Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Médecine bovine > Petits ruminants > Flashcards

Petits ruminants Flashcards

1
Q

Quel est le pathogène le plus pathogène et qui est le plus résistant chez les ovins?

A

Haemonchus contortus (strongles)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quels sont les SC d’un animal affecté par Haemonchus contortus?

A
  • spoliation et malabsorption = perte de poids
  • pertes sanguines et hématophagie = anémie
  • amaigrissement
  • oedème et anémie
  • diarrhée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Comment on diagnostique Haemonchus contortus?

A

Coprologie ;
- chez des animaux individuel > 500 opg

Dans un lot de 6-10 échantillons ;
- < 100 opg = faible
- 100 < 500 moyen = pas absolu
- > 500 élevé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qu’est-ce que l’approche de traitement en utilisant le concept de refuge? ***

A
  • on prend des animaux de refuge dans notre population animale qui eux ne seront pas traités parce qu’ils sont asymptomatiques !! donc pas de SC = pas de traitements
  • ça fait qu’on traite les malades et on ne traite pas les sains = on maintien une population parasitaire sensible aux anti-helmintiques
  • avec le refuge ; la résistance reste presque identique, impossible de la supprimer complètement, mais on ne l’empire pas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Sur quoi on se base pour traiter les animaux pour Haemonchus contortus ?

A
  • échelle de FAMACHA
  • c’est une grille qui permet de déterminer quels animaux devraient être traités
  • elle est en fonction de la couleur des conjonctives des yeux = en fonction de l’anémie (une échelle sur 5 grades)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Qu’est-ce qu’on vise pour le traitement de Haemonchus contortus ?

A
  • anti parasitaire
  • copro de suivi 10-14 jours post traitement ; le nombre d’oeufs devraient avoir diminué d’au moins 90%
  • si le nombre d’oeufs 10-14 jours post traitement n’est pas diminué > 80% = résistance = on change le traitement et on revoit la décision de traiter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Coccidiose
1. Qui affecte-elle?
2. Prévalence?
3. Impacts de la maladie $$?

A
  1. Jeunes animaux (1-6mois)
  2. Très prévalente, surtout pour les élevages en zéro pâturage (densité, stress, alimentation au sol)
    - les sujets atteints vont avoir une croissance limitée post sevrage avec une diarrhée possible
  3. impacts court terme = vente alors qu’impact à moyen terme = production
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qu’est-ce qui est spéciale avec le cycle parasitaire de la coccidiose? Quoi qu’elle nécessite pour devenir infectieuse?

A

sporulation à l’extérieur avant de devenir infectieuse (d’où le délai de 15jours entre l’infection et les SC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelles sont les lésions macro de la coccidiose?

A

épaississement du petit intestin avec nodulation blanchâtre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quels sont les traitements pour la coccidiose?

A
  • au moins 5j de TMS PO
  • toltrazuril une fois
    amprolium (attention au surdosage car peut causer de la polioencéphalomalacie)
  • prévention ; coccidiostatiques ? monensin, décoquinate et lasalocide

en prévention on peut améliorer la régie ; pas une trop grande densité, un bon hygiène (retrait et changement de la litière), garder les endroits d’alimentation propres sans fèces)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Décrire l’entérotoxémie
1. Agent?
2. Pathogénie?
3. Évolution chez ovins vs caprins

A
  1. clostridium perfringens
  2. se multiplie en condition d’anaérobie avec du substrat (hydrate de carbone, protéines) = impossible d’éradiquer les clostridies !!!
  3. Évolution
    - ovins = évolution rapide et mort subite (souvent les plus beaux moutons du lot)
    - caprins = maladie de la chèvre adulte en lactation et acidose ruminale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quels sont les 2 types de clostridies qui peuvent causer entérotoxémie?

A
  • type D ; maladie du rein pulpeux et entérotoxémie chez la chèvre
  • type C ; entérite nécrotique à évolution très rapide
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quels sont les effets locaux et systémiques de clostridium?

A
  1. locaux ; dommages ++ et très rapides au TGI
  2. systémiques ; toxines en circulation, perméabilité membranaire altérée, choc septique et oedème cérébral
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quoi le traitement clostridium?
Quoi la prévention?

A
  1. traitement de support et pénicilline
  2. vaccination à base d’anatoxines et adjuvant (primovaccination 2 doses et rappels annuels ou aux 6 mois selon les facteurs de risque du troupeau)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Comment appelle-t-on la lymphadénite caséeuse et quel est l’agent?

A
  1. corynebacterium pseudotuberculosis (GRam+)
  2. maladie des abcès caséeux (maladie chronique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quelle est la répartition des lésions ovins vs caprins pour la lymphadénite caséeuse?

A
  • ovins : internes (ex; NL mésentérique on le voit pas forcément) = animal peut maigrir sans qu’on voit une atteinte des NL
  • caprins : externes (on voit les grosses bosses localisées a/n des NL)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quoi le traitement clostridium?
Quoi la diagnostic?
Prévention?

A
  • diagnostic : pus caséeux verdâtre et aspect en pelure d’oignon (on peut faire une culture bactérienne pour un dx final)
  • traitement ; local + atb (pénicilline, tétracycline ou macrolides) + isoler l’animal tant que les écoulements persistent (full contagieux et quand même résistant dans environnement, ex; clôtures de bois) + possibilité d’excérèse du NL (esthétisme)
  • prévention ; vaccination (anatoxine phospholipase D + bactérine) = diminue l’incidence des formes cliniques
  • souvent le vaccin pour lymphadénite (corynebacterium) va être combiné avec le vaccin de l’entérotoxémie (clostridium)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Ecthyma contagieux
1. agent?
2. affecte qui?
3. localisation des lésions?
4. zoonose?
5. dans quels cas devient dérrangeant pour les animaux?

A
  1. paramixovirus = assez prévalent dans les troupeaux
  2. jeunes = croûtes
  3. croûtes a/n museau, oreilles, buccale, trayon mère, possibilités a/n des onglons
  4. zoonose = fait des lésions de type nodule du trayeur
  5. lésions compliqués a/n bouche = peut causer de l’anorexie et de la surrinfection + localisation a1n des trayons = peut faire de la douleur et de la mammite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q
  1. Quel est le ddx de l’ecthyma selon la localisation de la lésion?
  2. la prévention?
A
  1. Ddx
    - maladies cutanées proche de la tête (dermatophilose)
    - trayons (ex ; staph cutanés)
    - onglons (piétins)
  2. prévention
    - hygiène et désinfection de mise (vu que sinon persiste dans environnement)
    - possibilité d’auto-vaccin? vu que n’a pas de vaccins homologués
    - existence de porteurs sains = donc peut pas vraiment l’éradiquer du troupeau, par contre, quand a une vague en aigue = c’Est comme si ça vaccine le reste du troupeau = confère une certaine immunité et diminue l’incidence pour les prochaines années
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quels sont les étiologies du piétin et comment nomme-t-on la maladie?
2. Quels sont les facteurs prédisposants ?

A
  • dermatite interdigitée contagieuse
  • dichelobacter nodosus et fusobacterium necrophorum
  1. humidité et défaut d’hygiène
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Qu’est-ce qui permet à dichelobacter de causer des lésions plus profondes?

A
  • peut atteindre la zone de la boite cornée = boiterie
  • bactérie fait de la protéolyse + extension des lésions (donc l’infection peut se disséminer plus profondément)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Décrire la gestion des cas de piétin?

A
  • éviter l’introduction et le maintien de dichelobacter (vu que les animaux chroniques peuvent être porteurs)
  • parage des onglons (préventif + curatif) avec une bonne hygiène
  • pédiluves (par contre, peut propager la maladie si mal utilisés)
  • pas de vaccin disponible au Canada :(
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

En quel Sc diffère la paratuberculose chez les ruminants des bovins?

A
  • diarrhée chez les petits ruminants
24
Q

Quelles sont les 2 souches de paratuberculose?

A
  • S pour sheep = très difficile à diagnostiquer, mais c’est environ 80% des cas des ovins = moutons
  • C pour cattle = majorité des cas caprins
25
Q

Pourquoi la gestion de la maladie est un gros défi?

A
  • résistante +++ dans le milieu extérieur (n’est pas sensible à la thermisation = ne va pas détruire la bactérie)
  • on connait rarement le statut du troupeau lors d’achats
26
Q

Comment prévenir le contact des animaux à risque avec la maladie?

A
  • jeunes sont plus sensibles (dose infectante est très faible)
  • hygiène lors de mises bas !!!
  • ramasser matières fèces
27
Q

Qu’est-ce que le maedi-visna ovin?
Quelles sont les 2 formes?
Quel type de virus?

A
  • forme respiratoire (maedi) et forme dépérissement (visna)
  • aussi appelée pneumonie progressive ovine
  • lentivirus (ressemble bcp à arthrite encéphalique caprine)
  • arthrite + infection mammaire possible
28
Q

Comment se transmet le maedi-visna ovin?

A
  • colostrum **
  • sécrétions respiratoires **
  • in utéro, sécrétions vaginales, sang = mineur
29
Q

Comment on fait le dx?

A
  • clinique surtout pour les formes avancées
  • détection d’anticorps dans le sang et le lait (surtout pour les formes sous clinique et comme moyen de lutte contre la maladie, ex; enlever les porteurs, etc.)
  • existe un bon programme d’assainissement alliant mesures de dépistage et de biosécurité
30
Q

Listériose
1. Quel agent? À quelles conditions il se multiplie?
2. Qu’est-ce que ça cause?

A
  1. Listeria monocytogenes, pH de > 5.4 (si fourrages sont mal conservés = multiplication ++)
  2. Méningo-encéphalite et dysfonction des n. crâniens 5 à 12 (la forme est plus sévère chez les ruminants)
31
Q

Quels sont les SC de listeriose?

A
  • forme encéphalitique ; atteinte des n. crâniens, syndrome vestibulaire, ptyalisme
32
Q

Quel est le ddx neuro caprin?

A
  • polioencéphalomalacie
  • méningo-encéphalite
  • toxémie de gestation
  • entérotoxémie de type D
  • arthrite encéphalique caprine
  • tétanos
  • botulisme
  • tremblante
33
Q

Quels sont les risques associés humain-listériose ?

A
  • risque d’excrétion mammaire ; contamination via le lait
  • risque d’avortements
    -risques de septicémie pour les mères et les jeunes
34
Q

Comment on diagnostique la listériose?

A
  • aucun bon test autre que le dx clinique et l’élimination des autres maladies neurologiques
  • LCR ; pléocytose mononucléaire
  • test de référence : culture bactériologique à la nécropsie
35
Q

Quel est le traitement de la listériose?
Pronostic?
Que faire quand a bcp de cas dans le troupeau?

A
  • le plus tôt le mieux !!!
  • oxytétracycline ou pénicilline
  • fortes doses, pendant au moins 4-5jours
  • anti inflammatoires au besoin
  • bicarbonates IV au besoin (à cause du ptyalisme)
  1. Px :
    - réservé à sombre quand animal est à terre
    - réservé lorsque pris plus précocement
  2. Quoi faire?
    - chercher la cause ; souvent c’est une portion du fourrage qui a été mal conservée
36
Q

Quelles sont les séquelles de la listériose?
Réversible ou non?

A
  • dysphagie !!
  • peut persister pendant plusieurs semaines et peut même être irréversibles = considérer eutha
37
Q
  1. Par quelles 2 conditions est causé le syndrome de l’oeil rouge?
  2. Quelles peuvent être les étiologies?
A
    • kérato-conjonctivite
    • conjonctivite
    • chlamydia abortus
    • mycoplasma conjonctiva
    • moraxella bovis
38
Q

Quel est le traitement pour le syndrome de l’oeil rouge?

A
  • local : atb de type pommade intra-mammaire ou injections sous-conjonctivales
  • pansement de nictitante au besoin
39
Q

Quelles sont les 2 maladies métaboliques?

A
  • toxémie de gestation
  • hypocalcémie
40
Q

Quand arrive la toxémie et de gestation et quels sont les facteurs de risque?

A
  • dernier tiers de gestation
  • portée multiple (races prolifiques)
  • anorexie de fin de gestation (BEN)
41
Q

Quels sont les SC de la toxémie et de gestation?

A
  • molle et abattue en fin de gestation
  • anorexie
  • grincements de dents et signes nerveux (coma, aveuglement, ataxie, tremblements)
  • oedème des MP’s
  • animal à terre éventuellement
42
Q

Diagnostique de la toxémie et de gestation?

A
  • odeur acétonémie
  • dosage des BHB (souvent si à terre va être > 3 mmol)
43
Q

Comment on distingue hypocalcémie de la toxémie et de gestation

A

avec le dosage de BHB (normal lors d’hypocalcémie)

44
Q

Quels sont les facteurs de risque de la toxémie et de gestation?

A
  • brebis grasses (mobilise trop de gras = engorgement et arrêt de fonctionnement du foie)
  • anorexie (brebis trop maigres = pas assez de réserves pour nourrir le foetus)
  • stress
45
Q
  1. Quel est le traitement pour la toxémie et de gestation
  2. Pronostic? Il dépend de quoi?
A
  • enrayer le BEN
  • donner de l’énergie (dextrose, propylène glycol)
  • déclencher une éventuelle mise bas (corticos et prostaglandines)
  • voir césarienne
  1. Px ?
    - souvent réservé à sombre lorsque SC marqués
    - le pronostic dépend du degré d’acidose métabolique et pas nécessairement du niveau de BHB
46
Q

Périodes à risque pour hypocalcémie?

A
  • fin de gestation
  • début de lactation
47
Q

Quoi la pathogénie de l’hypocalcémie?

A
  • diminution de consommation de la masse sèche
  • moins absorption de calcium
  • augmentation des besoins en calcium (pour préparation du lait)
  • baisse du calcium sanguin de la maman à cause de la lactation et du foetus
48
Q

Quels sont les SC de l’hypocalcémie?

A
  • baisse de forme et apathie au début
  • constipation, météorisation légère, faiblesse, contractions utérines inadéquates
  • chèvre ou brebis à terre, plus ou moins comateuse
49
Q

Quel est le traitement de l’hypocalcémie?
Prévention?

A
  • calcium !!! borogluconate de calcium 23% sous cutané
  • traitement avec calcium IV dans les cas les plus avancés = attention toxicité cardiaque
  • suite au traitement si fonctionne devrait avoir ; fasciculations musculaires, défécation, miction et se lève debout
  • prévention? voir les rations
50
Q

Pourquoi les ruminants sont plus à risque d’intoxications au cuivre?

A
  • métal utilisé comme cofacteur pour bcp d’enzymes
  • très mal absorbé chez ces espèces
  • ruminants ont une très grande sensibilité aux carences et aux excès
51
Q

Quelles sont les fonctions normales du cuivre?
Quel est son métabolisme

A
  • superoxyde dismutase = anti oxydant
  • cytochrome oxydase = immunité + respiration
  • tyrosine oxydase = synthèse mélanine
  • Lysyl-oxydase = fait le pontage entre le collagène et élastine
  1. stocké dans le foie, excrété via bile dans les fèces
52
Q

Quoi la pathophysiologie du cuivre?

A
  • accumulation de cuivre dans le fois = stocké par les métallothionéïnes = capacité de stockage du foie sont dépassées = lésions oxydatives des membranes lysosomiales = cuivre se retrouve dans le cytoplasme = dommages aux hépatocytes = passage du cuivre dans le sang = cuivre va se fixer sur les GR = hémolyse intra-vasculaire sévère + ictère pré-hépatique
53
Q

Quels sont les SC et le diagnostic d’intoxication au cuivre?

A
  • faiblesse, léthargie, coliques, coma
  • diarrhées possibles lors d’intoxications aigues
  • anémie hémolytique intra-vasculaire, néphropatie hémoglobinurique, ictère pré-hépatique
54
Q

Quel est le traitement d’intoxication au cuivre?

A
  • fluides, transfusion si anémie ++
  • chélateurs de cuivre
  • donner du zinc (vu que compétitionne avec le cuivre pour absorption par le méthyl…)
  • ## éviter le stress des animaux en convalescence (augmente le risque de récidives)
55
Q

La thiamine ; qui ça affecte le plus souvent? traitement? pronostic?

A
  • agneaux ou chevreaux le plus souvent
  • thiamine !!!
  • bon si pris rapidement
56
Q

Qu’est-ce que la tremblante? Causée par quoi? Quoi les SC?
* Gouvernement ; quoi important à savoir?
Quoi le statut ADN qu’on veut chez nos animaux?

A
  • encéphalopathie spongiforme transmissible des petits ruminants
  • protéine de prion anormale qui s’accumule dans le cerveau
  • symtpômes à l’âge > 1 an généralement
  • perte de poids au début et ensuite anomalies de comportement (isolement, nervosité, prurit sans lésions associées)
  1. Gouvernement ;
    MADO !!!!
    - la susceptibilité à la maladie est génétique
    - possibilité de sélectionner des béliers résistants
    - on veut un animal avec un statut AA136 RR154 RR171

Médecine bovine (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions