pharmaco exam 1 Flashcards

(55 cards)

1
Q

Action β-bloqueurs

A

inhibent de manière compétitive la liaison des catécholamines aux récepteurs adrénergiques β

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2
Q

Activité maximale des B-bloqueurs lorsque

A

l’Activité sympathique est élevée

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3
Q

Indication des β-bloqueurs:

A

HTA
Insuffisance cardiaque stable
Angine
Arythmie
Prévention post-infarctus
Cardiomyopathie hypertrophique

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4
Q

Deux types de β-bloqueurs

A

: sélectifs et non sélectifs

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5
Q

Récepteurs B1 situés

A

coeur, tractus garsto-intestinal, reins

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6
Q

Récepteurs B2 situés

A

coeur, muscles lisses vasc et bronch, tractus gastro-intestinal, utérus, foie, pancréas et yeux

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7
Q

β-bloqueurs non sélectifs agissent

A

sur tous les récepteurs B

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8
Q

β-bloqueurs sélectifs sont

A

cardiosélectifs (B1) (utilisés dans MPOC ou maladie vasculaire périphérique)

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9
Q

Activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) de certains β-bloqueurs :

Au repos:

À l’effort:

A

activité agoniste partielle

stimule récepteur B au lieu de les bloquer (B1: diminue moins freq cardiaque et débit de repos) (B2: vasodilatation périphérique)

ils agissent bien comme bloqueurs de récepteur B

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10
Q

Certains β-bloqueurs ont activité vasodilatatrice:

Lequels + fonction (3)

A

Carvédilol: inhibe récepteurs adrénergique α1
Labétalol: bloque les récepteurs α1 et exerce une ASI sur les récepteurs β2 (bronchodil)
Nébivolol: agoniste des récepteurs β3 (libere monoxyde d’azote: vasodil)

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11
Q

Effets de l’inhibition des récepteurs adrénergiques

A

réduction de la fréquence cardiaque
diminution de la contractilité myocardique
ralentissement de la conduction dans les oreillettes et le nœud AV

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12
Q

Contre-indications des B-bloqueurs

A

Hypersensibilité
Bradycardie
Bloc auriculoventriculaire (surtout du 2e ou du 3e degré)
Insuffisance cardiaque décompensée
Hypotension artérielle
Choc cardiogénique
Angine vasospastique
Maladie pulmonaire obstructive
Maladie vasculaire périphérique (ex. : maladie de Raynaud)
Hypoglycémies fréquentes
Dépression sévère
Grossesse

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13
Q

Effets indésirables des B-bloqueurs:

A

Bradycardie
Hypotension artérielle
Bloc auriculo-ventriculaire
Insuffisance cardiaque
Bronchoconstriction
Exacerbation de la claudication
Fatigue
Somnolence
Hypoglycémies masquées
Détérioration métabolique (glycémie et profil lipidique)

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14
Q

Action des α-bloqueurs

A

inhibent de façon sélective les récepteurs adrénergiques α1 post-synaptiques des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire donc effet de vasodilatation et diminution de la résistance périphérique totale

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15
Q

α-bloqueurs utilisés pour traiter:

A

HTA

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16
Q

Effets indésirables de α-bloqueurs:

A

Hypotension orthostatique
Tachycardie réflexe
Fatigue
Vertiges
Céphalées

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17
Q

Role de agonistes α2

A

stimulent les récepteurs α2 pré-synaptiques du snc donc:

inhibent le tonus sympathique efférent en diminuant la libération de noradrénaline
diminuent la résistance périphérique et TA en réduisent légèrement le débit et la fréquence cardiaques.

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18
Q

principal représentant agonistes α2 (pas bien tolérée)

A

La clonidine

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19
Q

agonistes α2 utilisé pour traiter

A

HTA

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20
Q

Effets indésirables de agonistes α2

A

Sédation
Xérostomie
Hypotension orthostatique
Dysfonction érectile

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21
Q

Role de système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)

A

essentiel dans régulation de l’hémodynamie et l’équilibre hydro-électrolytique.

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22
Q

Role de L’enzyme de conversion de l’angiotensine

A

catalyse la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, le produit le plus actif du SRAA.

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23
Q

Angiotensine II a des effets physyiologiques qui sont médiés par

A

les récepteurs AT1 et AT2

24
Q

AT1 :

A

contrôle de la tension artérielle

25
AT2:
protection des organes cibles
26
Effets angiotensine II médiés par AT1
Rétention hydrosodée Vasoconstriction Stimulation du système nerveux sympathique Effet inotrope positif Sécrétion d’aldostérone et d’hormone antidiurétique Hypertrophie myocytaire Fibrose vasculaire et cardiaque Glomérulosclérose
27
L’activation du récepteur AT2
effets opposés à AT1: antiprolifération, apoptose et croissance des cellules endothéliales ainsi que vasodilatation
28
L’enzyme de conversion de l’angiotensine catalyse aussi quoi? Quoi effet de son inhibation?
le catabolisme des bradykinines donc lorsque enzyme inhibée par IECA : accumulation de bradykinines : crée toux sèche
29
IECA action
bloquent l’activité de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
30
Indication IECA
Hypertension artérielle Insuffisance cardiaque Dysfonction ventriculaire gauche Néphropathie diabétique Prévention d’événements cardiaques
31
Contre indication IECA
Hypersensibilité (ex. : angiœdème) Hypotension artérielle Hyperkaliémie Insuffisance rénale aiguë Sténose bilatérale des artères rénales ou sténose unilatérale sur rein unique Grossesse
32
effets indésirables de IECA:
Hypotension artérielle Insuffisance rénale aiguë Toux Hyperkaliémie Angiœdème
33
Role de antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
inhibent l’effet de l’angiotensine II au niveau des récepteurs AT1.
34
ARA (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II) utilisés pour quoi
utilisés comme alternative aux IECA
35
Role diurétique et principal mode d'action:
augmentent l’excrétion rénale d’eau et de sel entraver la réabsorption du sodium, et donc celle de l’eau également, au niveau de différents sites précis des tubules rénaux.
36
Indication des Diurétiques osmotiques
Glaucome Œdème cérébral
37
Indication des Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
Alcalose métabolique Glaucome Mal d’altitude
38
Indication des Diurétiques de l’anse de Henle:
Rétention hydrosodée Insuffisance cardiaque Insuffisance rénale chronique Cirrhose Syndrome néphrotique Hypercalcémie SIADH
39
Indication des Diurétiques thiazidiques
Hypertension artérielle Rétention hydrosodée Hypercalciurie
40
Indication des Diurétiques préservateurs de potassium
Hypokaliémie Hyperaldostéronisme primaire Cirrhose* Insuffisance cardiaque*
41
Diurétiques osmotiques Action: Agissent directement ou non principal représentant faibles ou forts utilisé ou non
augmentent l’osmolarité urinaire, ils créent un appel d’eau dansle tubule proximal. n’agissent pas directement sur l’excrétion rénale de sodium. principal représentant : mannitol Les diurétiques osmotiques sont faibles. Pas utilisés dans traitement des maladies cardiovasculaires.
42
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique Que fait l’anhydrase carbonique: Que fait l'inhibition de cette enzyme Principal représentant: beaucoup ou peu utilisés:
l’anhydrase carbonique: catalyse la formation d’ions hydrogène et de bicarbonate à partir du dioxyde de carbone et de l’eau. l’inhibition de cette enzyme: diminue la sécrétion d’ions hydrogène et augmente l’excrétion de sodium, de potassium, de bicarbonate et d’eau causant ainsi une diurèse alcaline . Principal: L’acétazolamide Ces faibles diurétiques sont rarement utilisés.
43
Diurétiques de l’anse de Henle Role: forts ou non: principal représentant:
Role: inhibent le cotransporteur sodium-potassium-chlorure (Na+-K+-2Cl-) de la branche ascendante large de l’anse de Henle : diminuent ainsi la réabsorption de sodium, de chlorure et d’eau. les plus puissants sur le marché. furosémide : principal diurétique de choix lors de surcharge volémique
44
Diurétiques thiazidique Role: Pourquoi l'effet est modéré: agent de premiere ligne dans: principal représentant:
role : l’inhibition du symporteur sodium-chlorure (Na+-Cl-) de la partie proximale du tubule distal : diminue la réabsorption de sodium et de chlorure: les thiazides augmentent l’excrétion de sodium et d’eau dans l’urine. effet modéré car : la majorité du sodium est réabsorbée avant le tubule distal. agents de premiere ligne dans HTA l’hydrochlorothiazide : principal
45
Diurétiques préservateurs de potassium A quoi de spécial: fort ou faible: role du spironolactone: role du triamtérène et l’amiloride:
Contrairement aux autres diurétiques, ils minimisent l’excrétion rénale de potassium et peuvent donc causer de l’hyperkaliémie. Leur pouvoir diurétique est relativement faible. spironolactone : antagoniste compétitif de l’aldostérone au niveau des récepteurs des minéralocorticoïdes du tubule collecteur distal. : diminue la réabsorption de sodium et d’eau tout en réduisant la sécrétion de potassium. Le triamtérène et l’amiloride inhibent quant eux les canaux sodiques épithéliaux du tubule collecteur.
46
Diurétique Effets indésirables : Hypotension artérielle Insuffisance rénale pré-rénale Hyperuricémie Hyperglycémie Hyperlipidémie Hypokaliémie Alcalose métabolique Hyperkaliémie Hyponatrémie Hypercalcémie Hypomagnésémie Ototoxicité Gynécomastie Lithiase urinaire
Diurétiques de l’anse de Henle Diurétiques de l’anse de Henle Diurétiques de l’anse de Henle et thiazidiques Diurétiques de l’anse de Henle et thiazidiques Diurétiques thiazidiques Diurétiques de l’anse de Henle et thiazidiques Diurétiques de l’anse de Henle et thiazidiques Diurétiques préservateurs de potassium Diurétiques thiazidiques Diurétiques thiazidiques Diurétiques de l’anse de Henle et thiazidiques Diurétiques de l’anse de Henle Spironolactone Triamtérène
47
Sites d’action des diurétiques: Tubule proximal Branche ascendante large de l’anse de Henle Tubule distal Tubule collecteur
Diurétiques osmotiques et Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique Diurétiques de l’anse de Henle Diurétiques thiazidiques Diurétiques préservateurs de potassium
48
Role des bloqueurs des canaux calciques (BCC)
de bloquer sélectivement l’influx des ions calciques responsable du couplage excitation-contraction dans l’appareil cardiovasculaire.
49
trois classes de BCC
dihydropyridines (amlodipine et nifédipine) ; benzothiazépines (diltiazem) ; phénylalkylamines (vérapamil).
50
Les BCC agissent préférentiellement sur
les canaux calciques voltage-dépendants présents: la paroi vasculaire, du nœud sinusal et du nœud auriculo-ventriculaire
51
effets de BCC
diminution de la contractilité du myocarde et des muscles lisses ainsi qu’une réduction de l’automaticité et de la vitesse de conduction
52
effets dihydropyridines
puissants vasodilatateurs, peu d’effet sur la contractilité et la conduction nodale. augmentent la fréquence et le débit cardiaques par le biais d’une activité sympathique réflexe.
53
effets des bloqueurs non dihydropyridiniques (diltiazem et vérapamil)
effet plus marqué sur la conduction nodale auriculoventriculaire. Leurs propriétés vasodilatatrices sont toutefois inférieures à celles des dihydropyridines.
54
Indication BCC:
Hypertension artérielle Angine Tachycardie supra-ventriculaire Fibrillation auriculaire Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
55
Effets indésirables bénins des BCC
Hypotension artérielle Palpitations Bloc auriculo-ventriculaire Bouffées vasomotrices (flushing) Œdème des membres inférieurs Céphalées Insuffisance cardiaque