Pharmaco 4 - GABAergiques, Anticonvulsivants-antiépileptiques, Nitrergique, Cibles enzymatiques, Récepteurs nucléaires Flashcards
(46 cards)
1
Q
11. Agoniste GABAnergique
La GABA, le NT (a) le plus important du SNC
A
(a) inhibiteur
2
Q
Agoniste GABAnergique d’action indirecte : benzo vs barbituriques
- Les agonistes indirects n’ont pas d’activité (a)
- Ils dépendent pour agir de liaison concomitante du NT propre au récepteur
- Ils se lient à un site de liaison (b) de celui du NT et potentialisent l’action du NT quand les 2 sont liés à leurs récepteurs
A
- (a) constitutive
- (b) distinct
3
Q
Agoniste GABAnergique d’action indirecte : benzo vs barbituriques
- Récepteurs GABA de type A : récepteur-canal perméable au (a)
- Les BZD, nom amical donné par Jordan Peterson, et les barbituriques ont chacun leur sites de liaison (b) de celui de GABA
- BZD potentialisent l’action de GABA : ↑ de l’entrée de (a)
- BZD : aussi appelés modulateur allostériques (c) parce que la liaison –> provoque un changement de configuration des sous-unités protéiques du récepteur-canal dans celle où l’activité de GABA est ↑ (écrit de manière plutôt étrange , son affaire)
A
- (a) Cl-
- (b) distincts
- (c) positifs
- En gros, BZD potentialise l’action de GABA
4
Q
E.I. par exagération de l’effet pharmacologique des Barbituriques A vs BZD B
- SNC : équilibre entre (a) inhibiteur et (b) excitateur [Ying-Yang]
- Barbituriques => Dépression croissante de l’état de (c) : i) s(d), 2) effet h(e) (sommeil) ; iii) anesthésie générale iv) (f) et risque d’arrêt respiratoire
―> E.I. dose-dépendants et très peu sécuritaires, furent remplacés par BZD
A
- (a) GABA (b) Glutamate
- (c) conscience (d) sédation (e) hYpNoTiQue (f) coma
5
Q
E.I. par exagération de l’effet pharmacologique des Barbituriques A vs BZD B
- SNC : équilibre entre (a) inhibiteur et (b) excitateur [Ying-Yang]
- BZD : Plafonnement de l’effet avant l’(c) générale; potentiellement utiles comme adjuvants, les BZD ne sont pas par eux-mêmes des (cx) généraux
A
- (a) GABA (b) glutamate
- (c) anesthésie (cx) anesthésiants
6
Q
E.I. par exagération de l’effet pharmacologique des Barbituriques A vs BZD B
- D’où vient cette différence entre les effets anesthésiants des 2 : à concentration élevée, les (a) deviennent des agonistes (b), agissant donc indépendamment du tonus (c)ergique => la dépression du SNC continue à (d)
- Mais attention, il y a synergie entre BZD et (e) et autres dépresseurs => DANGER
A
- (a) barbituriques (b) directs (c) GABAergique (d) augmenter
- (e) alcool
7
Q
BZP & Peterson
- Tous les membres de la famille des BZD partagent un mécanisme d’action (a) (pharmaco(b))
- Le choix de l’un ou l’autre de leurs propriétés (c) respectives (en particulier la demie-vie) mis en relation avec le (d) (ex : t1/2 hypnotique court vs plus long anxiolyique)
- Jordan Peterson peut tous les prendre en même temps et être persuadé qu’il s’agit de marxisme pur et dur
A
- (a) commum (b) pharmacodynamie
- (c) pharmacocinétiques (d) traitement
8
Q
Utilité et E.I. des BZD
- Utilisation (5)
SHAAA - Est-ce qu’une dépendance se forme? Quelle type, et quel type de symptômes l’accompagne?
- Donc nécessite un traitement de durée…
- E.I. : fatigue et somnolence (a), risque d’altération de la vigilance et des fonctions cognitives ((b), concentration)
- Plus redoutable chez les personnes…
A
- Sédatif : tranquiliser la tension émotionnelle
- Hypnotisant : induction du sommeil
- Anxiolytiques
- Anticonvulsivants : traiter des crises épileptiques aiguë
- Anti-spastiques
- Oui, physique, avec des symptômes pHySiQUes comme irritabilité, attaque de panique, écrire 12 Rules for Life
- …limitée; 2-3 mois pendant qu’on s’attaque aux habitudes de vie
- (a) diurne (b) mémoire
- Les personnes âgées ou toutes personnes avec perte de fx cognitives
9
Q
12. Anticonvulsivant - antiépileptiques
- agonistes GABAnergiques d’action i(a) : BZD
Ici, c’est une type de cible A.2 [quel anion, te souviens-tu] - Inhibition de la NT (γ)rgique : gabapentinoïdes
―> (comme gabapentine et Lyrica) par (b) du canal (c) voltage-dépendant pré-synaptique
―> Donc baisse de libération de (γx) et de NT (γ)rgique - Inhibition des canaux Na+ : inhibition de la conduction a(d)
- Ici, ces deux système ciblent B [2 canaux cationiques]
A
- (a) indirecte; Ici, le Cl-, car BZD potentialise l’action de GABA
- (γ) Glutamaergique (b) inhibition (c) Ca2+
- (yx) glutamate
- (d) axonale
10
Q
13. Le système nitrergique : monoxyde d’azote (NO) - Bandelettes vasculaires - stimulation adrénergique (NA) et cholinergique (ACh)
Je ne réécrirai pas tout ça.
En gros là, tout se fait sur des bandelettes vasculaires de rat avec endothélium distincts. D’une part, on a une bandelete avec endothélium (α) et d’autre part un montage avec deux bandelettes en « sandwich », une intacte et une (α).
Tu sacres du NA sur les 2 :
- Qu’est-ce qui se produit avec les 2? On peut remarquer une vaso(a).
Mais là tu sacres du ACh sur le désendothélialisée précontractée : (b) supplémentaire
- Mais dans ceux du «sandwich » avec endoth intact : vaso(c)
- L’EDRF est en fait le (d), synthétisé par l’enzyme (d) synthase en réponse à une augmentation de Ca2+ intracellulaire induite dans la cellule endothéliale par la stimulation (e), qui cause la (c) des muscles lisses.
A
(α) endommagé ou désendothélialisé
* (a) constriction
(b) contraction supplémentaire
* (c) relaxation avec l’endoth intact
* (d) NO (e) muscarinique
11
Q
13. Le système nitrergique : monoxyde d’azote (NO) - Bandelettes vasculaires - stimulation adrénergique (NA) et cholinergique (ACh)
- On peut dire qu’il y a antagonisme fonctionnel et la stimulation (a)-adrénergique de la (b) et la stimulation cholinergique (c) (ACh).
- EDRF = NO sécrété par l’endothélium sous l’effet d’un flot sanguin laminaire ou pulsatile (d) par rapport à (e) (Ca volt-dep)
A
- (a) α (b) NA (c) muscarinique
- (d) régulier (e) turbulent
12
Q
13. Le système nitrergique : monoxyde d’azote (NO)
- Vasculaire : la stimulation (a) de l’endothélium des vaisseaux entraîne l’augmentation de l’activité de l’enzyme (b) synthase
- Le (b) diffuse dans les muscles lisses des vx sang. et il y stimule la (c) cyclase.
A
- (a) muscarinique
- (b) NO
- (c) guanylate
13
Q
13. Le système nitrergique : monoxyde d’azote (NO)
Neurones post-ganglionnaires parasympathiques au niveau génital:
- libèrent sur le muscle lisse des corps (a) du NO (plutôt que de l’ACH (une exception))
- => relaaaxation, (b) de sang dans les corps (a) => (c)
- Sildénafil (ViagraTM) : potentialisent NO est inhibant la phospho(d)
- Il s’agit donc d’un agoniste nitrergique d’action (e)
- Si les connexions avec le cerveau sont rompues, tu peux t’injecter directement du CAVERJECT dans les corps (a), ou te sacrer un petit microsuppositoire MUSE dans l’urètre. What a time to be alive.
A
- (a) caverneux
- (b) accumulation, engorgement (c) érection
- (d) phosphodiestérase
- (e) indirect
14
Q
Dérivés nitrés : « donneurs de NO - antiangineux
- Les dérivés nitrés sont (x) en NO par l’(v) et produisent leurs effets de vasorelaxation
- Antigineux : La nitro(a) est auto-administrée est a(b) ou en sublingual comment traitement de (c) [~20s effet, 20-30min durée] ou en prophylaxie de crises d’(d) de poitrine prévisibles lors de certaines activités [sports, courir jusqu’à Jérusalem, chasse aux hiboux]
A
- (x) transformés (v) l’organisme
- (a) glycérine (b) aérosol (c) secours (d) d’angine
15
Q
Dérivés nitrés : « donneurs de NO » - antiangineux
- La nitro(a) diminue le retour veineux, donc il y a (b) de la précharge et du travail cardiaque par vaso(c) des réservoirs veineux
A
- (a) nitroglycérine (b) diminution (c) vasorelaxation
16
Q
Dérivés nitrés : « donneurs de NO - antiangineux »
- Insuffisance cardiaque : dérivés nitrés de plus (a) durée d’action, en association avec d’autres médicaments de l’insuffisance cardiaque
- Tolérance : À la suite d’une exposition soutenue, pour éviter la tolérance, une dose efficace minimum est administrée avec des périodes libres de nitrates comme la nuit
- E.I. : céphaléee + (b)
- Interaction sildénafil-dérivés nitrés : Il y a une contre-indication à prendre les 2 car cela présente un risque d’(b). Les 2 ensembles peuvent vraiment être fatal. Si ton coeur marche mal et que tu ne bandes plus, fait un choix Roger.
A
- (a) longue
- (b) hypotension
17
Q
14. Cibles enzymatiques : cyclooxygénases - COX 1 & COX 2
- Cibles de type D
- 5-LOX => (a) : pro-(b)
- COX => pro(c) :
―> pros(c) synthases spécifiques comme les thromboxanes A2 et les prostaglandines - Ces deux molécules proviennent de la même molécule provenant de la membrane cytoplasmique, laquelle?
A
- (a) leucotriènes (b) pro-inflammatoires
- (c) prostanoïdes
- Acide arachinodique
18
Q
14. Cibles enzymatiques : cyclooxygénases - COX 1 & COX 2
- Les prostanoïdes sont produites à partir de l’acide arachidonique libéré du pool de phospholipides membranaires par la phospho(a) pour être transformée en précurseur de prostaglandines, le (b), par les COX.
- Est-ce que les lésions tissulaires, l’acidité gastrique, la thrombine peuvent stimuler la (b)?
- Quelles sont les 5 types de molécules provenant de (b) qui sont à l’étude?
A
- (a) phospholipase A2 (b) PGH2
- Oui
1. Prostacycline (PGI2)
2. Thromboxane A2
3. Prostaglandine D2
4. Prostaglandine E2
5. Prostaglandine F2
19
Q
14. Cibles enzymatiques : cyclooxygénases - COX 1 & COX 2
Prostacycline (PGI2)
(2) - le Relax
A
- Vasodilatateur
- Anti-agrégant plaquétaire
20
Q
14. Cibles enzymatiques : cyclooxygénases - COX 1 & COX 2
Thromboxane A2
(2) - Le Boa
A
- Vasoconstriction
- Pro-agrégant plaquétaire
21
Q
14. Cibles enzymatiques : cyclooxygénases - COX 1 & COX 2
Prostaglandine D2
(1) - Le Fièvreux
A
- Pro-inflammatoire
22
Q
14. Cibles enzymatiques : cyclooxygénases - COX 1 & COX 2
Prostaglandine E2
(2) - Le Douloureux Protecteur
A
- Pro-nociceptif
- Gastroprotecteur
―> Ça va dire plus tard qu’il fait de la vasodilation avec PGI2, garde ça en tête
23
Q
14. Cibles enzymatiques : cyclooxygénases - COX 1 & COX 2
- Cox 1 est exprimé dans quel type de tissu? A-t-il des fx homéostasiques importantes?
- Nommez-en 2 :
(a)protection (PG(b)2) ―> paroi de l’estomac
Homéostasies cardiovasculaire : équilibre entre (2)? - Chacune de ces dernières molécules (2) est par quel type de cellule?
- Les cellules anucléées de la question précédante peuvent-elles synthétiser des COX?
A
-
Tous les tissus (constitutif); Oui
1. (a) Gastroprotection avec PGE2
2. TxA2 et PGI2 - Thromboxane 2 : endothélium vasculaire par COX-1
- Prostacycline : plaquette par COX-1
- Je viens de dire que les plaquettes étaient anucléées sacrement
24
Q
14. COX 1 & COX 2 - Lésion tissulaire
- Certaines prostaglandines ont un rôle pro-(a) et pro-(b)
- (ax) : rubror, calor, tumor, dolor (-_-)
- Vaso(c) : PGI2, PGE2
- (c) des capillaires => oedème tissulaire (tumor), infiltration leucocytaire : PGI2
- Sensibilisation des (bx) (dolor) et extension de la région douloureuse au-delà des tissus endommagés (hyperalgie) : PGE2
A
- (a) inflammatoire (b) nociceptif
- (ax) inflammation
- (c) vasodilatation
- (c) Vasodilatation
- (bx) nocicepteurs
25
_14. COX 1 & COX 2 - Lésion tissulaire_
* PGE2 entraîne une (a) de la nociception, mais il est aussi (b).
* Or, il est attendu qu'un E.I. de l'inhibition de COX-1 soit les troubles g(c)
* COX-2 est-il constitutivement exprimé?
* Sauf pour quel organe?
* Il est fortement inductible sous l'action de cy(d)
* (a) augmentation (b) gastroprotecteur
* (c) gastriques
* Nope
* Sauf pour les reins
* (d) cytokines : enzyme qui peut causer une exacerbation de la douleur sélectivement dans les tissus lésés (dans le système musculo-squelettique, par exemple)
26
_Acide acétylsalicylique (ASA) et AINS traditionnels (ibu, advil, etc)_
Propriétés partagée par ASA et AINS traditionnels
* Anti-(a) : grammes par jour
* Anal(b) : centaines de mg par jour
* Anti(c) : centaines de mg par jour
Propriétés propre à l'ASA
* Anti(d) plaquettaire (~81 mg)
―> en raison de l'inhibition (e) de COX par l'ASA, alors que celle faite par les AINS est (f)
―> L'inhibition irréversible se fait par (g) d'un résidu sérine dans le canal d'accès de l'acide (h) au site actif de COX
=> entraîne l'inhibition de COX-1 pendant toute la vie de la plaquette (8-11 jours) puisque la cellule est dépourvue de (i) cellulaire
Propriétés partagée par ASA et AINS traditionnels
* Anti-inflammatoire : grammes par jour
* Analgésique : centaines de mg par jour
* Antipyrétique : centaines de mg par jour
Propriétés propre à l'ASA
* (d) Antiaggrégant
―> (e) irréversible (f) réversible
―> (g) acétylation (h) arachinodique
=> (i) noyau
27
_Développement des coxibs_
* Les inhibiteurs sélectifs de COX-2 (les coxibs) ont été développés suivant la logique suivante :
* COX-1 (expression constitutive) joue un rôle important pour l'h(a) au niveau du tube (b) et du système (c) ―> elle est donc à protéger
* COX-2 (expression inductible dans un contexte pathologique) cause une exacerbation de la douleur ―> **elle est donc à (d)**
* Le rofecoxib (Vioxx) et le celecoxib (Celebrex), approuvés en 1999, se sont montrés très efficaces pour traiter les douleurs, en particulier dans le domaine musculosquelettique
―> attention aux populations vulnérables, garde ça en tête, COX-2 a des utilités qui étaient inconnues à cet époque
—> il y a une raison pourquoi ils sont en arrière du comptoir du pharmacien contrairement au médocs à effet COX-1 dominant ou égaux
* (a) homéostasie (b) digestif (c) cardiovasculaire
* COX-2 serait à **(d) bloquer**
28
_Coxibs - Sélectivité pour COX-2_
* Les coxibs sont des molécules particulièrement (a) qui empêchent la pénétration dans la voie d'accès (empêchement sté(b))
* COX-1 : voie d'accès au site catalytique est très (c)
* COX-2 : voie d'accès au site catalytique est très (ax)
* Donc plus de sélectivité pour...*
* (a) volumineuses/larges/grassettes (b) stérique
* COX-1 : (c) étroite
* COX-2 : (ax) large
* Meilleure sélectivité pour COX-2
29
_Ratio COX-1/COX-2_
Pas à apprendre par coeur
30
_Sélectivité COX-2 vs COX-1_
* Parmi les AINS traditionnels
1. Certains présentent une sélectivité égale pour COX-1 ou COX-2 (par exemple : le salicylate)
2. d'autres sont modérément sélectifs pour COX-1 (ibuprophène)
3. d’autres vraiment plus pour le COX-2, comme le…
31
Rofecoxib fut retiré volontairement du marché en 2004 après une augmentation du risque de (a) dans une étude de prévention d'adénome colorectal
(a) thromboembolies
32
_En raison du risque dans plusieurs études, refecoxib a donc été volontairement retirée du marché par la compagnie en 2004_
On se rappelle que COX-1 est importante pour l'homéostasie c(a) : équilibre entre les (a) (PGI2) et les (b) A2
* (a) : vaso(c) et inhibe l'(d) plaquettaire
* (b) : vaso(e) et stimule l'(d) plaquettaire
_En raison du risque dans plusieurs études, refecoxib a donc été volontairement retirée du marché par la compagnie en 2004_
On se rappelle que COX-1 est importante pour l'homéostasie (a) cardiovasculaire : équilibre entre les (a) prostacyclines (PGI2) et les (b) thromboxanes A2
* PGI2 : (d) vasodilatation et inhibe (d) l'aggrégation plaquettaire
* Thromboxane A2 : (e) vasoconstriction et stimule l'(d) plaquettaire
33
_En raison du risque dans plusieurs études, refecoxib a donc été volontairement retirée du marché par la compagnie en 2004_
On se rappelle que COX-1 est importante pour l'homéostasie c(y) : équilibre entre les (a) (PGI2) et les t(b) A2
* (a) : vaso(c) et inhibe l'(d) plaquettaire
* (b) : vaso(e) et stimule l'(d) plaquettaire
MAIS : COX-2 aurait un rôle augmenté dand l'homéostasie (a) chez les sujets avec maladies (y) chroniques (et dans le vieillissement)
* COX-2 jouerait un rôle important dans la production de (a) par l'endo(f)
En conséquence, les inhibiteurs sélectifs de COX-2 (coxibs) inhiberaient la production de (a) et déplaceraient l'équilibre vers (b), ce qui augmenterait le risque (y) (thromboflébite/embolie)
**Rappelez-vous que les plaquettes ne disposent que de COX-(?) et ne peuvent pas exprimer la forme inductible COX-(?)**
* Ainsi, l'hypothèse que l'inhibition de COX-2 serait limitée aux tissus lésés (dans le système musculo-squelettique par exemple) s'est **montrée éronnée**, en particulier dans les population plus (g)
On se rappelle que COX-1 est importante pour l'homéostasie (y) cardiovasculaire : équilibre entre les (a) prostacyclines (PGI2) et les (b) thromboxanes A2
* PGI2 : (c) vasodilatation et inhibe (d) l'aggrégation plaquettaire
* Thromboxane A2 : (e) vasoconstriction et stimule l'(d) plaquettaire
* COX-2 : production de (y) PGI2 par (f) l'endothélium
**Les plaquettes ne disposent que de COX-1**
* (g) vulnérables
34
_Autres effets indésirables des AINS_
* Cardiovasculaires : peuvent (a) la tension artérielle donc exacerbation d'une (b)tension préexistante
* Rénaux : peuvent (a) le risque d'(c) rénale si maladie rénale préexistante, d'insuffisance (d) et de cirrhose
* Hématologiques : (a) de risque hémoragiques en présente d'(e) avec warfarine
* Gastriques
* Respiratoires : risque d'exacerbation de l'(f)
* (a) augmenter (b) hypertension
* (c) insuffisance (d) cardiaque
* (e) anticoagulation
* (f) asthme
35
_AINS traditionnels : mise en garde récentes_
À lire, mais je ne crois pas que ce soit à mémoriser pour tout de suite
36
_15. Récepteurs nucléaires - corticostéroïdes anti-inflammatoires_
**Les hormones stéroïdiennes synthétisées par le (a) des glandes su(b) ont deux types d'actions : (c)corticoïdes et (d)corticoïdes**
1. Le **cortisol** (hydrocortisone) est à prédominance (c) :
―> augmentation de la gluconéogénèse et glycogénolyse (e) avec augmentation de la lipolyse induite par la stimulation des récepteurs (f)
―> stimule le catabolisme des (g) en excès => atrophie cutanée et musculaires
―> inhibe la formation (h); or, si consommé en excès, risque élevé d'(i)
―> propriétés **anti-(j)** et **immuno(k)**
Les (a) agissent en **régulant la (l)** de plusieurs gènes:
* SI (mast, lymphocytes, leucocytes) : diminution de l'expression de (m) pro(j) (peptides) tel lesque TNF-α, IL-1, etc
* Autres tissus : diminution de l'expression de (k) => diminution des médiateurs pro(j) lipidiques tel que PGD2 et LT, PAF
**(a) cortex (b) surrénales (c) glucocorticoïdes (d) minéralcorticoïdes**
1. Le **cortisol** (hydrocortisone) est à prédominance (c) :
―> (e) hépatique (f) β
―> (g) protéines
―> (h) osseuse (i) ostéoporose
―> **(j) anti-inflammatoires (k) immuosuppressives**
Les (a) glucocoritco agissent en **régulant la (l) transcription** de plusieurs gènes:
* (m) cytokines
* (j) proinflammatoires
37
_15. Récepteurs nucléaires - corticostéroïdes anti-inflammatoires_
**Les hormones stéroïdiennes synthétisées par le (a) des glandes su(b) ont deux types d'actions : (c)corticoïdes et (d)corticoïdes**
2. L'aldostérone : (d) endogène
―> Régulation de la balance (e) (H20, Na+) en agissant au niveau du néphron
=> Rétention (e), et en excès => **forte augmentation du risque d'h(f) a(g)**
Les (c) de synthèse ont peu d'effets (d), mais des effets (d) apparaissent à dose élevées et augmentent avec la dose
**(a) cortex (b) surrénales (c) glucocorticoïdes (d) minéralcorticoïdes**
2. L'aldostérone : (d) endogène
―> (e) hydrosodée
=> => Rétention (e), et en excès => **forte augmentation du risque (f,g) d'hypertension artérielle**
Les (c) de synthèse ont peu d'effets (d), mais des effets (d) apparaissent à dose élevées et augmentent avec la dose
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_15. Récepteurs nucléaires - corticostéroïdes anti-inflammatoires_
* Les (a) agissent en régulant la (b) de plusieurs gènes...
* Types de récepteurs ciblés - type (c). récepteurs nucléaires
* (a) glucocortico (b) transcription
* (c) Type C
39
_Anti-inflammatoires : applications en rhumatologie_
* (a) : douleur, perte de mobilité, déformation de l'articulation
(a) arthrose
40
_Asthme allergique_
* VEMS = (Volume (a) maximal - 1ère seconde d'expiration (b))
**3 types**
1. Anti(c) : antagonistes des récepteurs H1
2. Fluticasone (Flonase) : co(d)
3. Cromoglycate : stabilisateurs des m(e)
* VEMS = (Volume expiratoire maximal - 1ère seconde d'expiration forcée)
**3 types**
1. Antihistaminiques
2. (d) corticostéroïdes
3. (e) mastocytes
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_Asthme chronique_
**Substrat inflammatoire établi chroniquement**
―> Syndrome d'obstruction (a) comprenant les symptômes suivants (persistants ou intermittents) :
Ex : toux sèche, dyspnée, intolérance à l'effort, sifflement
* L'obstruction est mesurée à la (b)métrie par un VEMS diminué (VEMS/CVF), où CVF : capacité vitales forcée. Elle est variable et généralement r(c) après la prise d'un bronho(d) ou une thérapie d'entretien, contrairement aux broncho-pneumopathies obstructives chroniques
**L'obstruction survient comme conséquence de**
* broncho(e) : augmentation de la contraction du muscle (f) et diminution des récepteurs (g) adrénergiques
* hypersécrétion de mucus: augmentation des glandes
* Oedème avec infiltration cellulaire (é(h))
* remodelage de la paroi à cause des cytokines et autres cellules du SI —» **épaissiment des voies respiratoires comme parois des bronches, donc exacerbation**
* (a) bronchique
* (b) spirométrie
* (c) réversible (d) bronchodilatateur
* (e) bronchospasme (f) lisse (g) β
* (h) éosinophile
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_Hyper-réactivité bronchique_
* C'est une propension exagérée à la broncho(a) en présence de certains stimuli
* Évaluer cliniquement au moyen d'un test de provocation dans lequel le VEMS est mesuré après inhalation d'un agent broncho(a) : méthacoline (stimulant muscarinique) ou à l'exercice
(a) bronchoconstricteur
43
_Anti-asthmatiques - Médicaments_
**De secours**
1. Stimulants (a)-adrénergiques de courte durée - salbutamol (Ventolin) :
―> broncho(b) max en 30 min et 3-4h d'action
2. (c)lytiques : antagonistes des récepteurs (d)
**De contrôle**
1. CSI, ou (e,f) : essentiels à l'asthme (g)
2. BALA, ou stimulants (a)-adrénergiques de longue durée - salmétorol doivent être donnés avec CSI
3. Antagonistes des récepteurs (d) de longue durée
4. Bloqueurs des récepteurs des leukotriènes
**De secours**
1. (a) β2 ―> courte durée
―> (b) bronchodilatation
2. (c) Parasympathicolytiques : (d) muscariniques
**De contrôle**
1. (e,f) corticostéroïdes inhalés (g) chronique
2. (a) β2 ―> longue durée + CSI
3. (d) muscariniques
4. avec CSI chez certains
44
_Anti-asthmatiques - Médicaments de **contrôle**_
* **G(a) synthétiques** (c(b) inhalés - CSI)
* (a) **Glucocorticoïdes synthétiques** ((b) corticostéroïdes inhalés)
45
_Corticostéro inhalé (CSI)_
* **La livraison au site d'accès (a) augmente la rapidité d'action**
* aussi, **l'inhalation réduit les risques d'E.I. (b)**
―> mais, risque de développer une infection à la levure, laquelle?
* **(a) thérapeutique**
* **(b) systémiques**
―> Candida albicans, stomatite (muguet) : rince-toi la bouche
46
_Antiasthmatiques - résumé_
