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MMD 1047 exam 1 > Pharmaco 4 > Flashcards

Pharmaco 4 Flashcards

(70 cards)

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1
Q

Explique la différence entre puissance et efficacité analgésique.

A

Efficacité: activité intrinsèque (fort = agoniste complet vs faible = agoniste partiel)
Puissance: dose pour % effet maximal par rapport à la morphine (opioïde de référence)

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2
Q

Quelle est la dose de référence de morphine pour la comparaison de la puissance?

A

10 mg

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3
Q

Classe les opioïdes suivants par ordre de puissance: méthadone, hydromorphone, morphine, fentanyl

A

fentanyl > hydromorphone > méthadone = morphine

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4
Q

Sur quel facteur se base les paliers analgésiques de l’OMS?

A

sur l’efficacité analgésique

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5
Q

Qui se trouve au palier 1 analgésique?

A

non-opioïdes: acétaminophène, AINS

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6
Q

Qui se trouve au palier 2 analgésique?

A

opioïdes faibles pour douleur faible à modérée
Ex. tramadol ou buprénorphine

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7
Q

Qui se trouve au palier 3 analgésique?

A

opioïdes forts pour douleur sévère
morphine, méthadone, hydromorphone, fentanyl

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8
Q

Qu’est-ce que l’analgésie multimodale

A

mécanisme de coupler palier 2/3 avec palier 1 pour diminuer la dose d’opioïde administrée et réduire les effets secondaires

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9
Q

Explique ce qu’est la loi d’action de masse.

A

L’interaction entre un agoniste et son récepteur est réversible
- on peut donc augmenter la liaison aux récepteurs en augmentant agoniste

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10
Q

Explique ce qu’est la théorie de l’occupation des récepteurs.

A

L’intensité de l’effet biologique en réponse à l’agoniste est proportionnelle au nombre de récepteurs occupés

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11
Q

Quel est le calcul de l’effet biologique

A

Effet = (activité intrinsèque de l’agoniste) * (Emax du tissu) * (rapport de récepteur occupé/récepteur total)

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12
Q

Pour chaque type d’agoniste, quelle est la valeur de leur activité intrinsèque (alpha)

A

Agoniste complet: 1
Agoniste partiel: [0,1]
Antagoniste neutre: 0
Agoniste inverse: < 0

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13
Q

En combinant la loi d’action de masse et la théorie d’occupation des récepteurs, qu’est-ce qu’on obtient

A

La règle pour la courbe dose réponse

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14
Q

Explique ce qui se passe au niveau cellulaire lorsqu’un agoniste se lie à un récepteur

A

Récepteur entre en conformation active ce qui agit comme stimulus pour déclencher cascade de signalisation cellulaire (transduction cellulaire) menant à réponse biologique

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15
Q

Qu’est-ce que l’activité intrinsèque d’un agoniste

A

mesure de la capacité d’un agoniste de produire le changement de conformation du récepteur et induire la transduction cellulaire

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16
Q

Qu’est-ce qu’une activité constitutive?

A

Lorsque le GPCR effectue spontanément la transition au récepteur activé

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17
Q

Décris le fonctionnement général des protéines couplées G

A

GPCR est un récepteur à 7 passages transmembranaires. quand l’agoniste se lie, il y a dissociation des sous-unités de la protéine G: sous-unité alpha est activée

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18
Q

Explique la transduction cellulaire à partir de l’activation de la protéine G

A

protéine G est activée et stimule l’adénylate cyclase (AC) pour produire de l’AMP cyclique –> amplification de la réponse par activation d’enzyme (ex. PKA)

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19
Q

Qu’est-ce que l’effet de plafond?

A

Effet maximal (Emax) est limité par rapport aux capacités du tissu en présence d’un agoniste partiel

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20
Q

L’agoniste partiel joue quel rôle en présence d’un agoniste complet?

A

Un antagoniste

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21
Q

L’antagoniste neutre a quel effet?

A

est un antagoniste en présence d’un autre agoniste parce qu’il prend le site de liaison
- aucune activité intrinsèque

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22
Q

Quel est l’effet de l’agoniste inverse?

A

il diminue l’activité constitutive (méga antagoniste) en stabilisant le récepteur dans sa configuration inactive

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23
Q

Décris la demi-vie de la méthadone

A

demi-vie plasmatique longue

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24
Q

décris la demi-vie de la buprénorphine

A

demi-vie longue

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25
quel type d'agoniste est naloxone
antagoniste neutre ou inverse
26
quelle est la demi-vie de la naloxone
demi-vie courte
27
Explique le but de combiner le naloxone et le buprénorphine
- le naloxone a une faible biodisponibilité lorsque pris oralement ou sublinguale - prévient les overdoses si le patient s'injecte la buprénorphine parce qu'elle agit vrm en tant qu'antagoniste
28
quel est le but de donner du buprénorphine dans une optique de diminuer la consommation
le buprénorphine étant un agoniste partiel n'a pas les effets indésirables de dépression respiratoires - ne donne pas les effets euphorisants non plus
29
quels sont des exemples d'opioïdes synthétiques?
carfentanyl, nitazène - beaucoup plus puissants que le fentanyl
30
Les opioïdes inhibent quelles étapes de la neurotransmission?
neurotransmission dans la corne dorsale, au tronc cérébral et dans les centres de perception du thalamus et du cortex cérébral
31
Quelle est la différence de perception entre le thalamus et le cortex cérébral?
cortex cérébral somato sensitif: information de la douleur thalamus = système limbique: réaction affective à la douleur
32
Décris le trajet de la douleur
1. transduction via nocicepteur voyage dans neurone de 1er ordre 2. transmission dans corne dorsale de la moelle épinière au neurone de 2 eme ordre 3. transmission dans voie ascendante spino-thalamique 4. transmission au neurone de 3 eme ordre dans le thalamus. va au système limbique et au cortex cérébral
33
Quels sont les agonistes opioïdes ENDOGÈNES
petits peptides comme beta-endorphine, enképhaline et dynorphine
34
quel est le GCRP distinct des opioïdes endogènes et exogènes?
récepteur mu
35
Quels sont les effets de l'enképhaline sur la neurotransmission au niveau présynaptique?
- diminution de la conductance de calcium aux terminaisons présynaptiques - diminution de conductance de calcium mène à une baisse de libération de glutamate
36
Quels sont les effets de l'enképhaline sur la neurotransmission au niveau postsynaptique?
augmentation de la conductance au potassium (K+) - diminution de l'excitabilité du neurone post synaptique (plus stable) = moins d'influx de l'information sur la douleur
37
quand le récepteur mu est stimulé par l'enképhaline quel est l'effet sur l'information
inhibition de la transmission du signal
38
Qu'est-ce que la modulation des voies descendantes?
les voies descendantes NA et 5HT inhibent la neurotransmission douloureuse en stimulant l'interneurone opioïde. - active l'interneurone opioïde (qui est inhibiteur) afin qu'il relâches des opioïdes endogènes
39
comment les antidépresseurs analgésiques diminuent la douleur?
Inhiber la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine (neurotransmetteurs qui modulent la douleur) dans les voies descendantes
40
Quels sont des analgésiques d'action centrale autre que des opioïdes?
- antidépresseurs analgésiques: antidépresseurs tricycliques - anticonvulsivants analgésiques: gabapentinoïdes - acétaminophènes
41
donne un exemple d'Antidépresseur analgésique
amitriptyline
42
qui sont les opioïdes synthétiques?
fentanyl, méthadone, hydromorphone est semi-synthétique
43
comment le fentanyl est-il administré?
intramusculaire, intrathécale (épidurale), transdermique
44
comment la méthadone est-elle administrée
oralement
45
qu'est ce que le tramadol
un agoniste d'activité mixte - analgésique d'action centrale parce qu'Agoniste faible - inhibe aussi la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine
46
Quels sont les effets indésirables des analgésiques opioïdes?
dépression du SNC, dépression respiratoire via inhibition du centre cérébral respiratoire, constipation
47
comment est ce que le niveau de dépendance est mesuré?
syndrome de sevrage après l'arrêt de prise d'opioïdes (symptômes observés)
48
Quels sont les mécanismes qui expliquent le phénomène d'accoutumance aux opioïdes
1. désensibilisation des récepteurs lors d'une exposition aïgue 2. adaptation des circuits neuronaux de contre régulation lors d'une exposition chronique
49
Explique la désensibilisation des GPCR lors l'accoutumance
- bloquage entre le récepteur et la voie de signalisation - internalisation du récepteur - régulation à la baisse des récepteurs à la surface membranaire par dégradation
50
Quel est un exemple d'adaptation des voies modulatrices de la neurotransmission douloureuse
diminution de l'activité des voies NA et sérotoninergiques descendantes - résultat: perçoit davantage la douleur donc besoin d'augmenter la dose
51
explique comment les anticonvulsivants analgésiques fonctionnent
inhibent la libération de glutamate entre les neurones de 1 et 2 ordre de la voie spinothalamique en bloquant canaux calciques
52
Quel est le mécanisme d'action de l'acétaminophen en tant qu'analgésique d'Action centrale?
inconnu - peut-être modulation des voies descendantes - potentialisation du système opioïde
53
en phase de désintoxication, est-il mieux d'utiliser un opioïde à demi-vie longue ou courte
demi-vie longue donc méthadone ou buprénorphine
54
un opioïde qui donne une sensation d'euphorie a-t-il une longue ou courte demi-vie? par quoi ce caractérise un high?
une courte demi-vie où les concetrations plasmatiques effleurent les niveaux d'intoxication grave
55
un syndrome de sevrage est-il plus fréquent dans un opioïde à courte ou longue demi-vie?
courte demi-vie
56
quelles sont les conséquences positives de prendre un opioïde de demi-vie longue 1/2 fois par jour?
supprime le craving en gardant des concentrations plasmatiques souhaitables, évite le syndrome de sevrage et réduit l'effet sédatif
57
pourquoi y a t il un risque plus élevé de surdose avec la prise de méthadone?
risque de toxicité chez les persones qui consomment également des agents dépresseurs du SNC (benzo) ou avec des récidives occasionnelles d'opioïdes IV
58
QUels sont les récepteurs de la voie phospho-inositides? Où se trouvent ces récepteurs?
alpha adérnergiques, muscariniques, AT-1 de l'angiotensine II membranes des muscles lisses, glandes, etc.
59
Décris la voie des phosphoinositides
Récepteurs couplés à protéine G --> active Phospholipase C --> PIP2 --> IP3 qui est second messager
60
Quel effet a le second messager IP3?
libération massive de calcium qui mène à la contraction des muscles lisses
61
récepteurs adrénergiques est pour fight or flight ou rest and digest
fight or flight
62
alpha adrénergique mène à vasoconstriction ou vasodilatation?
vasoconstriction
63
les muscles squelettiques et le foie ont surtout des récepteurs beta adrénergiques ou alpha adrénergiques
beta adrénergiques pour vasodilatation
64
la bronchoconstriction se fait via quels récepteurs?
muscarinique
65
la bronchodilatation se fait via quel récepteur
béta adrénergique
66
dans les canaux calciques à voltage dépendant, qu'est-ce qui stimule l'ouverture?
le flux turbulent du sang dépolarise la membrane *pas d'agent pharmacologique impliqué
67
explique la contraction musculaire via les canaux calciques
dépolarisation de la membrane = ouverture des canaux entrée du calcium = interaction actine-myosine et contraction musculaire
68
un antagoniste des canaux calciques est un antihypertenseur ou un antihypotenseur?
antihypertenseur parce que mène à la relaxation du muscle lisse vasculaire
69
À quoi se lie le calcium une fois qu'il se trouve en forte concentration dans le cytoplasme?
à la calmoduline
70
une augmentation de l'activité de la phosphatase mène à la relaxation musculaire ou la contraction musculaire?
relaxation musculaire

MMD 1047 exam 1 (16 decks)

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