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pharmacology > Pharmacology (Class 4-5-6) > Flashcards

Pharmacology (Class 4-5-6) Flashcards

1
Q

Nomme les trois origines qui influence les interactions médicamenteuses

A
  1. Galelique:
  2. Pharmacocinetique:
  3. Pharmacodynamique:
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Q

C’est quoi l’interaction médicamenteuse d’origine gaélique?

A

Incompatibilité entre deux médicaments pris en meme temps.

ex: Furosémide et la patch (Nevra)

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3
Q

C’est quoi l’interaction médicamenteuse d’origine pharmacocinétique?

A

Quand le devenir du médicament change a cause d’une interaction a n’importe quel étape de la pharmacocinétique

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4
Q

C’est quoi l’interaction médicamenteuse d’origine pharmacodynamiques?

A

Rapport au mécanismes d’action des médicaments ( sur les canaux ioniques, enzymes, récepteurs)
Surtout un problème lorsque deux médicaments ont le mme site d’action ou que l’effet pharmacologique est opposé OU identique.

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Q

Nomme les trois causes majeurs d’interactions médicamenteuses?

A

Antagonisme, potentialisation, synergie

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6
Q

C’est quoi une interaction antagonisme de médicament?

A

Entre deux substances actives possédants des mécanismes d’action identique OU different mais dont la prise simultané entraine un inhibition partielle OU total de l’activité des deux.

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7
Q

C’est quoi une interaction potentialisme de médicament?

A

Quand deux médicaments a mécanisme d’action different mais qui augmente le caractère actif, efficace OU toxique d’un autre.

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8
Q

C’est quoi une interaction synergique de médicament?

A

Quand deux médicaments a mécanismes semblable sont pris en meme temps (advil et tylenol), le délai d’action, l’intensité et la duré augmente.

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9
Q

Pourquoi on ne prend pas l’insuline et le glucagon ensemble?

A

ils ont une interaction antagonisme

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10
Q

Pourquoi on ne devrait pas prendre de l’alcohol avec la Codéine?

A

ils on une interaction potentialisation donc augmente l’effet sédatif de l’alcohol.

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11
Q

C’est quoi la difference entre interaction synergique complete, partielle et potentialisatrice?

A
  1. complete: effet additif (ex: association de deux diurétique)
  2. partielle: action observée inferieur a la somme des deux action seul
  3. potentialisatrice: action observé est supérieure a la somme des deux médicaments.
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12
Q

C’est quoi le médicament le plus souvent prescrit au monde?

A

Les antibiotiques.

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13
Q

Qu’est ce qui peut être une conséquence d’utiliser des antibiotiques non justifiés ou inadequatement?

A

augmentation de la résistance des microorganismes aux différentes substances antibacteriennes.

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14
Q

Qui est Alexander Fleming?

A

En 1928, il découvre la pénicilline en inhibant la croissance du Staphylocoque aurais au tour d’une colonie de moisissure ( penicillium notatum)

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15
Q

C’est quoi la définition d’un antibiotique?

A

Une substance chimique ou naturelle qui a le pouvoir d’empêcher la multiplication des agents microbiens ou de les détruire.

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16
Q

C’est quoi la difference entre un antibiotique Bactericide et bactériostatique?

A

bactericide tue la bactérie tendis que bactériostatique empêche la croissance (et le SI fini par le tuer).

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17
Q

C’est quoi la difference entre antibiotique a spectre large et spectre limité

A

Spectre d’action large est utiliser en cas d’urgence dans la plus part des cas (agit sur gram + ET -). Spectre d’action limité agit sur un nombre restrain d’espèce bactérien, est plus souvent utilisé parce que on a moins de chance de développer une résistance (agit soit sur + OU -).

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18
Q

Les antibiotiques agissent généralement sur quelles strutctures de la bactérie?

A

Structure bacterienne (peptidoglycanes)
Le métabolisme (membrane cellulaire)
L’activité ( bloquer l’ARN)

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19
Q

qu’est ce qui sont les peptidoglycanes?

A

donne la forme a la cellule, c’est la paroie bacterienne

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20
Q

Quel type d’antibiotique sont souvent des bactericides?

A

Ceux qui agissent due la partie cellulaire parce qu’ils agissent sur les bactéries en croissances afin de changer leur synthèse. Aussi ceux qui agissent sur la membrane plasmique

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21
Q

exemples d’antibiotiques qui perturbent la synthèse des peptidoglycanes ( qui agissent sur la paroi cellulaire) en se lient aux enzyme pour inhiber la chaine d’acide aminé

A

B-Lactamine (Péniceline)
Glycopeptides (Vancomycine): comme dernière source
Polypeptides (Bacitracine)

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22
Q

Comment est ce que certains antibiotiques inhibent la synthèse des protéines?

A

En s’attaquent aux ribosomes bactériens: toxicité sélective car la structure des ribosome n’est pas la meme pour les cellules encaryote et procaryote

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23
Q

Exemples d’antibiotiques qui inhibent la synthèse des protéines?

A

Macrolides
Tetracyclines
Aminoglycosides
(VOIR SLIDES)

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24
Q

Quel est le mode d’action des antibiotiques qui agissent sur la perméabilité de la membrane?

A

engendre une rupture membranaire en agissant sur la permeabilité membranaire des bactéries - la bactérie perd ses métabolites et meurt.

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25
Q

C’est quoi la polymyxine b?

A

antibiotique a spectre large qui détruit la membrane plasmique en s’associant aux phosphoglycérolipides. Donc la cellule bactérienne meurt.

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26
Q

Exemples d’antibiotiques qui inhibent la synthèse des acides nucléiques

A

Fluoroquinolones (coupures dans l’ADN)
Rifampicine (inhibe la polymerase de l’ARN)
Quinolone (inhibe la topomerase qui donne la forme a l’ADN - plus compatible)

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27
Q

C’est quoi l’avantage et désaventage des antibiotiques qui inhibent la synthèse des acides nucléiques?

A

Parce que ils agissent sur le processus de synthèse de l’ADN OU ARN des cellules bacteriennes, ils peuvent être utiliser pour battre le cancer mais reste limité dans d’autres cas parce que il agit aussi sur l’haute.

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28
Q

Qu’est ce qui est le mode d’action des antibiotiques anti-métaboliques?

A

Ils luttent contre la production des métabolites. En bloquent la synthèse de l’acide folique, il s’associe avec l’enzyme responsable de la synthèse de l’acide folique et empêche son fonctionnement. Puisque les métabolites sont indispensable pour la croissance microbienne, celle ci s’arrête et ne peut plus dupliquer son ADN a cause du manque d’acide folique

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29
Q

Exemples d’antibiotiques qui inhibent la synthèse des métabolites essentielles

A

sulfanilamides

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30
Q

Pourquoi choisirions nous la voie IV et IM au lieu de la voie oral?

A

La biodisponibilité dans la voie IV et IM est a 100% parce que l’antibiotique ne passe pas a travers l’élimination pré-systemique tendisque la voie oral, la biodisponibilité peut varier entre 10 a 100%

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31
Q

Qu’est ce qui est importantes dans la distribution des antibiotiques?

A

Avoir la concentration minimal inhibitrice du pathogène tout en assurant un effet thérapeutique.

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32
Q

C’est quoi la forme inchangé de l’antibiotique?

A

La forme libre du principale actif qui n’a donc pas subis l’effet des enzymes.

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33
Q

La métabolisation des antibiotiques se font a quels endroits dans le corps?

A

Dans le fois surtout et l’élimination par la voie blaire et rénale.

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34
Q

Quels sont les dangers associer a Rifampicine et Warfarine pris ensemble? ù

A

augmentation du risque de formation de caillots de sang a cause de la voie P450.

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35
Q

Quels sont les dangers associer a Rifampicine et contraception orale pris ensemble?

A

allume la voie P450 donc risque de grossesse a cause d’une diminution dans le fonctionnement de la pilule contraceptive.

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36
Q

Quels sont les dangers associer a Erythromycine et Dioxine pris ensemble?

A

augmentation de la toxicité parce que la Dioxine a une marge thérapeutique très étroite.

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37
Q

Quels facteurs relier aux patient faut-il prendre en compte quand on prescrit un antibiotique?

A

L’age ( enfants peuvent devenir sourd)
état immunitaire
grocesse ( aucune barrière placentaire)
allaitement, contraceptif oral, allergies

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38
Q

Qu’est ce qui est un remplacement de la pénicilline?

A

Elitromecine

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39
Q

C’est quoi la fièvre?

A

C’est une défense physiologique résultant d’une modification pathologique de la thermorégulation (assurée par ces cellules thermosensibles de l’aire pré-optique de l’hypothalamus)

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40
Q

Qu’est ce qui peut causer la fievre?

A

Tumeur (libere cytokines), allergie, inflammation, agent infectieux…
Suite à la libération des pyrogènes :
Ex: IL1, TNF alpha qui stimulent la production de la prostaglandine PGE2 qui aboutit à l’augmentation de la température corporelle

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41
Q

C’est quoi la douleur?

A

C’est une perception consciente d’un stimulus nociceptif
Deux voies déclenchant la nociception:
Centrale: besoin de substances plus puissantes
Périphérique: voie cibler par les antalgiques (terminaisons) périphériques dont les AINS

42
Q

Qu’elles substances déclenchent la douleur?

A

La bradykinine, l’Il-1, l’IL-6 ou le TNF-α libérés au voisinage des tissus agressés ou lésés stimulent les terminaisons nerveuses déclenchant ainsi la douleur.

43
Q

Qu’est ce qu’une dose élevé en PGE2 et PGF2a provoque sur les terminaisons nerveuses?

A

Ils baisser le seuil de réponse des nocicepteurs.

44
Q

C’est quoi l’inflammation?

A

C’est la 2ème ligne de défense, une réponse vasculaire (augmentation du flux sanguin et la perméabilité vasculaire) et cellulaire (mvt des mastocytes et neutrophile)
Faisant intervenir des médiateurs chimiques

45
Q

Quel sont les médiateurs chimique de l’inflamation?

A

Kinines, cytokines « IL1, IL10, TNF α, prostaglandine, histamine, interférons…»,…

46
Q

Comment se manifest l’inflamation?

A

Chaleur, douleur, rougeur, impotence fonctionnelle

Effets systamiques: Signes cardinaux, fièvre, leucocytose, aug de la synthèse des protéines…

47
Q

Quel est le role des leucotriens dans l’inflammation?

A

anti-inflammatoire

48
Q

Dans une réaction inflammatoire, les phospholipides membranaires se transforment en ___________________ grace a la phospholipase A2.

A

Acide arachidique

49
Q

Réaction inflammatoire: Phospholipides - Acide arachidique - ______________-Prostaglandine endoperoxyde H2 - Prostanoides - ___________ et Prostaglandines.

A

cyclo-oxygenase

tromboxane A2/B2

50
Q

Quel est le rôle de la prostaglandine? (7)

A
  1. Impliquée dans la douleur, fièvre, inflammation
  2. Moduler le tonus vasculaire: Vasodilatatrice au niveau du sphincter péri-capillaire, veinules post-capillaire, artérioles…D’autres PG sont vasoconstrictrices
  3. Inhibe la sécrétion acide gastrique et protection de la muqueuse gastrique en stimulant la production de mucus qui preserve la muqueuse pour prévenir les ulcères.Diminue l’acidité en meme temps. Un médicament anti-inflamatoire: bloque la production de la prostaglandine.
  4. Action rénale: aug le flux sanguin augmentant ainsi la diurèse, la natriurèse et la kaliurèse (protéines).
  5. La prostaglandine aug. le flux sanguin au niveau renal = aug. de la diurese. Des medicaments a long terme peut diminuer la diurese.
  6. Modulation de l’agrégation plaquettaire par médicament: diminue le nombre de plaques et donc diminue le risque d’attaque de coeur.
  7. Impliquée durant l’accouchement (contraction): gagne un peu de temps.
51
Q

C’est quoi la difference entre les deux isoformes d’enzymes cyclooxygénases COX qui produisent la prostaglandine?

A

COX-1
Constitutive: présente dans tous les tissus
Exprimée de façon continue
Intervient dans des processus physiologique normaux (production de mucus agrégation plaquettaire…)
COX-2
Produite suite à un processus inflammatoire: inductible
Inductible: sa production est induite par un processus inflammatoire.
Présente dans les tissus présentant un processus inflammatoire
Produisant des prostanoïdes médiateurs de l’inflammation et certains types de cancers

52
Q

C’est quoi les similarités et differences entre anti-inflammatoires/ antalgiques (douleur)/ antipyrétiques (fièvre)?

A

Ce sont une famille de médicaments de structures chimiques différente mais de propriétés communes (mécanisme d’Action, effets indésirables)
Permet d’avoir un médicament pour agir sur la douleur general du corps.

53
Q

C’est quoi les deux classes existent dans les anti-inflammatoires?

A

Les Antiinflammatoires non stéroïdiens

Les antiinflammatoires stéroïdiens

54
Q

Quel est la fonction des Antiinflammatoires non stéroïdiens

A

Largement utilisés comme traitement symptomatique: Analgésique, antiinflammatoire et antipyrétique
Inhibent la production de la PGD et les thromboxanes suite à l’inhibition de la cyclooxygénase (COX1 et COX2)

55
Q

Les salicylates (Aspirine), Acides propioniques (Ibuprofène, Naproxen..), Oxicams (Piroxicam) sont des exemples de…

A

AINS non sélectifs

56
Q

Coxibs (Célécoxib, Rofécoxib) sont des exemples de…

A

AINS spécifique à la COX2

57
Q

C’est quoi la difference entre le mécanisme d’action de AINS non sélectifs et AINS sélectifs?

A

AINS non sélectifs:
Bloquent le site actif de l’enzyme donc le substrat (acide arachidonique) ne peut plus se fixer avec comme conséquence baisse de la synthèse de la PGD et donc diminution du processus inflammatoire. Peut entrainer des troubles digestifs: Brûlure, saignement (mineur ou majeur), diarrhée ( sa peut sur stimuler la fibre musculaire et donc produit des crampes)

AINS sélectifs:
Inhibent COX2 qui est exprimée sur les tissus agressés. Plus efficace que les précédents puisqu’il entrainent moins d’effets secondaires surtout digestif puisque COX1 n’est pas affecter (action plus spécifique du médicament)
Remarque:
De façon générale, certains AINS ont un mode d’action irréversible. L’effet va donc être plus étendu dans le temps (moins de prise par jours).

58
Q

Quel est le mode d’action de l’AINS Aspirine (Acide acétylcalicylique)?

A

Inhibe la synthèse des prostaglandines et leurs dérivés (prostanoides; ex: tromboxanes).
Suite au blocage des cyclooxygénases (COX 1 et 2). Ce blocage est irréversible par l’acétylation de résidus sérine en position 530 pour la COX 1 et 516 pour la COX 2.
Quand on veut notre effet anti-agregant: on doit administere seulement une petite dose parce que le bloquage des oxygenases est irreversible.
Ce blocage irréversible permet un blocage de la libération des la thromboxane A2 par les plaquettes d’où l’effet antiagrégant plaquettaire.

59
Q

Pourquoi est ce que il faut augmenter la dose pour avoir l’effet anti-inflammatoire , antipyrétique et antalgique de l’AINS aspirine?

A

Inhibition réversible et par l’Acide salicylique

60
Q

Pourquoi dit-on a quelqu’un qui prend de l’AINS aspirine d’arrêter de prendre le medicament 8-10 jours avent un operation?

A

Le blocage des tromboxanes est pour toute la vie de la plaquette (8-10 jours) donc pourrait aboutir a un bloquage dangereux durant un operation.

61
Q

Quel est l’effet anti-inflamatoire de l’AINS Aspirine?

A

Pas de PGD

Dim de la perméabilité capillaire

62
Q

Quel est l’effet analgique de l’AINS Aspirine?

A

Un antalgique périphérique surtout si la douleur est d’origine inflammatoire
Effet antipyrétique:

63
Q

Quel est l’effet antipyrétique de l’AINS Aspirine?

A

En cas d’intoxication c’est l’effet inverse qui sera obtenu: aug de la temp centrale. D
Eccess d’aspirine modifie le métabolisme cellulaire et augmente la liberation de la chaleur par ses cellules la.
La personne peut mourrir de déshydratation.

64
Q

Quel est l’effet hématologique de l’AINS Aspirine?

A

Acétylation irréversible de la COX plaq

65
Q

Quel est l’effet gastro-intestinaux de l’AINS Aspirine?

A

Dlr épigastrique, Nausées, vmss: contraction qui engendre irritation (absence de mucus et augmentation d’acidité).
Micro-ulcération ou aggravation de celle qui préexistait: Saignement digestifs.

66
Q

Quel est l’effet gynéco-obst de l’AINS Aspirine?

A

Aug le volume des menstruations ainsi que la durée - action anti agregation-plaquetaire
Diminue l’efficacité des DIU: Si la femme prend un anti-inflammatoire, l’uterus devient favorable a la fécondation.
Contre indication au T3 de la grosse (fermeture prématurée du canal artériel- bébé meurt ou soufre d’insuffisance rénale avent meme que le bébé soit née)
Risque d’hémorragie lors de l’accouchement

67
Q

Nomme trois médicaments qui ne devraient pas être pris avec l’aspirine.

A

Les anticoagulant oraux
Méthotrexate
Sulfamides hypoglycémiants

68
Q

Pourquoi est ce que on ne devrait pas prendre la Methotrexate avec AINS l’Aspirine?

A

aug sa toxicité hématologique en aug sa forme libre (forme active) plasm (en le déplaçant de son site de fixation avec les prot plasm et par la diminution de sa clairance rénale)

69
Q

Pourquoi est ce que on ne devrait pas prendre la Sulfamide hypoglycémiants avec AINS l’Aspirine?

A

En les déplaçant de leurs sites de liaison plasmatique:

Risque d’ accidents hypoglycémiques.

70
Q

Les AIS, médicament très puissant, sont des derivers de quoi?

A

Cortisol (glucocorticoides)

71
Q

C’est quoi le cortisol?

A

Dérivé du Cholestérols
glucocorticoïde endogène de référence
Produit par les cellules de la zone fasciculaire de la corticosurrénale

72
Q

C’est quoi le mécanisme d’action du cortisol?

A

Se fixe sur les récepteurs intracellulaires (dans le cytoplasme) et leur activation aboutit à la régulation de gènes spécifiques.
L’activation des récepteurs à cortisol induit aussi la synthèse de protéine qui inhibe la phospholipase A2.
Elle peut aussi entrainer la répression des gènes tels que ceux qui codent pour l’ACTH, de nombreuses cytokines…
Genes qui codent pour l’ACTH et cytokines ne seront plus présent.
NB: Le cortisol a aussi une affinité aux récepteurs de l’aldostérone (favorise la rétention des liquides) ce qui explique la rétention hydrosodée.

73
Q

C’est quoi la difference entre la SNC et SNP?

A

Le système nerveux central (SNC):
comprend l’encéphale et la moelle épinière, c’est le centre de régulation et d’intégration

Le système nerveux périphérique (SNP). Comprend les nerfs crâniens et les nerfs rachidiens et leurs embranchements. Permet la communication entre la périphérie et le centre et vice-versa.

74
Q

C’est quoi les 3 grandes fonctions du système nerveux?

A

Recevoir l’information sur les changements internes et externes.

Traiter l’information reçue et déterminer l’action à prendre.
C’est le processus d’intégration qui se passe dans le système nerveux central.

Fournir une réponse motrice (une commande) pour que les muscles et/ou les glandes réagissent au message reçu.

75
Q

C’est quoi un convulsion?

A

Phénomène responsable d’un changement de comportement associé avec à une altération de la fonction cérébrale.
Une rupture avec la réalité qui peut parfois passer inaperçue ( si on n’est pas en train de parler)
Pas la même chose qu’épilepsie

76
Q

C’set quoi l’épilepsie?

A

Maladie neurologique chronique, caractérisée par une hyperactivité cérébrale paroxystique (hyperexcitabilité neuronale et synchrone) pouvant se manifester par des convulsions, pertes de connaissance, hallucinations…
Difference entre hallucination épileptique: electroencephalogram va pouvoir le déterminer.

77
Q

C’est quoi un état épileptique?

A

plus de 30 minutes d‘activité convulsive ou deux + crises partielles sans rétablissement complet de la conscience entre les crises.

78
Q

Quand doit t’on administrer l’anticonvulsivant?

A

Anticonvulsivant doit être administrer en état de mal épileptique parce que il y a une décharge de neurones élevé, augmentation d’acide lactique a cause du manque d’oxygène ce qui peut tuer la personne si la reaction métabolique n’arrête pas.

79
Q

Quel sont les trois mecanismes d’action des anticonvulsivants?

A

Favoriser l’action GABA
Bloquer la transmission glutamatergique
Mecanismes bloquant les canaux cationiques ( évite la dépolarisatin)

80
Q

Comment est ce que les anticonvulsivants favorisent l’action du GABA?

A

Bloquant sa dégradation:
Inhibition de la GABA-transaminase
Stimuler les récepteur GABAergique
Inhibition de la recapture du GABA-la concentration va aug.

81
Q

Comment est ce que les anticonvulsivants bloquent la transmission glutamatergique?

A

Antagonise l’action du glutamate (neurotransmeteur excitateur) sur certains récepteurs
Interfère avec la libération excessive de glutamate, donc moins défets excitateurs
arrêt de la décharge neuronal

82
Q

Comment est ce que les anticonvulsivants f Mécanismes bloquant les canaux cationiques ?

A

Blocage de canaux sodium voltage-dépendants, plus il y a changement dans la charge plus les cadeaux vous sourire, si on les bloque il n’y a plus d’excitation)
Blocage de canaux sodium voltage-dépendants lors de stimulations à hautes fréquences

83
Q

Quel est le mode d’action de l’anticonvulsivant phynytoine?

A

Effet anticonvulsivant sans dépression majeure du SNC, donc moins défets dépressifs donc moins défets de dépendance et la fonction cognitive.
Modes d’action:
Stabilisateur de membrane
Altération de la conductance des canaux Na. Donc moins d’ouverture, moins de dépolarisation. On agit sur la décharge excessive.
Bloque le déclenchement des potentiels intenses répétés (qui donne excitation)

84
Q

Quel est le mode d’action de la l’anticonvulsivant Carbamazepine?

A

Diminue la capacité des neurones à entretenir des décharges répétitives à hautes fréquence dépendantes du voltage et de la stimulation
Bloque les canaux Na voltage et stimulation dépendant
Stabilise la membrane neuronale
Réduit la transmission synaptique

85
Q

Quel est le mode d’action de la l’anticonvulsivant Phenobarbital?

A

upprime les décharges des foyers épileptogènes
Se lie aux récepteurs GABAergique
Renforce l’action inhibitrice du GABA (neurotransmeteur) en ouvrant les canaux à Chlore (Cl-):
Membrane plus négatif et son potentiel s’éloigne du seuil d’excitation.
Le potentiel de membrane éloigne donc du seuil d’excitation
Bloquent les canaux sodiques donc bloque la dépolarisation

86
Q

Quel est le mode d’action de la l’anticonvulsivant Acide valproique?

A

Efficace et à large spectre donc touche presque tout les types de crises. (actif sur la majorité des crises)
Mode d’action:
Inhibiteur de la GABA transaminase (enzyme qui dégrade)
Inhibe les circuits thalamo-cortical (on bloque les informations qui se rendent au thalamus avent d’atteindre le cerveau)
Interactions médicamenteuses:
Phénobarbital (aug sa concentration)
Les salicylates aug la fraction libre (donc perte a agir) de l’acide valproïque

87
Q

Phénobarbital, phénytoïne, carbamazépine sont des inducteurs puissants des ____________donc pourrait mener a une toxicité dans le corps.

A

cytochromes P450

88
Q

Phénobarbital, phénytoïne, carbamazépine affectent d’autres medicaments.. les quels?

A 
contraceptifs
corticoïdes de synthèse
antivitamine K
Antiarythmiques
Divers psychotropes
89
Q

Quels sont les caractéristiques du parkinson?

A

Maladie neurodégénérative.
Touche les noyaux gris centraux (Ganglions de la base):
Voie dopaminergique nigro-striatale, importante pour l’initiation et le contrôle du mouvement musculaire
Se manifeste par la triade:
Tremblement de repos/ bradykinésie (ralentissement des mouvements)/ Rigidité (tonus plus important)
Le traitement est symptomatique et n’arrête pas la progression de la maladie.

90
Q

Quel est le but des traitements antiparkinsoniens?

A

Diminuer l’activité muscarinique (médicament anti-muscarinique)
Ou bien augmenter l’activité dopaminergique (augmentant le taux de dopamine, bloquer la dégradation ou bien mimer l’action de la dopamine)

91
Q

Nomme les deux types de traitements antiparkingsoniens.

A

Les anticholinergiques: antagonistes muscariniques
Ex: Benztropine (Cogentin®)

B-2- Les médicaments dopaminergiques (augmentation):
Ex: Levodopa

92
Q

Quel est le mode d’action de la benztropine? (anticholinergiques: antagonistes muscariniques)

A

Agit en inhibant l’activité des récepteurs muscariniques au niveau des ganglions de base, diminuant ainsi le déséquilibre entre la voie pyramidale et extrapyramidale
Blocage de l’effet de l’acetylcholine
Peuvent être utilisés en combinaison avec d’autres médicaments antiparkinsoniens
Ex: Amantadine associée au Levodopa

93
Q

Quel est le mode d’action de la

Levodopa? (dopaminergiques)

A

Premier à avoir été approuvé pour le traitement de la maladie de Parkinson
Contrairement a la dopamine elle peut traverser la membrane et métabolisme périphérique l’élimine par la décarboxylase, elle atteint le système nerveux avent d’être détruit.
Si vous n’avez pas la carvidopa on doit augmenter la dose de Levodopa. Le métabolisme périphérique réussira a laisser passer un montants de la dose. Par contre une dose plus haute donnera des side effects indésirable.
Il s’agit d’un précurseur métabolique de la dopamine (pro-drogue)
Contrairement à la dopamine, la Levodopa est capable de traverser la barrière hématoencéphalique
Levodopa peut être associé avec d’autre molécule afin de prévenir son métabolisme périphérique prolongeant ainsi son effet.
Ex: Carbidopa (inhibiteur de la décarboxylase)
Sinemet® (levodopa + carbidopa)

94
Q

C’est quoi la psychophrénie?

A

Path psychotique la plus fréquente
Altère le fonctionnement social et professionnel, suite à une perturbation de la pensée, la perception et l’affect
Se manifeste par des signes/symptômes positifs ( qui ne sont pas supposer arriver: hallucination, délire….) et d’autres négatifs (on pert quelque chose: retrait social, anhédonie, apathie…)
Anomalies des neurotransmetteurs observées lors de la schizophrénie:
Glutamate:
Réduction de la transmission à Glutamate
Dopamine:
Excès de transmission dopaminergique sous corticale (au niveau des récepteurs D2): responsable des symptômes positifs

95
Q

Quels sont les 4 voies dopaminerqies impliquee dans la schizophrenie?

A
  1. Voie Nigrostriée: Du tronc cérébral vers les gg de la base, contrôlant la motricité
  2. Voie mésolimbique: Du tronc au syst limbique. L’hyperactivité de cette voie entraine de symptômes positifs et agressif et hostiles
  3. Voie mésocorticale: Du tronc vers le cortex cérébral
    Son hypoactivité (suite à une dégénerescence ou bien à un déficit en sérotonine) sera responsable des symptômes négatifs et cognitifs
  4. Voie tubéro-infundibulaire
    De l’hypothalamus vers l’hypophyse antérieure
    Contrôle la production de la prolactine.
96
Q

Quel est l’objectifs du traitement antipsychotiques?

A

Effet sédatif:
Effet sur l’agitation, excitation psychomotrice, l’angoisse…
Effet anti-productif
Diminuer les signes positifs
Effet anti-déficitaire
diminuer les symptômes négatifs
Le tout contribue à prévenir l’hospitalisation, permettre un mode de vie autonome, réintégrer socialement, meilleure qualité de vie…

97
Q

C’est quoi la difference entre les neuroleptiques typiques et atypique?

A

Les neuroleptiques classiques:
agissent sur les symptômes positifs
n’agissent pas sur les symptômes négatifs
n’agissent pas, voire aggravent, les troubles cognitifs

Les neuroleptiques atypiques:
agissent sur les symptômes positifs et les symptômes négatifs (meilleure efficacité clinique)
diminuent (probablement) certains troubles cognitifs
Mieux tolérés par les patients surtout pour les effets pyramidaux - parkinsonisme)
Dispendieux
Peuvent entrainer :
crises épileptiques
prise de poids
troubles sanguins (diminution des trois lignées de globules)

98
Q

Quels medicaments sont utilisés pour traiter la schizophrénie, certains psychoses et les états d’agitation
Ils sont des dépresseurs du SNC
Ce sont des antagonistes des récepteurs dopaminergiques D2

A

Les médicaments antipsychotiques: (Neuroleptique)

99
Q

Le bloquage de D2 (causer par les neuroleptiques) affectent 3 voies.. les quels? Comment?

A
  1. la voie mésolimbique entrainerait une diminution de la psychose (Principale mode d’action)
  2. la voie mésocorticale aboutit à une augmentation des symptômes négatifs
    la voie nigrostriée entrainerait des effets extrapyramidaux (Parkinsonisme: signes et symptômes qui sont semblable a sa maladie mais c’est du a l’effet dopaminergique du médicament)
  3. la voie tubéro-infundibulaire entrainerait une augmentation de la sécrétion de prolactine ( on le voit surtout dans l’augmentation de la grosseure des sains, et des troubles de cycles menstruelles)
100
Q

Quels sont les effets indésirables des neuroleptiques?

A

Vu qu’il n’y a pas de sélectivité pour les récepteurs dopaminergique D2 de la voie méso-limbique, des effets indésirables apparaitront suite à l’effet anti-dopaminergique sur les autres voies:

  1. V. méso-corticale : ↑ des symptômes négatifs = affaiblissement
  2. V. nigrostriée : inhibition motrice
    a. Parkinsonisme: symptômes extrapyramidaux
    b. Dyskinésies tardives quand la dose est trop haute: trouble du mouvement irréversible meme âpres l’arrêt du traitement.
  3. tubéro-infundibulaire :
    a. Hyperprolactinémie (galactorrhée, gynécomastie, tr du cycle mestruel…)
    b. Ostéoporose, baisse de la libido

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