PHARMACO 3 - SYMPATHOMIMÉTIQUES Flashcards

1
Q

Comment agissent les sympathomimétiques?

A

Reproduction des effets résultant d’une stimulation du système sympathique

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Q

Quels sont les prototypes des SYMAD?

A
  • phényléphrine
  • adrénaline
  • dopamine
  • noradrénaline
  • salbutamol
  • isoprotérénol
  • clonidine
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3
Q

Quels sont les prototypes des SYMAID?

A

éphédrine

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4
Q

Quelles sont des fonctions des alpha-1?
A) Vasoconstriction vaisseaux
B) Défécation accélérée
C) Contraction sphincter vésical
D) Pupille constrite
F) Contraction muscle piloérecteur

A

A, C, F

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5
Q

Quelles sont les principaux effets des sympathomimétiques ALPHA-1?

A
  • Vasoconstriction du muscle lisse de la plupart des vaisseaux sanguins
  • Mydriase (contraction muscle radial iris)
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6
Q

Nomme un usage clinique des sympathomimétiques ALPHA-1

A

Réduire la congestion nasale

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7
Q

Fonctions des alpha-2 périphériques

A

Agrégation plaquettaire
Inhibition du relâchement de l’insuline
Stimulation de l’hormone de croissance
Inhibition de l’ADH

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8
Q

Fonctions des alpha-2 centraux

A

Analgésie
Sédation
Dépression cardio-vasculaire

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9
Q

Fonctions des alpha-2 pré-synaptiques

A

Diminution du tonus sympathique (baisse de la libération de NA et d’Ach par les terminaisons nerveuses adrénergiques et cholinergiques respective)

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10
Q

Fonctions des bêta-1

A

↑ Fréquence cardiaque
↑ Contractilité / Inotropie
(agissent seulement sur le coeur)
↑ sécrétion de rénine

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11
Q

Fonctions des bêta-2

A

Vasodilatation (diminue TA)
Bronchodilatation
Relaxation gastro‐intestinale
Relaxation vésicale
Glycogénolyse
Sécrétion d’insuline
Hausse captage du K+ par les muscles squelettiques

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12
Q

Fonctions des bêta-2 pré-synaptiques

A

Augmentation du tonus sympathique

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13
Q

Nomme les principaux usages cliniques des sympathomimétiques bêta-2

A

Traitement du bronchospasme

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14
Q

Vrai ou faux?
Les SYMAD sont très sélectifs.

A

Faux, c’est variable.
– relativement sélectifs pour un sous-type de récepteurs
– non sélectifs (stimulent plusieurs sous-type de récepteurs)
– sélectivité
* Variable en fonction de la molécule
* Variable en fonction de la dose

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15
Q

Vrai ou faux?
Les vasopresseurs agissent sur les récepteurs alpha-1.

A

Vrai

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16
Q

Quel est l’effet final de l’utilisation d’un vasopresseur pur?

A

Bradycardie réflexe via les barorécepteurs
(vasoconstriction : hausse résistance vasculaire (artérielle); diminue capacitance veineuse; hausse pression artérielle)

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17
Q

Que distingue les catécholamines?

A

Leur noyau catéchol

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18
Q

Vrai ou faux?
Les agents inotropes agissent sur les récepteurs alpha-2.

A

Faux, bêta-1.
Molécules utilisées pour augmenter la force de contraction du cœur

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19
Q

Dans quelles situations sont utilisés l’épinéphrine et l’adrénaline?

A
  • Réanimation
  • Traitement du choc anaphylactique
  • Favoriser l’hémostase
  • Prolonger la durée d’action des anesthésiques locaux
20
Q

Quelles molécules sont utilisées pour traiter les bradyarthmies?

A

– ATROPINE
– Dopamine
– Epinéphrine

21
Q

Comment et où agissent la clonidine et et la dexmedetomidine?

A

Sur les récepteurs alpha-2 pré-synaptiques comme hypotenseur ou pour une sédation/analgésie
(diminution tonus sympathique)

22
Q

Usage clinique de la clonidine

A

Traitement de l’hypertension

23
Q

Usage clinique de la dexmedetomidine

A
  • Sédation
  • Analgésie
  • Prévention sevrage
24
Q

Vrai ou faux?
La phényléphrine est sélective pour les récepteurs alpha-1.

A

Vrai

25
Q

Comment agissent les SYMAID comme l’éphédrine?

A
  • Augmentation de la libération de la NA
  • Blocage de la recapture de la NA par les terminaisons nerveuses adrénergiques
  • Inhibition de l’enzyme qui dégrade la NA
26
Q

Enzyme qui dégrade la NA

A

MONOAMINE OXYDASE

27
Q

Principales conditions à risque des sympathomimétiques

A
  • Cardiovasculaire
  • Insomnie
  • Hyperplasie prostatique
  • Glaucome
28
Q

La cocaïne est un (SYMAD/SYMAID).

A

SYMAID
(Inhibition du recaptage neuronal de la noradrénaline (NA) et de la dopamine)

29
Q

Comment agissent les sympatholytiques?

A

Inhibition de l’activité du système nerveux sympathique

30
Q

Prototypes des alpha bloqueurs

A

phentolamine, prazosine

31
Q

Prototypes des bêta bloqueurs

A

propranolol, métoprolol

32
Q

Prototype des inhibiteurs de la libération neuronale de noradrénaline

A

réserpine, guanéthidine

33
Q

Comment agissent les alpha bloqueurs?

A

Antagonistes compétitifs des récepteurs alpha adrénergiques.

34
Q

Vrai ou faux?
La phentolamine est sélective.

A

Faux, non sélectif

35
Q

Vrai ou faux?
Les alpha bloqueurs permettent une majoration des effets des récepteurs bêta.

A

Vrai

36
Q

Principaux effets des alpha bloqueurs VIA LE BLOC DES RÉCEPTEURS ALPHA-1

A
  • Relaxation du muscle lisse vasculaire
  • Congestion nasale
  • Relaxation du muscle radial de l’iris; myosis
  • Relaxation du sphincter de la vessie / facilitation de la vidange vésicale
  • Relaxation de la prostate/canaux déférents/ vésicules séminales;
37
Q

Principaux effets des alpha bloqueurs VIA LE BLOC DES RÉCEPTEURS ALPHA-2

A
  • Augmentation libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses adrénergiques (effet via autorécepteurs)
  • Augmentation libération d’acétylcholine par les terminaisons nerveuses cholinergiques (hétérorécepteurs)
38
Q

Nomme quelques usages cliniques des alpha bloqueurs

A
  • Traitement de l’urgence hypertensive
  • Infiltration sous-cutanée lors extravasation accidentelle d’un sympathomimétique
  • Traitement de maladies vasculaires périphériques impliquant les vaisseaux cutanés
  • Augmentation du relâchement de noradrénaline
  • Traitement de l’hypotension orthostatique
    idiopathique
  • Dysfonction érectile
  • Hypertrophie bénigne de la prostate
39
Q

Principales conditions à risque avec les alpha bloqueurs

A

-Hypotension orthostatique
-Arythmie (tachycardie réflexe)
-Congestion nasale
-Céphalée

40
Q

Comment agissent les bêta bloqueurs?

A

Antagonistes compétitifs des récepteurs bêta adrénergiques.

41
Q

Vrai ou faux?
Les bêta bloqueurs sont des agonistes partiels.

A

Vrai

42
Q

Principaux effets des bêta bloqueurs VIA LE BLOC DES RÉCEPTEURS BÊTA-1

A

DIMINUTION
* Fréquence et contractilité cardiaques
* vitesse de conduction auriculo-ventriculaire;
* débit cardiaque (à court terme)
* résistance vasculaire (à long terme) (mécanisme ?)
* sécrétion de rénine
* pression artérielle

43
Q

Principaux effets des bêta bloqueurs VIA LE BLOC DES RÉCEPTEURS BÊTA-2

A
  • augmentation de la résistance vasculaire (à court terme)
  • bronchoconstriction
  • diminution glycogénolyse et diminution sécrétion d’insuline
  • diminution de l’entrée du K+ dans les muscles squelettiques
  • diminution de la libération neuronale de noradrénaline et acétylcholine (autorécepteurs/hétérorécepteurs)
44
Q

Usages cliniques des bêta bloqueurs

A

Traitement de l’hypertension artérielle
Traitement de l’ischémie myocardique
Traitement des arythmies
Traitement de l’insuffisance cardiaque
Traitement du glaucome

Traitement de la migraine et atténuer tremblements essentiels

45
Q

Principales conditions à risque avec les bêta bloqueurs

A
  • Asthme
  • Bradycardie
  • Peut masquer les signes de l’hypoglycémie
46
Q

Vrai ou faux? La cocaïne agit sur les récepteurs bêta puis alpha.

A

Faux, alpha puis bêta

47
Q

Vrai ou faux? Le syndrome adrénergique est très similaire à celui anticholinergique.

A

Vrai