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MMD1047 - Module 1 > Pharmacocinétique - Élimination > Flashcards

Pharmacocinétique - Élimination Flashcards

1
Q

Particularité du métabolisme d’une molécule très hydrophile

A

Aucun besoin de métabolisation pour permettre l’élimination
Moins grand taux d’absorption tissulaire

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2
Q

quels sont les différents type de réaction de conjugaison pour la phase II

A

glucuronidation
sulfonation
acétylation
méthylation
conjugaison avec aa
conjugaison avec glutathion

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Q

Localisation de la glucuronidation

A

Réticulum endoplasmique (comme CYP450)

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4
Q

Localisation de la sulfonation

A

Cytosol

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5
Q

Localisation de l’acétylation

A

Cytosol et mitochondrie

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6
Q

Localisation de la méthylation

A

Cytosol, réticulum endoplasmique et sang

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7
Q

Localisation de la conjugaison avec aa

A

Réticulum endoplasmique et mitochondrie

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8
Q

Localisation de la conjugaison avec glutathion

A

Réticulum endoplasmique, cytosol

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9
Q

Facteurs d’inhibition ou d’induction de la phase II

A

Médicament
Produits naturels
Polymorphisme
Pathologies

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10
Q

Dans quoi est impliqué la phase II

A

Détoxification des endo et zénobiotiques
Apparition de métabolites toxiques
Apparition de pathologies
Apparition de cancer

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11
Q

Isoforme le plus présent dans la glucuronidation

A

UGT1A1

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12
Q

Métabolisme de la glucoronidation

A

Conjugaison de la bilirubine avec l’acide glucoronique

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13
Q

Particularité de UGT1A1

A

Possible multiples variants
Base de maladies génétiques (incluant maladie de GIlbert)

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14
Q

Particularité de l’acétylation

A

Présence importante de polymorphisme presque dichotomique (soit acétyleurs lent, soit acétyleur rapide)

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15
Q

Différents organes capable de biotransformation

A

Foie
Intestin
Reins
…

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16
Q

organe principal de la biotransformation et de quels type de métaboliseurs est-il

A

Foie
Métaboliseur de premier passage et systémique

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17
Q

De quel coté de la courbe de vie d’un médicament dans le sang on calcul la demi vie

A

De l’autre coté de Cmax

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18
Q

Après environ combien de demi-vie un médicament est généralement moins ou pas efficace

A

5 à 7 temps de demi vie

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19
Q

Qu’est-ce que la clairance

A

Constance de volume de sang totalement épuré d’un médicament par unité de temps (incluant toute voie métabolique et d’élimination)

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20
Q

Que reflète la clairance

A

Capacité de l’organisme ou organe a éliminé le médicament du sang

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21
Q

À quoi est directement associé la clairance

A

à la vitesse d’élimination et à la concentration plasmatique
Cl = Veli / Cp

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22
Q

Qu’est-ce que la clairance métabolique

A

Élimination du médicament via la biotransformation de phase I et II

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23
Q

Qu’est-ce que la clairance intrinsèque

A

Capacité d’un système enzymatique ou des transporteurs à épurant une substance en l’absence de facteurs limitants

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24
Q

Facteurs de modulation de l’élimination métabolique et est-il proportionnelle ou inversement proportionnel à la métabolisation par l’organe?

A

Débit à l’organe métaboliseur (proportionnelle)
Liaison aux protéines plasmatiques (inversement proportionnel)
Activité enzymatique = clairance intrinsèque (proportionnelle)

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25
Q

À quoi doit-on faire attention vis-à-vis la modulation de l’activité métabolique et l’effet thérapeutique ?

A

Est-ce la substance mère ou le métabolite qui est responsable de l’action thérapeutique?
Si substance mère : métabolisation = élimination
si métabolite : métabolisation = favorisation thérapeutique

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26
Q

Équation de la clairance hépatique

A

Clh = (Q x Cli x fp) / (Q + Cli x fp)
Q : débit
Cli : clairance intrinsèque
fp : Fraction liée aux protéines plasmatiques

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27
Q

Qu’est-ce qu’un médicament débit-indépendant

A

Q&raquo_space;> Cli
Clh = Cli x fp
Pas influencé par débit
Généralement acide

28
Q

Qu’est-ce qu’un médicament débit-dépendant

A

Q «< Cli
Clh = Q
(tellement d’enzyme que c’est directement métabolisé)
Généralement des bases

29
Q

Biodisponibilité selon la dépendance au débit

A

Indépendant : biodisponibilité élevée (très peu de premier passage car peu d’activité plasmatique)
Dépendant :
biodisponibilité petite (gros effet de premier passage)

30
Q

Facteurs de modulation d’un médicament débit indépendant

A

Effet de l’induction et inhibition enzymatique
Effet changement liaison aux protéines plasmatiques
Effet polymorphisme génétique
TRUC: on a pas bcp d’enzymes faudrait pas les perdre

31
Q

Facteurs de modulation d’un médicament débit-dépendant

A

Changement de débit
Effet de polymorphisme si grande mutation (donc plutôt rare)

32
Q

Facteurs d’influence de la clairance métabolique

A

Influence du nombre d’enzyme et de transporteur hépatiques
Produits naturels
Interactions médicamenteuses
Génétiques
Pathologies

33
Q

Exemples de pathologie qui influence la clairance métabolique

A

Patho hépatique, rénale et infectieuse
Hypoxie

34
Q

Particularité de la variation de la vitesse de biotransformation (clairance métabolique)

A

Seule paramètre qui agit sur les 4 paramètres pharmacocinétiques

35
Q

Effet d’une augmentation de la clairance métabolique

A

Diminution Cmax
Diminution Tmax
Augmentation pente de déclin
Diminution SSC
Si actif est substance mère : diminution de la toxicité
Si actif est métabolite : augmentation de la toxicité

36
Q

Effet d’une diminution de la clairance métabolique

A

Augmentation de Cmax
Augmentation de Tmax
Diminution de la pente de déclin
Augmentation de SSC
Si actif est substance mère:
Augmentation de la toxicité
Si actif est métabolite:
Diminution de la toxicité

37
Q

Quel est l’effet de premier passage le plus important

A

Hépatique

38
Q

Localisation de l’élimination par P450 (biotransformation de phase I)

A

Cellules épithéliales intestinales
Hépatocytes

39
Q

Rôle du rein dans le traitement du médicament

A

Excrétion

40
Q

De quel type de phénomène est la filtration glomérulaire

A

Passif

41
Q

De quoi dépend la filtration glomérulaire

A

Poids moléculaire
Charge (et liaison aux protéines car albumine (anion) n’est pas filtrée)

42
Q

Quels sont les médicaments capables d’être filtrés par la filtration glomérulaire

A

Médicament libre ou non fixés aux protéines

43
Q

De quel type de phénomène est la sécrétion tubulaire

A

Phénomène actif

44
Q

De quoi dépend la sécrétion tubulaire

A

Activité des transporteurs
Liaison du rx aux protéines
Débit sanguin de l’artère efférente

45
Q

Résultat de peu d’affinité d’un rx avec le transporteur sur la sécrétion tubulaire

A

Sécrétion surtout dépendante de la liaison aux protéines plasmatiques
Peu d’effet du débit sanguin

46
Q

Résultat d’une grande affinité du rx avec le transporteurs sur la sécrétion tubulaire

A

Dissociation rapide des protéines plasmatiques pour maintenir l’équilibre
Efficacité de la sécrétion va dépendre du débit sanguin

47
Q

De quel type de phénomène est la réabsorption tubulaire

A

En partie passif
Transporteurs impliqué via phénomène actif

48
Q

De quoi dépend la réabsorption tubulaire

A

Gradient de concentration
Propriété physicochimique du médicament (liposolubilité et degré d’ionisation)
pH de l’urine

49
Q

Quel type de rx ne peut pas subir la réabsorption tubulaire

A

S’il est neutre (non ionisé) et liposoluble)

50
Q

Équation de la clairance rénale totale

A

Clr = VFGfp + ST - RT
VFG : vitesse de filtration glomérulaire
fp : fraction libre du médicament
ST : sécrétion tubulaire
RT : réabsorption tubulaire

51
Q

Effet de l’augmentation clairance rénale sur les paramètres pharmacocinétique d’un médicament

A

Diminution de Cmax
Diminution de Tmax
Augmentation de la pente de déclin
Diminution de SSC
Diminution de l’effet / toxicité

52
Q

Effet de la diminution de la clairance rénale sur les paramètres pharmacocinétiques d’un médicaments

A

Augmentation de Cmax
Augmentation de Tmax
Diminution de la pente de déclin
Augmentation de SSC
Augmentation de l’effet / toxicité

53
Q

Mécanismes de diminution de la clairance rénale

A

Insuffisance rénale
Interactions médicamenteuses
Polymorphisme

54
Q

Conséquences de l’insuffisance rénale

A

Diminution de la filtration glomérulaire
Diminue donc aussi la sécrétion tubulaire
Diminution de la clairance rénale d’un médicament

55
Q

Qu’est-ce que la clairance totale

A

Correspond à la somme des clairances:
Hépatique
Rénale
Pulmonaire
Biliaires
Autres voies

56
Q

Quels sont les deux types de clairances les + importantes

A

Hépatique et rénale

57
Q

Quel est le but d’une administration répétée

A

Atteindre un état d’équilibre
(Vabs = Véli = Cmax)

58
Q

L’état d’équilibre est atteint après généralement combien de doses répétées

A

5

59
Q

Effet d’un changement de volume de distribution sur une administration répétée

A

Si augmente:
Cmax diminue
Tmax augmente
Diminution de la pente de déclin
*Inverse si on diminue

60
Q

Effet d’un changement de la clairance sur une administration répétée

A

Si on augmente:
Diminution SSC
Diminution de Cmoyen
*Inverse si on diminue

61
Q

Effet d’un changement de quantité absorbée sur une administration répétée

A

Augmente SSC
Augmente Cmoy
**Inverse si on diminue

62
Q

Indication pour le monitoring de médicament

A

Index thérapeutiques (attention à étroit)
Relation taux de rx / efficacité thérapeuthique
Mesure de l’observance

63
Q

Façons de faire le monitoring de médicament

A

Monitoring de l’effet = pharmacodynamique (ça marche)
Monitoring du taux sérique du médicament (plus rare)

64
Q

Exemple de médicament où il y a monitoring du taux sérique

A

Tacrolimus pour greffés
Lithium
Digoxine
Anti-épileptiques
Aminoglycosides

65
Q

Exemples de médicaments où il y a monitoring de l’effet

A

Béta-bloqueur
Anti-hypertenseurs
Analgésiques

MMD1047 - Module 1 (16 decks)

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