Pharmaco 5 Flashcards
Pharmacologie autonomique: antagonisme sympathique (Σ) – parasympathique (PΣ) Sympathicomimétiques d’action directe: stimulants α et β adrénergiques Sympathicolytiques d’action directe : α et β bloquants Classification des médicaments – mécanisme d’action vs utilité thérapeutique, Ex. anti‐hypertenseurs (100 cards)
1
Q
Décrit les neurones pré et post ganglionnaire du parasympathique.
A
Pré: long
Post: court
2
Q
Décrit les neurones pré et post ganglionnaire du sympathique.
A
Pré: court
Post: long
3
Q
Décrit la voie sensitive.
A
- Signal peau
- Conduction axonale via un nerf périphérique
- Synapse dans le ganglion rachidien
- Synapse 2 dans la moelle épinière du tc avec le glutamate
4
Q
Décrit les voies motrices.
A
- Un seul neurone vers les muscles striés
- Acétylcholine
- Récepteur nicotinique
5
Q
Décrit la voie sympathique.
A
- Part de la moelle thoraco-lombaire
- Synapse à l’acétylcholine dans le ganglion sympathique (récepteur N)
- Synapse de noradrénaline aux muscles lisses (récepteur alpha ou béta)
6
Q
Décrit la voie parasympathique.
A
- Part de la moelle sacrée du tc
- Synapse dans le ganglion parasympathique à l’acétylcholine
- Synapse dans le muscle lisse à l’acétylcholine (récepteur M)
7
Q
récepteurs du sympathique dans le muscle lisse vasculaire.
A
- Alpha dans GI et peau: vasoconstriction
- Béta dans les muscles squelettiques, foie: vasodilatation
8
Q
Décrit les récepteurs du parasympathique dans le muscle lisse vasculaire.
A
- pas d’innervation PΣ directe (passe par endothélium)
- M: vasoconstriction sans endothélium
- Rm - NO: vasodilatation en présence d’endothélium normal
9
Q
Décrit les récepteurs présents dans le muscle lisse des voies respiratoires.
A
- B2: relaxation du sympathique
- M: constriction du para
10
Q
Décrit l’adrénergique vs le cholinergique dans le muscle de l’oeil.
A
- contraction du muscle radial = dilatation pupille = alpha (mydriase)
- contraction du spincter de l’iris l’iris = constriction = M (myosis)
11
Q
Effet d’une atteinte du NC 3 sur l’oeil?
A
- Atteinte du para
- Dilatation de l’iris
- Mydriase
12
Q
Effet de l’atteinte sympathique via la voie prémotrice ou via le ganglion stellaire sur l’oeil?
A
- Syndrome de Claude Bernard Horner
- Myosis
- Constriction de la pupille
13
Q
Décrit la rétention urinaire de la vessie.
A
- Contraction du sphincter lisse : alpha
- Relaxation du muscle détrusor de la vessie : béta 2
14
Q
Décrit la vidange urinaire de la vessie.
A
Contraction du détrusor : récepteur M
15
Q
Nomme deux muscles antagonistes de la vessie.
Nomme 2 antagonistes du détrusor
A
- Sphincter lisse et détrusor
- B2 et M
16
Q
Effet du courant du pacemaker? Parasympathique et sympathique
A
para : Baisse (repos)
sympathique : hausse (pas repos)
17
Q
Après le pacemaker, que se passe-t-il avec l’influx?
A
- Il passe par les oreillettes (influx rapide de Na+ )
- le nœud AV (influx de Ca2+ )
- faisceau de His – fibres de Purkinje (influx Na+ )
- muscle ventriculaire (influx Na+ )
18
Q
Qu’est-ce que l’onde P?
Intervalle PR?
A
Influx dans les oreillettes
Passage influx dans Noeud AV
19
Q
Effet des actions cardio stimulante?
A
- Chronotrope positif : Hausse de FC
- Inotrope positif : Augmente la force de contraction des** oreillettes et des ventricules**
20
Q
Comment les actions cardio stimulante vont hausser la FC?
A
- Hausse courant pacemaker en dépolarisant des récepteurs B
- Hausse AMPc
- Hausse PKA
- Hausse lente du courant pacemaker (car ya ce processus)
- Accélération progressive de FC sur plusieurs secondes
21
Q
Récepteurs de l’action cardio-inhibitrice?
A
Cholinergique muscarinique (M)
22
Q
Effet de l’action cardio-inhibitrice?
A
- Chronotrope négatif
- Ionotrope négatif (sur oreilletes seulement)
23
Q
Comment l’action cardio-inhibitrice va baisser la FC?
A
- Récepteurs muscariniques a une prot G ouvre le canal K+
- sortie de K+ (cellule plus negative)
- Courant K hyperpolarisant (rend seuil plus difficile à atteindre)
- Chute rapide de FC
24
Q
Décrit l’antagonisme fonctionnel au niveau du coeur.
A
Entre la stimulation des récepteurs β1 adrénergiques et celle des récepteurs muscariniques situés sur les mêmes cellules, c’est‐à‐dire les cellules pacemaker du nœud sinusal pour les effets chronotropes positif (Σ) et négatif (PΣ)
25
Explique couplage excitation/contraction par stimulation b adrénergique
1. sympathique augmente AMPc et PKA = phosphoryl canal Ca2+ = influx de calcium augmente
2. Déclenche Ca signal (largage massif du RE dans cytosol)
3. Ca se lie a troponine C (qui de base empeche actine/myosine d'agir) et fait déshinibition
4. contraction explosive
(RECAPTURE PAR SERCA, CA-ATP ASE, ÉCHANGEUR NA/CA)
26
# Stimulation B adrenergique : actions metaboliques et hormonales
Effet de la glycogénolyse hépatique?
Effet lipolyse triglycerique
effet hausse secretion renine par c appareil juxtaglomerulaire
Hausse de glycémie
hausse a.g libre
angiotensinogene devient angiotensine 1 (et avec ACE fait AG 2)
27
Qu'est-ce que l'angiotensinogène?
Effet ANG 2 (agit en stimulant ses récepteurs AG-1)
1- Produite par le foie et mise en circulation
2-
- vasoconstricteur
- hausse secretion aldosterone cortex surrenalien (retention hydrosodée et augmente volume circulant)
- action trophique sur m.lisse vasculaire (hyperplasie) et myocarde (hypertrophie)
28
Décrit antagonistes des recepteurs AT-1
antihypertenseurs (annees 2000)
29
Décrit les inhibiteur de ACE.
| Effet désirables et indésirables
* médicaments antihypertenseurs (dès 1980)
* d’effets indésirables (EI) : toux et angioédème tête et cou
30
Classiquement, les récepteurs sont classifiés d'après _______________________________.
l’ordre de puissances des agonistes
31
Nomme les 3 systèmes d'évaluation de NA, A et ISO.
* Contraction du muscle lisse vasculaire (vasoconstriction) (A=NA, pas ISO)
* Relaxation du muscle lisse des voies respiratoires, (ISO, A, NA + loin)
* Augmentation de la fréquence cardiaque (réponse chronotrope positive). (3 a peu près pareil)
32
Nomme 4 catécholamines.
* Noradrénaline
* Adréanline
* ISO
* Dopamine
33
Décrit la noradrénaline.
* NT libéré par terminaisons nerveuses sympathiques
* agent cardiostimulant (**β1**)
* Plus puissant comme vasoconstricteur (**α1**) que vasodilatateur ou bronchorelaxant (β2)
34
Décrit l'adrénaline.
* neurohormone libérée par les cellules de la médullo-surrénale
* profil de puissances équilibré par rapport aux 3 récepteurs: β1, α1, et β2
35
Décrit l'ISO.
* synthétique - agoniste β adrénergique ‘ non-sélectif ’ (b1 et b2 selectivité egale)
36
Décrit la dopamine.
* neurotransmetteur SNC – molécule semblable NA mais sans la substitution – OH sur carbone β
37
Décrit MAO.)
| monoamine oxydase
enzyme de dégradation – attaque carbone a pour enlever - NH2
38
Décrit la COMT.
| catechol O méthyl transferase
attaque les hydroxyles du groupe catéchol –OH → -O-CH3
39
Décrit l'éjection du sang par le ventricule gauche.
* VG dans le réseau artériel -> échanges entre plasma sanguin / compartiment interstitiel aux capillaires.
* Accumulation d’une part du sang dans les réservoirs veineux et, pour l’autre part, retour veineux au ventricule droit
40
Décrit la répartition du sang dans la circulation.
| Sous l'effet du sympathique
1. REPOSE = ⅔ volume sanguin total
dans les réservoirs veineux (abdomen, membres inférieurs).
2. Avec passage à l’orthostation ou
l’activité physique, l’activation sympathique produit une vasoconstriction réservoirs
veineux = grande proportion de sang revient au cœur droit, oxygéné dans les poumons, et est éjecté par le VG.
41
Décrit la résistance vasculaire périphérique.
Elle se situe principalement dans les petites artères et les artérioles, c’est-à dire là où il y a la dissipation (diminution) de pression la plus importante
42
De quoi dépend la part du débit cardiaque que reçoit chaque lit vasculaire?
* Résistance artériolaire
* Dépend de l'activité sympathique locale et des mécanismes d'Auto-régulation
43
Nomme les sympathicomimétiques d’action directe.
* Stimulant des a1
* Stimulant des B
44
Classe thérapeutique des a1 (soutenir la circulation)?
Classe thérapeuthique B1 (sitmuler fct cardiaques)
Classes thérapeutiques B2(soutenir fct respiratoires)
Vasopresseurs
Agent inotropes
Bronchodilatateur
45
Nomme un stimulant a1-adrénergique.
phényléphrine (Phe)
46
**Effet de la PHE sur les vaisseaux?**
*Vasoconstriction vaisseaux
* Hausse de la résistance vasculaire périphérique
* Hausse du retour veineux
* Hausse de la pression artérielles
47
Mission du baroréflexe?
Stabiliser la PA en réponse à une baisse de PA
Il augmente le système sympathique
48
Signaux afférents pour le baroréflexe?
Réponse éfferente
- Localisation baroréflexe
- Effet baroreflexe
* Barorécepteurs **carotidiens** signalent une baisse de PA
* Barorécepteurs de la **crosse aortique** signalent une baisse de PA
- Hausse du sympathique via nerf vague
- Noyau du faisceau solitaire (TC)
- hausse stimulation cardiaque, vasoconstricte
49
Par quoi est augmenté l'intolérance orthostatique? (hypotension initiale lors du passage a l'orthostation)
* Postprandial
* Déshydratation
* Chaleur (dilate réservoirs veineux)
* Vieillissement
* Médicament (antihypertenseur, antipsychotique)
50
Facteurs de risque de l'hypotension orthostatique?
* Âge
* Neuropathie périphérique
* Diabète
* Maladie de Parkinson
* États morbides réversibles:
fièvre – maladies infectieuses
* Médicaments: α bloquants, antihypertenseurs
51
Traitement de l'hypotension orthostatique?
* Modification des comportements : prudence
* Exercices (e.g. aquaforme)
* Gaine abdominale / bas de contention
* Hydratation
* Complémenté au besoin par des médicaments
## Footnote
****On priorise les actions **non pharmacologiqu**e en premier!
52
Médicaments pour l'hypotension orthostatique?
* **Midodrine** (stimule a1) - directe
* Droxiopa (sympathicomimétique)- indirecte
* Fludrocortisone (rétention de H2O et Na)
53
Décrit la midodrine
(p.o)
| Quand la prendre, EI
## Footnote
stimulaire alpha adrenergiques
* à prendre en prévention, avant des activités debout bien tolérée, ne passe pas la barrière hématoencéphalique
* E.I.: risque hypertensif en position couchée et risque de rétention urinaire
54
Par quoi se caractérisent la rhinite (inflammation muqueuse nasale) et la sinusite?
* Congestion due à la fuite de fluide dans les tissus CAR hausse de pression hydrostatique dans les capillaires par vasodilatation artériolaire
* L'engorgement des vénules-réservoir par vasodilatation veineuse dans la paroi des fosses nasales ou sinus
55
Nomme des stimulants a1 adrénergique décongestionnant.
et effets
* Xylométazoline
* Oxymétazoline
par vaporisation nasale
- produisent vasoconstriction des petits vaisseaux, enleve effet congestionnant
56
Effet de l'usage prolongé des décongestionnant a1?
* Perte d'efficacité
* D'effet rebond à l'interruption des prises de ces médicaments
57
Effet des stimulants a1 sur l'oeil en application topique sur la cornée?
Réduisent rougeurs de l’œil (vasoconstriction venules superficielle sur globe oculaire)
stimulant alpha2 - baisse production AMP cyclique dépendante d’humeur aqueuse et augmentent sa résorption dans le glaucome (hypertension intra-oculaire)
58
Effet des stimulants a1 sur le coeur?
Rien
59
Nomme un stimulant B.
Décrit le
Effet sur le coeur
Effet sur vaisseaux (B2)
Effet sur voies respi
isoprotérénol (non sélectif)
- Voie parentérale ou inhalation – les catécholamines ont une biodisponibilité nulle par voie orale parce que le foie est très riche en MAO
- chronotrope, ionotrope +, augmente travail cardiaque
- chute PA diastolique
- bronchorelaxation **(inhalation - pour crise asthme)**
60
Effet de l'isoprotérénol pris par inhalation dans le torrent cardiaque?
* Effets cardiaques (tachycardie, palpitations) en raison de son action sur les récepteurs B cardiaques
* On parle d’**E.I. par manque de sélectivité pour le tissue‐cible** (coeur alors qu'on veut respi)
* Comme les récepteurs cardiaques sont de type B1 (et que le récepteur‐cible est B2), on parle aussi d’**E.I. de l’ISO inhalée par manque de sélectivité pour le récepteur**
61
Nomme un stimulant B2 sélectif.
décrit sa prise
utilité
Compare les effets E.I à ISO
Décrit autre effet de ce medicament
salbutamol
inhalation / voie orale (**résistance à COMT et MAO)**
- crise d'asthme grave ou en prévention
- MOINS d'EI car relativement selectif pour B2
- effet tocolytique : relax m.lisse uterus gravide (utérorelaxant) pr retarder momentanément travail prématuré
62
Décrit la dobutamine.
Stimulant relativement β1-sélectif (cardiosélectif) β1 > β2 – **voie IV** support **aminergique** des fonctions cardiaques dans un contexte de soins intensifs
63
Redessine tableau avec avec phenypherine, NA, A, ISO et dobutamine sur
Résistance périphérique, PA, DC, FC
:))) u got this
| a1 b1 b2
64
Que devons nous faire en premier dans un **choc hypovolémique** ou** état d'hypotension**?
****Donner un soluté
65
Effet d'un anesthésique local par césarienne?
* Bloque le neurone de deuxième ordre des voies sensitives (but)
* Bloque le neurone de premier ordre de la voie sympathique (EI)
66
Ds contecte de soins intensifs, on veut fr quoi pr maintenir perfusion tissus
1- soutenir PA en augmentant Resistance P
2- stimuler fonction cardiaque
67
Cardiogenic shock patients in the ED should receive _____________ as the first-line vasopressor
NA
| noradrénaline
68
_____________ is the first line vasopressor for use in septic shock.
NA
69
_________ should be used for septic shock with low cardiac output despite adequate volume resuscitation
Dobutamine
70
______________ infusion is the preferred agent for anaphylactic shock that does not respond to intramuscular or intravenous bolus epinephrine.
Adrenaline
71
In undifferentiated shock not responding to fluid resuscitation, _____________ should be the first-line vasopressor
norepinephrine
72
Qu'est-ce qu'une réaction anaphylactique? (rct allergique)
* angio‐œdème (gonflement des muqueuses) de la bouche et des voies respiratoires supérieures
* bronchospasme
* hypotension artérielle
73
Qu'est-ce que l'EpiPen?
comment administrer, pk ?
un stimulant adrénergique mixte (non‐sélectif) : a et β - adrenaline
INTRA MUSCULAIRE (muscle vaste externe cuisse ou deltoide) pas ORALe car COMT et MAO
| Adrénaline
74
Effet de l'adrénaline (epipen).
* Non-sélectif
* Stimulant α‐adrénergique: traite angio‐œdème et hypotension
* Stimulant β2‐adrénergique: traite bronchospasme
75
Nomme des a bloquant.
nomme antihyperteuseur
et décrit le
suffixes - zosines
doxasozine (PAS considéré comme antiyhpertenseurs 1er choix) :
- risque aggravation patient IC
- risque hypotension orthostatique
Avantages : Pas d'EI, métaboliques
76
Effet des a bloquant sur l'hyperplasie prostatique béningne?
Relachement du muscle lisse du stroma de la prostate pour rétablir le flux urinaire
77
Utilité des a bloquant?
* SEP (favoriser flux urinaire)
* Antihypertenseur pour les HPB (chirurgie hépatobiliaire) et syndrome métabolique
78
Risque des a bloquant?
Risque élevé d’E.I. :
- d’hypotension orthostatique (HO) dès l’administration des premières doses
## Footnote
HO diminue avec le temps par adaptation physiologique (retention d'eau et expansion volume circulant)
79
Est-ce que les b bloquants de 1ere génération sont spécifiques?
Pourquoi les b bloquant de 2eme génération sont cardiosélectifs?
- Non
- car spécifique a b1
80
Vrai ou faux? Les B bloquant ne sont pas utiles à tout les stades de la maladie coronarienne.
Faux
81
Décrit le mécanisme d'une angine.
1. Sténose cause une angine
2. Baisse du flux sanguin dans le territoire sanguin sténosé
3. Déséquilibre entre le débit coronaire et le travail du coeur
4. Douleur angineuse
82
Décrit le mécanisme des antiangineux.
limite consommation coeur - Hausse de tolérance à l'effort physique et baisse des variations du segment ST de l'ECG
BAISSE reponse chronotrope/ionotropes positives au symphatiques
(b bloquant peuvent etre utilise cm traitement angine stable, et nitroglycérine SL comme traitement de secours)
83
Nomme les utilités au niveau cardiaque des B bloquant.
* Antiangineux
* Antiischémiques
* Cardioprotecteur
* Insuffisance cardiaque
84
- explique effet anti ischémiques
- expliquer effet cardioprotecteur b bloquant
- lors angine instable (syndrome coronarien aigu) = plaquette peut faire thrombus (infarctus aigu) donc b bloquant avec antiplaquettaires et IECA
- cardioprotecteur : traitement en post infarctus pendant 3 ans et plus
85
Pourquoi les B bloquant sont utiles pour l'insuffisance cardiaque?
IC car ↓ contractilité globale dans le VG
β-bloquants dosés avec précaution (d’éviter décompensation cardiaque) **IECA** et des **diurétiques** pour préserver la fonction du VG et ↓ mortalité
86
Décrit l'action antihypertenseurs des B bloquant.
* ↓ réactivité cardiaque au Σ (effet inotrope négatif)
* ↓ résistance périphérique
* ↓diminution de la sécrétion de rénine, donc ↓ Ang II
* ↓ libération de NA par les terminaisons Σ par blocage des récepteurs β2 présynaptiques à la jonction neuro-effectrice (qui exercent une rétroaction positive)
87
Est-ce que les B bloquant sont utiles comme antiarythmique?
Oui (traitement de certaines tachycardies cardiaques)
88
Décrit le B bloquant qui agit pour le glaucome.
décrit autres effets
Le timolol ( topique - (gouttes ophtalmiques))- réduire production d’humeur aqueuse par corps ciliaire
augmenter sa résorption dans le glaucome (hypertension intra-oculaire)
autres effets :
- diminuer tremblements muscle stress performance
- prévention attaque de migraine
89
Effets indésirables cardiaques des B bloquants?
* Dépression exagérée des fonctions cardiaques: ↓ fonction sinusale, ↓ conduction AV, ↓ fonction ventriculaire (β1) → limitent les capacités cardiorespiratoires à l’exercice
* QD b bloquants pris comme antiangineux ou adjuvants dans traitement de IC, dépression de fonction du VG peut être considérée comme un **E.I. par exagération de l’effet thérapeutique**
90
Effets indésirables des B bloquant sur le SNC?
dépression, insomnie (ceux qui traversent la barrière hémato-encéphalique)
91
EI des B bloquants autres?
* Impression de fatigue
* Dysfonction érectile
* Effets métaboliques : troubles du contrôle glycémique (β2), altération du profil lipidique (↑ triglycérides, ↑LDL, ↓HDL), gain de poids, résistance à l’insuline
* Bronchospasme (β2)
92
Différence des EI B bloqueurs non-sélectifs vs cardiosélectifs?
Les β-bloquants cardiosélectifs (β1-sélectifs) comme le métoprolol présentent risque moindre de bronchoconstriction chez les sujets susceptibles pour lesquels un traitement antiangineux avec un b bloquant serait par ailleurs souhaitable
93
Nomme les deux modes de classifications des médicaments.
* Mécanisme d'action et cible
* Fonction thérapeutique
94
Décrit la classification par mécanisme d'action.
Quelle est la cible ? i) un récepteur membranaire et dans ce cas: s’agit-il d’un agoniste ou d’un antagoniste? d’action directe ou indirecte ? ou la cible est-elle ii) un canal ionique, iii) un transporteur, iv) une enzyme ?
95
Décrit la classification via la fonction thérapeutique.
La classe inclut des médicaments qui diffèrent par leur mécanisme d'action mais partagent un **effet thérapeutique commun**
96
Complications de l'hypertension?
* AVC
* Accident coronarien (ex:infarctus myocarde)
97
Avantage des diurétiques par rapport au lisinopril (inhibe ACE) et à l'amlodipine (antagoniste canaux calcique)?
* Avantage par rapport à amlodipine et lisinopril pour ↓ l’insuffisance cardiaque (IC)
* Avantage par rapport à lisinopril pour
↓ AVC et ↓ tous événements cardiovasculaires combinés (AVC, IM, IC)
98
Quel partie du SNA innerve les ventricules?
Quel effet sur le coeur est immédiat? Parasympathique ou sympathique?
Sympathique
Para
99
Que devons-nous administrer si on fait une épidurale pour éviter une hypotension?
De la noradrénaline IV
100
Qu'est-cequ'un antagoniste surmontable?
Antagoniste non compétitif (baisse la puissance de l'agoniste)
