels sont les effets à long terme d’une exposition prolongée au bruit ?

A

Des dommages irréversibles aux synapses et aux fibres nerveuses, conduisant à des déficits auditifs complexes.

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17
Q

Quels tests peuvent détecter la perte auditive cachée ?

A

Les potentiels évoqués auditifs (PEA) ou des tests spécifiques au traitement auditif central.

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18
Q

Quel est le rôle des fibres Type II dans l’audition ?

A

Leur rôle exact est mal compris, mais elles pourraient contribuer à la détection des sons forts et à la régulation du système efférent.

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19
Q

Que masque la récupération des seuils auditifs après un TTS (décalage temporaire du seuil auditif)?

A

Des dommages irréversibles aux synapses et aux fibres Type I, contribuant à des difficultés auditives complexes.

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20
Q

Que souligne l’impact du bruit sur les synapses cochléaires ?

A

L’importance de protéger l’audition, même contre des expositions à des niveaux modérés.

21
Q

Quelle fonction des cellules ciliées externes (CCE) les émissions otoacoustiques (EOA) évaluent-elles ?

A

Les EOA évaluent la santé et le fonctionnement cochléaire des CCE.

22
Q

Les EOA reflètent-elles les dommages aux synapses cochléaires ?

A

Non, elles ne détectent pas les dommages aux synapses cochléaires ou aux fibres nerveuses.

23
Q

Que montrent les EOA après une élévation temporaire des seuils auditifs (TTS) ?

A

Les EOA peuvent se rétablir complètement, indiquant une récupération apparente des CCE.

24
Q

Qu’illustre le concept de “perte auditive cachée” (HHL) ?

A

Une perception auditive normale selon les EOA et les audiogrammes, mais des difficultés dans le bruit dues à des dommages synaptiques.

25
Que montre la Figure 3 concernant la récupération des DPOAE ?
Une récupération complète des DPOAE à 8 semaines post-exposition au bruit.
26
Quelle différence observe-t-on dans les réponses supraseuils de l'onde I des ABR à 32 kHz ?
Les amplitudes restent réduites à moins de 50 % malgré la récupération des DPOAE.
27
Pourquoi les EOA ne suffisent-elles pas pour évaluer entièrement la santé cochléaire ?
Elles ne détectent pas les dommages aux synapses cochléaires ou les pertes fonctionnelles supraseuils.
28
Quels tests pourraient compléter les EOA pour détecter les synaptopathies ?
Les potentiels évoqués auditifs à haute fréquence ou des évaluations comportementales complexes.
29
Que révèle la double coloration anti-neurofilament et anti-CtBP2 dans l’étude ?
Une perte ou un découplage des rubans synaptiques des terminaisons nerveuses cochléaires après une exposition au bruit.
30
Pourquoi les fibres Type I à faible taux de décharge sont-elles cruciales ?
Elles sont essentielles pour l’écoute dans le bruit et sont particulièrement vulnérables aux dommages.
31
Quels déficits fonctionnels les synaptopathies cochléaires provoquent-elles malgré des seuils auditifs normaux ?
Difficultés dans le traitement des signaux complexes, notamment la parole dans le bruit.
32
Pourquoi la récupération des seuils auditifs peut-elle être trompeuse ?
Elle masque des dommages irréversibles aux synapses cochléaires.
33
Que révèle l’amplitude de l’onde I des PÉATC ?
L’amplitude de l’onde I révèle le nombre de synapses intactes.
34
Quelle est la relation entre l’onde I des PÉATC et la synaptopathie chez l’humain ?
Une réduction de l’amplitude de l’onde I pourrait indiquer des déficits des fibres auditives, signe de synaptopathie.
35
Pourquoi l’onde I est-elle importante pour l’évaluation de la synaptopathie ?
Elle reflète l’activité au niveau de la synapse entre les cellules ciliées internes (CCI) et les fibres auditives.
36
Comment l’intensité sonore influence-t-elle l’amplitude de l’onde I en cas de synaptopathie ?
À faible intensité sonore, les fibres à faible taux de décharge sont moins actives, ce qui réduit l’amplitude de l’onde I.
37
Quels facteurs influencent les mesures en électrocochléographie ?
La distance entre les générateurs et l’électrode (e.g., taille de la tête) et l’exposition au bruit.
38
Quel est l’effet d’un bruit blanc ipsilatéral sur l’onde V des PÉATC ?
1- Diminution de l’amplitude de l’onde V. 2- Augmentation de la latence de l’onde V (plus marquée avec une intensité croissante du bruit).
39
Comment se manifeste la synaptopathie en présence d’un bruit blanc ?
Le décalage latence-intensité de l’onde V est plus faible, car les fibres à faible taux de décharge sont déjà moins impliquées dans les clics.
40
Quelles sont les manifestations psychoacoustiques de la synaptopathie cochléaire ?
1- Difficultés à comprendre la parole dans le bruit. 2- Problèmes d’encodage de la structure fine, comme : -> La différenciation interaurale temporelle (DIT). ->La résolution temporelle. ->La perception des modulations d’amplitude.
41
Qu’est-ce que la réponse FFR (Frequency Following Response) ?
La FFR est une mesure des capacités de traitement auditif temporel et fréquentiel, qui varie chez les individus atteints de synaptopathie cochléaire.
42
Quelles sont les subdivisions du système olivocochléaire efférent ?
1- Système médian (SOCM). 2- Système latéral (SOCL).
43
Quelle est la fonction principale du SOCM ?
Contrôler ipsi- et controlatéralement la fonction cochléaire en contactant les cellules ciliées externes (CCE).
44
Quelle est la projection du SOCL ?
Il se projette dans la cochlée ipsilatérale, avec des terminaisons sur les fibres nerveuses auditives de type I sous les cellules ciliées internes.
45
Quel rôle joue le système olivocochléaire dans la protection auditive ?
- Chez les animaux : Protège l’oreille contre la surexposition au son. - Chez les humains : Les données ne démontrent pas clairement cet effet.
46
Quel est l’impact de la perte des connexions efférentes sur la cochlée ?
1- Accélération de la réduction liée à l’âge des réponses neurales cochléaires. 2- Augmentation de la perte de synapses entre les cellules ciliées et les terminaisons nerveuses.
47
Comment la diminution de l’activité du SOCM affecte-t-elle l’audition humaine ?
1- Difficultés à percevoir la parole dans le bruit. 2- Présence d’acouphènes.
48
La suppression controlatérale est-elle liée à la perception de la parole dans le bruit ?
Non, les études n’établissent pas de corrélation claire entre ces deux aspects.