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MMD1047 - Examen 2 - FC ZACH > Pharmaco 6 > Flashcards

Pharmaco 6 Flashcards

(61 cards)

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1
Q

Décrire les événements qui se produisent à la jonction neuroeffectrice sympathique

A
  • Capture du précurseur
  • Biosynthèse et stockage dans les vésicules
  • Dégradation intracellulaire (MAO)
  • Fusion vésicule-membrane puis libération de la NA par exocytose
  • Interaction NA-récepteur (alpha ou bêta)
  • Recapture de NA intact et re-stockage
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2
Q

Qu’est-ce que la droxipa ?

A

Précurseur du NA, directement transformé par les terminaisons sympathiques (sans passer par la dopamine)
- Indication pour l’hypotension orthostatique neurogène

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3
Q

Quelle est l’étape limitante de la voie de biosynthèse de la NA ?

A

Hydroxylation de la tyrosine en DOPA par la tyrosine hydroxylase

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4
Q

Comment agissent les psychostimulants ?

A

Reconnus par les transporteurs de recapture de NA et DA = transportés vers l’intérieur de la terminaison, où ils inhibent de manière compétitive le stockage vésiculaire de NA et DA et leur dégradation par MAO, ce qui cause une augmentation de la concentration cytoplasmique de NA et DA. Il y a alors une inversion de la direction du transport de NA et DA vers la fente synaptique

Ce sont des adrénomimétiques d’action indirecte

  • Circuits NA : éveil et vigilance
  • Circuits DA : récompense et motivation
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5
Q

Nommer des psychostimulants et leur utilisation

A
  • Drogues d’abus : méthamphétamine (crystal meth), MDMA/ecstasty (libération de sérotonine au lieu de DA)
  • Utilisés dans le TDAH : amphétamine (Adderall) et méthylphénidate (Ritalin, Concerta)

+ effet psycho-stimulant de la pseudoéphédrine à doses élevées, dopage sportif

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6
Q

Vrai ou faux ? Tout comme les catécholamines, l’amphétamine et l’éphédrine sont très peu absorbées par voie orale

A

Faux
- Amphétamine et éphédrine pas dégradées par MAO ou COMT et donc peuvent être absorbées par voie orale

Aussi, molécules très lipophiles = pénétrance dans le cerveau

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7
Q

Nommer des mécanismes d’action des adrénomimétiques d’action indirecte (autre que les psychostimulants) + application clinique

A
  • Inhibition de la recapture de NA ou de 5-HT = antidépresseurs. La cocaine inhibe de manière non-sélective la recapture de toutes les monoamines (DA, NA, 5-HT)
  • Stimulation de la biosynthèse du neurotransmetteur : lévodopa (L-DOPA), précurseur de la dopamine utilisé dans le traitement contre le Parkinson
  • Inhibiteur de la dégradation enzymatique : IMAO-A (NA, 5-HT) sont des antidépresseurs, IMAO-B (DA) et ICOMT sont des antiparkinsoniens
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8
Q

Quels sont les trois neurotransmetteurs qui sont des monoamines ?

A
  • Sérotonine
  • Dopamine
  • Noradrénaline
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9
Q

Décrire les effets de la dépression

A
  • Diminution des affects positifs : humeur, bonheur, intérêt/plaisir, énergie/enthousiasme, vivacité, confiance en soi, motivation
  • Augmentation des affects négatifs : pensées morbides, culpabilité, dégoût, peur, anxiété, hostilité/irritabilité, sentiment de sollitude
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10
Q

Nommer les traitements pharmacologiques traditionnels contre la dépression

A
  • Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO-A) : diminue la dégradation des monoamines
  • Antidépresseurs tricycliques (TCA) : inhibition de la recapture des monoamines
  • Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine

Comme ces médicaments sont efficaces, on a déduit que la maladie serait due à une diminue des influences des voies NA et 5-HT sur les centres du contrôle de l’humeur

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11
Q

Quels sont les effets indésirables associées aux inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO-A) ?

A
  • Précautions alimentaires à prendre pour éviter une crise hypertensive (aliments riches en tyramine, ex. fromage vieilli, viande et poissons séchés ou fumés, etc)
  • Risque d’effets psychostimulants
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12
Q

Quels sont les effets indésirables associées aux antidépresseurs tricycliques (TCA) ?

A

Partagent les E.I des antipsychotiques :
- Hypotension orthostatique (blocage du récepteur alpha adrénergique)
- Somnolence (blocage récepteur H1)
- Bouche sèche (blocage récepteur muscarinique)
- Surdose peut causer des arythmies cardiaques létales car blocage des canaux Na+ voltage-dépendant

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13
Q

Nommer des inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (ISRS)

A
  • Fluoxétine (Prozac)
  • Sertraline (Zoloft)
  • Fluvoxamine (Luvox)
  • Paroxétine (Paxil)
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14
Q

Quels sont les effets secondaires associés aux ISRS ?

A
  • SNC : agitation, troubles du sommeil, dysfonctions sexuelles (anorgasmie)
    -Nausées
  • Diarrhées

+ sécuritaire que les TCA

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15
Q

Nommer d’autres antidépresseurs (autre que les traitements traditionnels)

A
  • Inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine et noradrénaline (IRSNA) : venlafaxine (Effexor) et duloxetine (Cymbalta)
  • Inhibiteurs sélectifs de la recapture de noradrénaline et dopamine (IRND) : bupropion (Wellbutrin)
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16
Q

Vrai ou faux ? Le but du traitement hypertenseur est de soulager complétement tous les symptômes

A

Faux
- On veut diminuer d’au moins 50% la majorité des symptômes (rémission)
- On combine le traitement pharmacologique avec la psychothérapie

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17
Q

Distinguer le trouble bipolaire de type I et de type II

A
  • Bipolaire type I : épisodes maniaques complets fréquemment suivis d’épisodes dépressifs
  • Bipolaire type II : épisodes dépressifs majeurs accompagnés d’au moins un épisode hypomaniaque
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18
Q

Comment se nomment les médicaments pour le trouble bipolaire ? Nommer les trois grandes classes

A

Thymorégulateurs
- Classiques : lithium
- Antipsychotiques
- Thymorégulateurs anticonvulsivants (acide valproique, divalproex, carbamazépine, lamotrigine)

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19
Q

Comment agissent les thymorégulateurs classiques ?

A

Carbonate de Li+ (Carbolith) agit sur de multiples cascades de signalisation cellulaire, contrôle les épisodes de manie aigue et les rechutes

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20
Q

Quels sont les E.I des thymorégulateurs classiques ?

A
  • Gastro-intestinaux
  • Tremblements
  • Dermiques
  • Toxicité rénale
  • E.I cardiaques si présence de pathologie sous-jacente
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21
Q

Quels sont les signes et symptômes de la maladie de Parkinson ?

A

Triade classique de bradykinésie et akinésie, hypertonie musculaire (spasticité de type roue dentée) et tremblements de repos

Aussi :
- Troubles du contrôle postural
- Démarche festinante (petits pas)
- Troubles neuropathiques périphériques

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22
Q

Décrire l’étiopathogénie de la maladie de Parkinson

A

Dégénérescence très progressive (sur des dizaines d’années) des neurones dopaminergiques de la voie négro-striée
- Début des symptômes seulement après une perte de 60-70% des neurones

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23
Q

Quels sont les objectifs du traitement de la maladie de Parkinson ?

A

Améliorer les symptômes et les déficits (moteurs et posturaux)
- Augmente la vélocité du mouvement
- Diminuer la rigidité et les tremblements
- Améliorer l’adaptation posturale pour le mouvement

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24
Q

Nommer les différents médicaments antiparkinsoniens

A

Traitement dopaminergique :
- L-dopa associée à l’inhibiteur de Dopa décarboxylase périphérique (premier choix)
- IMAO-B : rasagiline (Azilect)
- ICOMT: entacapone (Comtan) agit en périphérie en inhibant la dégradation de L-DOPA par COMT = augmentation de la disponibilité au cerveau
- Agoniste dopaminergique d’action directe : pramipexole (Mirapex), ropinirol (Requip)

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25
Comment fonctionne le L-Dopa associé à IDDP ?
- L'inhibiteur de Dopa décarboxylase périphérique (IDDP) augmente la disponibilité de la L-Dopa au cerveau, car il empêche son utilisation dans le SNP - L-Dopa peut traverser la barrière hémato-encéphalique par sa structure d'acide aminé - Effets initialement spectaculaires (lune de miel), mais qui nécessitent une augmentation des doses
26
Nommer les deux principaux effets indésirables de la L-Dopa associée à IDDP
- Épisodes On-Off : mobilité super bonne (on) puis super nulle (off) - Dyskinésies Sont dus à la diminution des terminaisons nerveuses survivantes = diminution de la recapture de la dopamine
27
Décrire les phases d'évolution de la maladie de Parkinson
**Apparition des premiers symptômes** : bradykinésie, rigidité et tremblements - Patient est inquiet, déni = retard à consulter - A/n du professionnel de la santé, diagnostic est parfois retardé car symptômes insuffisaments prononcés ou pas assez caractéristiques **Phase d'équilibre thérapeutique** - Prise en charge par un traitement dopaminergique, mieux-être du patient mais symptômes toujours plus ou moins présents - Contraite de prendre les médicaments avec un horaire précis, plusieurs fois par jour = réorganisation de sa vie - Pas de complications motrices engendrées par le traitement **Complications motrices apparaissant pendant le traitement à L-Dopa** - Alternance On-Off, dyskinésie de pic de dose (chorée, entre autres), akinésie de fin de dose, dyskinséies biphasiques en début ou fin de dose - Contrôle relatif des complications par ajustement des doses et des horaires de prises **Phase avancée de la maladie** - Augmentation des signaux axiaux et tronculaires - Symptômes cognitifs chez certains patients
28
Pourquoi l'alternance On-Off survient-elle avec le traitement à L-Dopa ?
- Demie-vie de L-Dopa de 1-3h - Au début de la maladie : il y a assez de neurones survivants pour que la durée d'action de L-Dopa dépasse sa demie-vie - Avec la progression, diminution du nombre de neurones dopaminergiques survivants et donc diminution de la capacité de recapture et de ré-utiliser la dopamine = fluctuations motrices (On-Off)
29
Comment peut-on réduire l'effet On-Off avec le traitement à L-Dopa
-Fractionner de plus en plus les doses (prises aux 2h au lieu de 4-6h) - Administrer la L-Dopa sous forme de libération prolongée
30
Quels sont les effets indésirables de la L-Dopa ?
- Hallucinations - Confusion - Troubles de l'humeur - Anxiété - Insomnie - Rêves marquants d'apparence réelle
31
Quel est le médicament alternatif au L-Dopa ?
Pramipexole (agoniste d'action directe) : demie-vie plus longue mais pas aussi efficace que la L-Dopa et effets indésirables importants (jeu compulsif)
32
Quels sont les symptômes positifs et négatifs d'une psychose ?
- Positifs : agitation, délire, hallucinations - Négatifs : apathie, avolition, alogie Causés par une hyperactivité des voies dopaminergiques mésolimbiques dont les récepteurs cibles sont de type D2 (anti-psychotiques sont des D2-bloquants) | Anti-psychotiques très bon pour réduire les symptômes positifs
33
Distinguer les antipsychotique de 1ère et 2ième génération
- **1ère génération (typiques)** : agissent en bloquant les récepteurs D2 de la voie mésolimbique mais ils bloquent aussi les récepteurs D2 de la voie nigro-striée = syndrome pseudo-parkinsonien, rigidité et anomalies posturales (effet indésirable par manque de sélectivité) - **2ième génération (atypiques)** : effets thérapeutiques dépendent aussi du blocage des récepteurs H-HT 2A = antagonistes sérotonine-dopamine. Le blocage de ces récepteurs entraîne une augmentation de libération de DA dans la voie nigro-striée, ce qui contre balance l'effet du blocage des récepteurs D2 dans cette voie donc risque plus faible de syndrome pseudo-parkinsonien
34
Nommer des antipsychotiques de 1ère génération
- Chlorpromazine - Halopéridol
35
Outre le syndrome pseudo-parkinsonien, nommer d'autres effets indésirables des anti-psychotiques **par manque de sélectivité pour le récepteur**
- Hypotension orthostatique (blocage alpha1) - Somnolence (blocage récepteurs histaminergiques) - Bouche sèche, constipation, rétention urinaire, vue embrouillée, tachycardie (blocage récepteurs muscariniques)
36
Outre le syndrome pseudo-parkinsonien, nommer d'autres effets indésirables des anti-psychotiques
- **Dyskinésie tardive** : mouvements involontaires stéréotypés répétitifs oro-faciaux, au tronc ou aux extrémités *(serait liée à l'hypersensibilité des récepteurs D2 dans le striatum qui se développe avec leur blocage à long terme)* - **Sialorrhée** : écoulement incontrôlé de salive (fait partie du syndrome pseudo-parkinsonien, dû au dysfonctionnement de la déglutition - **Akathisie** : besoin irrépressible d'agitation
37
Que sont les inhibiteurs du transport vésiculaire des monoamines dans les terminaisons nerveuses ?
Adrénolytiques d'action indirecte, cause le "vidage" des terminaisons nerveuses de leur NT. - Ex. de la réserpine, a été utilisée comme antihypertenseur et comme antipsychotique, effet indésirable d'hypotension orthostatique insurmontable - Tétrabénazine a moins d'E.I périphériques, utile pour traiter certains troubles moteur
38
Que sont les stimulants des récepteurs alpha-2 adrénergiques ?
Sympathicolytique d'action indirecte, diminuent les influences sympathiques a/n périphérique (diminution décharge du neurone pré-ganglionnaire) par une action centrale - Antihypertenseurs d'action centrale - E.I sédation - Clonidine (Catapres), alpha-méthyldopa (Aldomet)
39
Décrire les étapes de la neurotransmission cholinergique (parasympathique ou jonction neuro-musculaire)
- Biosynthèse - Stockage - Fusion vésicule et membrane - Libération - Interaction Ach et récepteur - Dégradation (1 seul mécanisme) - Recapture du précurseur
40
Comment agissent les parasympathicomimétiques d'action indirecte ?
Anti-acétylcholinestérase empêchent la dégradation de l'Ach dans la fente synaptique ou jonction neuro-musculaire
41
Donner des utilités thérapeutiques des parasympathicomimétiques
- Tube digestif : traitement de la dépression post-op de l'activité du muscle lisse - Vessie : traitement de la vessie atone qui devient distendue et flasque avec possibilité de d'incontinence urinaire par regorgement, dysfonction du réflexe mictionnel (diabète sucré ou sclérose en plaques)
42
Nommer des effets indésirables des parasympathicomimétiques
- Diarrhée, crampes abdo - Mictions fréquentes - Hypersécrétions bronchiques - Bronchospasme - Bradycardie - Hypersalivation - Hypersudation (fibres sympathiques cholinergiques qui projetttent sur un récepteur muscarinique)
43
Définir en quoi consiste le réflexe de miction
Réflexe de miction (S2-S4) a pour fonction de déclencher la miction en réponse au remplissement de la vessie. - Neuropathie périphérique peut causer une dysfonction du réflexe mictionnel
44
Donner les étapes du réflexe de miction
- Récepteurs sensitifs détectent l'étirement du muscle détrusor - Fibres afférentes des nerfs pelviens S2-S4 amènent l'info vers la moelle - Fibres efférentes du contigent moteur parasympathique des nerfs pelviens déclenche la miction (vidange urinaire) Modulation par le contigent sympathique du nerf hypogastrique (rétention urinaire) - la synergie entre sympathique et parasympathique est assurée par des voies nerveuses descendant du tronc cérébral (centre pontin) + Contrôle volontaire via faisceau cortico-spinal qui projette sur un motoneurone alpha innervant le sphincter externe
45
Vrai ou faux ? Des parasympathicomimétiques d'action indirecte sont utilisés pour traiter l'Alzheimer
Faux, ces médicaments comportement un atome chargé donc ne franchissent pas la barrière hémato-encéphalique : utiles en périphérie seulement
46
Comment se nomme la classe de médicament qui permet de traiter les symptômes de l'Alzheimer ?
Cholinomimétiques d'action indirecte dans le SNC (anti-AChE réversibles qui passent la barrière hémato-encéphalique)
47
Donner des utilités thérapeutiques des parasympathicolytiques
- Oeil : obtenir une mydriase pour examen de fond de l'oeil - Vessie hyperactive : traitement de l'incontinence avec urgence mictionnelle et incontinence par impériosité - Anti-asthmatique (ipratropium ne passe pas la BHE) - Anti-parkinsonien (benztropine) - Mal des transports : scopolamine (disque transdermique Transderm V)
48
Qu'est-ce que la myasthénie grave ? Comment la traite-t-on ?
Maladie auto-immune dans laquelle il y a une diminution des récepteurs cholinergiques nicotiniques à la jonction neuro-musculaire = plus grande fatiguabilité des muscles. - Paupière tombante, muscles d'expression du visage figés, dysphagie, risque d'insuffisance respiratoire - Tête tombant vers l'avant (musculature axiale), difficulté à monter les marches (musculature proximale) - **Traitement** par la néostigmine et autres anti-AChE par stimulation de la neurotransmission (inhibation de la dégradation de l'ACh)
49
Nommer deux bloqueurs de la neurotransmission à la jonction neuro-musculaire + leur lieu d'effet
- Curares : action post-synaptique - Toxine botulinique : action pré-synaptique
50
Décrire l'effet des curares
Antagonistes compétitifs de l'ACh aux récepteurs nicotiniques (cholinolytiques d'action directe), habituellement utilisés en contexte opératoire pour induire une paralysie musculaire et faciliter le travail du chirurgien lors d'une thoracotomie ou une laparotomie
51
Décrire l'effet de la toxine botulinique
Cholinolytiques d'action indirecte agissant par inhibition de la libération de ACh des terminaisons nerveuses - Injectée localement et captée par les terminaisons - Paralysie apparait en 2-5 jours, maximale à 5-6 semaine et dure max 3 mois
52
Décrire des utilisations cliniques de la toxine botulinique
- Jonction neuromusculaire utile pour réduire la spasticité et les spasmes de groupes musculaires du membre supérieur, inférieur, de la hanche ou du cou - Usage cosmétique (anti-rides) - Jonction neuro-effectrice cholinergique : ex. inhibition de la sudation dans le traitement de l'hyperhydrose axillaire sévère - Migraine chronique réfractaire sévère
53
Qu'est-ce que le malathion ?
Organophosphoré/anti-AChE irreversible utiles comme insecticides, agents neurotoxiques du SNC des insectes - Malathion est une pro-drogue, sa biotransformation dans la forme active par le CYP est plus efficace chez les insectes que chez les mammifères et les oiseaux, ce qui explique leur résistance. Les réactions de détoxification sont aussi plus rapides
54
Que sont les gaz de combats ?
Anti-AChE irréversibles utilisés dans les guerres (banni selon convention de Genève mais bon) : **inhibition de la dégradation de l'ACh à la jonction musculaire produit une surstimulation des récepteurs nicotiniques, ce qui entraîne leur désensibiliation et donc la paralysie**. - Action létale si atteinte des récepteurs nicotiniques des muscles de la respiration - Intoxication s'accompagne de réponses muscariniques
55
Décrire comment fonctionne les anti-AChE dans le traitement de l'Alzheimer
Ils potentialisent l'action des neurones cholinergiques survivants = traitement symptomatique (ne reatde pas la dégénérescence des neurones) | Ex. donépézil (Aricept)
56
Comment agissent les parasympathicomimétiques d'action directe ?
Stimulation des récepteurs muscariniques
57
Nommer des antipsychotiques de 2ième génération
Tous les -zapines (ex. clozapines)
58
Vrai ou faux ? Le traitement de la maladie de Parkinson est seulement symptômatique
Vrai : aucun médicament ne s'est encore avéré neuroprotecteur
59
Vrai ou faux ? Le bénéfice thérapeutique des antidépresseurs apparaît seulement 2-3 semaines après le début du traitement
Vrai - Bénéfice ne dépend pas complétement des effets immédiats du blocage de la recapture des monoamines, mais plutôt d'effets sur la plasticité synaptique
60
Qu'est-ce que le milrinone ?
Agent inotrope positif et vasodilatateur, augmente la disponibilité du second messager dans la voie de l'adénylate cyclase *(récepteur bêta-adrénergique)* - Utilisé pour le traitement à court terme de l'insuffisance cardiaque congestive sévère, mais à proscrire pour le long terme
61
Qu'est-ce que la pseudoéphédrine ?
Sympathicomimétique d'action indirecte qui augmente la libération de NA - Agoniste direct faible sur les récepteurs alpha et bêta - Décongestionnant nasal oral, administré par voie orale (pas dégradé par MAO ni par COMT) - Effets indésirables : risque de crise hypertensive, excitant SNC donc contrôlé dans le sport - Contre-indiqué pour les enfants | Nom commercial = Sudafed

MMD1047 - Examen 2 - FC ZACH (11 decks)

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