Pharmaco APP 1-3 Flashcards
(21 cards)
t-PA, Activase
Mécanisme: Le tPA forme un complexe avec le plasminogène et catalyse la conversion de plasminogène en converti en plasmine → son action enzymatique qui digère la fibrine et le fibrinogène → lyse du caillot → Retour de la perfusion sanguine
Effet: rétablir la circulation sanguine par un effet fibrinolytique dans une artère cérébrale obstruée pour prévenir la mort cellulaire.
(!!) Parler du second effet de la t-PA (inhibe les facteurs de coagulation) seulement pour expliquer le risque d’hémorragie, non pour expliquer le retour de perfusion!
*doit être adm. 4.5hrs après apparition de signes & symptômes
Labétalol (Trandate)
Mécanisme:
1. Bloque récepteurs Alpha1 → dilatation des artérioles pour ↓ RVP → ↓ TA
2. Bloque récepteurs beta1 cardiaques pour ↓ FC et contractilité → ↓DC → ↓TA
3. Bloque récepteurs beta1 des cellules juxtaglomérulaires pour ↓ la lib. de rénine (↓ conversion angiotensine I à II donc ↓ RVP et ↓ lib. aldostérone → du ↓ vol. sanguin) → ↓ TA
Effet: Diminue TA
Site: Récepteurs alpha artérioles/beta du coeur/beta reins
halopéridol (Haldol), chlorpromazine (Largactil)
1ère génération
Mécanisme: bloque les récepteurs de dopamine (D2) dans la voie mésolimbique du SNC → suppression des symptômes psychotiques positifs
Effet: antipsychotique
Site: SNC
!! Effets extrapyramidaux:
Facteurs de risque = excès de dopamine dans le striatum = déséquilibre entre acétylcholine et dopamine = augmentation effet de l’acétylcholine = sx extrapyramidaux
*bloque aussi les récepteurs d’acétylcholine, d’histamine et de norepinephrine (alpha1)
olanzapine (Zyprexa), quétiapine (Seroquel), rispéridone (Risperdal)
2ième génération
Bloque les récepteurs de dopamine et de sérotonine 5-HT2 → suppression des symptômes psychotiques
Effet: antipsychotique
Site: SNC
*Plus d’effets secondaire sur le métabolisme:
Bloque récepteurs H1 de l’histamine et de la sérotonine qui jouent un rôle dans la régulation de l’apport alimentaire et exercent un effet sur les sensations et les perceptions de faim, d’appétit, de satiation ou de satiété.
*diabète, de la dyslipidémie, de l’hypotension orthostatique (dû au blocage alpha-adrénergique 1) et des évènements cardiovasculaires.
aripiprazole (Abilify)
3ième génération
Mécanisme d’action: agoniste partiel des récepteurs dopaminergiques
Sympt. Extrapyramidaux:
Blocage des récepteurs D2 -> Diminution de la captation de la dopamine -> excès de dopamine dans le striatum -> déséquilibre entre ACh et dopamine -> augmentation effet ACh -> Sx extrapyramidaux
benztropine (Cogentin)
Anticholinergiques
Dystonie & Parkinsonisme
Bloque récepteurs muscalinergiques du striatum, améliorant l’équilibre entre la dopamine et l’acétylcholine
Site: striatum
!! sécheresse buccale
diphenhydramine (Benadryl)
Dystonie
Bloque récepteurs muscalinergiques du striatum, améliorant l’équilibre entre la dopamine et l’acétylcholine
lorazépam (Ativan)
Benzodiazépines
Akathisie
Potentialisation de l’action du neurotransmetteur inhibiteur GABA
propanolol (Indéral)
Bêtabloquant
Akathisie
bloque les récepteurs adrénergiques bêta1 et bêta2 = diminution de l’action du système nerveux sympathique
Diminue contractilité du coeur**
citalopram (Célexa), escitalopram (Cipralex)
Mécanisme d’action: Inhibe le recaptage de sérotonine → ↑ concentration de sérotonine dans la synapse → ↑ activation des récepteurs post-synaptique de sérotonine → *↓ des récepteurs post-synaptique à long terme (pas d’effet sur dopamine et norépinéphrine)
Effet: Diminuer trouble d’humeur/symptômes dépressifs
Site: SNC
duloxetine (Cymbalta)
Mécanisme d’action: Inhibe le recaptage de sérotonine (HT-5), la norépinéphrine (NE) et un peu la dopamine → ↑ concentration de sérotonine dans la synapse → ↑ activation des récepteurs post-synaptique de HT-5 et NE
Effet: Diminuer trouble d’humeur/symptômes dépressifs
Site: SNC
trimipramine (Surmontil)
Mécanisme d’action: Bloque le recaptage de NE et HT-5 → ↑ concentration dans la synapse → ↑ effet de NE et HT-5 → ↓ des récepteurs post-synaptique à long terme (adaptation)
Effet: Diminuer trouble d’humeur/symptômes dépressifs
(!!) effet sédation (car bloque aussi récepteurs H1 et Ach), hypotension orthostatique (bloque aussi r. alpha1-adrénergiques), anti-cholinergique (sécheresse buccale, vision trouble, photophobie, constipation car bloque r. cholinergiques muscariniques)
Site: SNC
IMAO (inhibiteurs de la monoamine-oxidase)
Mécanisme d’action: Inhibe enzyme MAO responsable de l’élimination des neurotransmetteurs monoaminergiques des neurones → ↑ noradrénaline, sérotonine et dopamine dans la fente synaptique → ↑ intensité de transmission
Effet: Diminuer trouble d’humeur
Site: SNC
mirtazapine (Remeron)
Mécanisme d’action: Bloque récepteurs pré-synaptiques alpha2-adrénergiques qui inhibe la libération de HT-5 et NE dans la fente synaptique (+) bloque récepteurs post-synaptique HT2-5 et HT3-5
Effet: Diminuer trouble d’humeur/symptômes dépressifs
(!) sédation et gain de poids dû blocage aussi des récepteurs H1
Site: SNC
temazepam (Restoril)
Mécanisme d’action: se lient sur les récepteurs GABAA et facilitent l’entrée d’ions chlorure dans les neurones → ↓ de l’activité neuronale dans l’ensemble du SNC.
*amplifie l’effet d’inhibition de la transmission synaptique médiée par le GABA
Effet: traitement du trouble de sommeil
Site: SNC
acide acétylsalicylique (Aspirin)
Mécanisme d’action: inhibiteur de la COX-2 SNC + en périphérie
Effet: Diminue l’inflammation (*augmente risque saignement GI)
Site:
celecoxib (Celebrex)
Mécanisme d’action: inhibiteur de la COX-2
Effet: Diminue l’inflammation (*augmente risque saignement GI)
Site:
sulfate d’hydroxychloroquine (Plaquenil) et méthotrexate sodique (Méthotrexate)
Mécanisme d’action: Antagoniste du folate, donc inhibe la synthèse de DNA et la réplication cellulaire **Pour PAR: diminue l’activité des lymphocytes B & T
Effet: Suppression de la réponse immunitaire
Site:
etanercept (Enbrel), infliximab (Remicade)
Mécanisme d’action: antagoniste du facteur de nécrose tumorale (TNF)
TNF dans la PAR: Se lie aux récepteurs des cellules dans la synoviale → stimule production “chemotactic factors” et de endothelial adhesion molecules → infiltration de neutrophiles & macrophages → réponse inflammatoire
Effet: Suppression de la réponse immunitaire
Site:
(!!) Risque accrue d’infections
prednisone (Apo-Prednisone)
Effet: Diminue réponse inflammatoire et immunitaire
Mécanisme d’action:
Inhibe la synthèse de médiateurs chimiques
Supprime l’infiltration des phagocytes
Supprime la prolifération des lymphocytes
Site: **
