PHA!!#) Flashcards

1
Q

Types de système immunitaire

A

Immunité innée et immunité adaptative

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Q

Description: Immunité innée

A

Première ligne de défense: Barrières anatomiques et physiologiques
- Peau et muqueuses intactes
- Sécrétions Lysozymes, sébum, cérumen, mucus, HCl de la muqueuse gastrique, défensines des tissus épithéliaux et immunoglobulines A des muqueuses
- Microbiote normal (empêche la croissance des microorganismes pathogènes)

Deuxième ligne de défense: Défenses internes non spécifiques
- Défenses cellulaires: Neutrophiles et macrophagocytes, éosinophiles, basophiles et mastocytes ainsi que les cellules tueuses naturelles (NK)
- Protéines antimicrobiennes: Interférons, système du complément et protéine C réactive
- Réponses physiologiques: Inflammation et fièvre

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3
Q

Description: Immunité adaptative

A

Troisième ligne de défense
- Immunité cellulaire; agit contre des cellules infectées (cellules cancéreuses, étrangères provenant de greffon) et implique les lymphocytes T cytotoxiques (libèrent de la perforine et des granzymes pour provoquer par apoptose)
- Immunité humorale; agit contre des antigènes à l’extérieur des cellules (microorganismes libres et toxines) et impliquent les lymphocytes B (transformation en plasmocytes capables de fabriquer des anticorps pour neutraliser l’antigène)

Les deux immunités de l’immunité adaptative influent sur les lymphocytes T auxiliaires (Th)

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4
Q

Immunité innée vs immunité adaptative

A

Immunité innée VERSUS Immunité adaptative

Réponse rapide VERSUS Réponse tardive
Non-spécifique VERSUS Spécifique
Aide à l’activation de l’immunité adaptative VERSUS Permet de générer une mémoire immunologique
——— VERSUS Activation des lymphocytes T et lymphocyte B

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5
Q

Hématopoïèse

A

Moelle osseuse
Cellule souche hématopoïétique multipotente (réplication)

Se différencie en:
Cellule lymphoïde progénitrice
-» Différentiation en Cellule B, cellule T et lymphocyte NK

Cellule myéloïde progénitrice
-» Différentiation en Mastocyte, (Réticulocyte-» Érythrocyte), (Mégacaryocyte-» Thrombocyte), (Myéloblaste-» Basophile, Éosinophile, Neutrophile, Monocyte [Différentiation en Cellule dendritique et macrophage])

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6
Q

Comment maintient-on un équilibre des cellules du système immunitaire?

A

Apoptose

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7
Q

Immunité innée
Défenses cellulaires
Neutrophiles

A

Leucocytes les plus nombreux
Phagocytoses pour détruire les pathogènes
2 voies pour détruire les corps pathogènes:
1) Libération de granules
2) Dépendante de la libération d’espèces réactives oxygénées (O2- et H2O2)

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8
Q

Immunité innée
Défense cellulaire
Monocytes

A

Migration dans les tissus conjonctifs et se différencient en macrophages ou cellules dendritiques
Relâchement de nombreuses cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6 et TNF-alpha)

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9
Q

Immunité innée
Défense cellulaire
Granulocytes et les macrophages (en incluant les étapes de leur FONCTION)

A

Ingestion de larges particules et de débris cellulaires par PHAGOCYTOSE
1) Ingestion de l’agent infectieux
2) Combinaison du phagosome et du lysosome (phagolysosome)
3) Destruction de l’agent infectieux par le phagolysosome
4) Élimination des résidus par exocytose

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10
Q

Description: Phagocytose

A

Phénomène pouvant se produire:
1) sans opsonisation; interaction directe entre le récepteur et l’antigène. La reconnaissance se fait grâce à des récepteurs membranaires (comme le mannose receptor), des récepteurs aux lectines et des récepteurs scavengers.
2) avec opsonisation; interaction à l’aide d’une molécule intermédiaire jouant un rôle d’adaptateur (opsonines) Les opsonines sont associés aux anticorps, mais on compte également des composants du complément, les protéines MBP (Mannan Binding Protein) et la protéine CRP (C-Reactive Protein).

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11
Q

Immunité innée
Défense cellulaire
Basophiles et mastocytes

A

Cellules pro-inflammatoires
Basophiles = sang
Mastocytes = Tissus conjonctifs de la peau, muqueuses et divers organes internes
Substances sécrétées : Histamine (accroissement de la vasodilatation et perméabilité des capillaire sanguins accélérant le passage des liquides du sang vers les tissus endommagés.
Les basophiles et les cellules lésées libèrent des substances chimiotactiques comme de éicosanoïdes.

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12
Q

Immunité innée
Défense cellulaire
Éosinophiles

A

Cible: Parasite
Mécanisme de destruction: dégranulation et libération d’enzymes et d’autres substances
Résultat: Mort des parasites
Libération des protéines qui forment les pores transmembranaires pour détruire des cellules des organismes multicellulaires

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13
Q

Immunité innée
Défense cellulaire
Cellules NK

A

Cellules tueuses naturelles
Destruction de grand nombre de cellules indésirables comme celles envahies par des virus ou des bactéries, des cellules cancéreuses ou des tissus greffés.
Formation: Moelle osseuse
Circulation: Sang pour s’accumuler dans les organes lymphoïdes secondaires
Rôle: Surveillance immunitaire pour détecter les cellules anormales par interaction physique et par liberation de substances cytotoxiques comme la perforine et les granzymes.
Résultat: Apoptose

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14
Q

Comment s’activent les cellules NK?

A

Par antibody-dépendant cellular cytotoxicity (ADCC)
Liaison à la portion constante d’anticorps = destructions des cellules infectées recouvertes d’anticorps.

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15
Q

Immunité innée
Défense cellulaire
Cellules dendritiques

A

Formation de pont entre l’immunité innée et adaptative
Rôle: Sites de contact avec l’environnement et dans les organes lymphoïdes.
Immaturité: Capturer et présenter les antigènes.
Sous influence de cytokines:Activation efficace des lymphocytes T (& migration vers les ganglions lymphatiques).

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16
Q

Comment les cellules reconnaissent-elles les pathogènes?

A

Elles possèdent des récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires qui peuvent se lier à des motifs moléculaires communs de microorganismes (virus et bactéries).

17
Q

Immunité innée
Types de PRR

A

PRR = Récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires

Sécrétés: Complément, lectine liant le mannose (MBL) et protéine C-réactive (CRP)
Membranaires: Récepteurs Toll-like
Cytoplasmique: Récepteurs Toll-like et récepteurs de la famille NOD (intracellulaires)

18
Q

Comment survient une réponse inflammatoire?

A

Par l’activation des PRRs à la suite de la sécrétion de facteurs solubles nommés les cytokines (permettent le recrutement et l’activation d’autres cellules au site inflammatoire.

19
Q

Que causent la libération des cytokines?

A
  • Le TNF-alpha induit l’expression de molécules d’adhésion (sélectionnés et immunoglobuline) sur les cellules endothéliales.
  • L’IL-1 agit au niveau de l’hypothalamus induisant la synthèse de prostaglandins à l’origine de la fièvre.
  • L’IL-1, IL-6 et TNF-alpha activent, au niveau du foie, la synthèse protéiques de la phase aiguë de l’inflammation:
    • Protéine CRP, un PRR soluble, joue un rôle d’opsonine en se fixant sur les microorganismes pathogènes. Elle est utilisée en tant que marqueur de l’inflammation aiguë, dosable dans le sang.
    • Protéine MBP ayant un rôle d’opsonine qui se fixe sur des résidus mannose présent à la surface des bactéries permettant l’activation du complément.