Physio Flashcards
(75 cards)
1
Q
De quoi sont constituées les bandes claires (I) dans le sarcomère?
A
Filament d’actine et est traversé en son centre par une ligne Z
2
Q
De quoi est constitué les bandes foncée (A) ?
A
Filaments de myosine et des extrémités de filaments d’actine
(Bande H = uniquement filaments de myosine divisé en son centre par la ligne M = Centre du sarcomère)
3
Q
Qu’est-ce que la titine?
A
Protéine aux propriétés élastiques qui assurent la cohésion de l’architecture du sarcomère (maintien les filaments d’actine et de myosine )
Permet une contraction uniforme et efficace du cardiomyocyte
4
Q
Que contient le sarcoplasme?
A
Ions / Enzymes / Mitochondries / Réticulum sarcoplasmique
5
Q
Que se passe-t-il pendant la dépolarisation du sarcolemme? (4)
A
- Potentiel d’action se propage vers l’intérieur du cardiomyocyte en parcourant la membrane des tubules T
- Ouverture des canaux calciques sensibles au voltage
- Important influx de calcium vers le sarcoplasme
- Activation des récepteurs ryanodine à la surface du réticulum sarcoplasmique qui engendre la sortie d’ions calciques du réticulum
6
Q
Quelle est la séquence d’événements pendant la contraction musculaire? (6)
A
- (Muscle en phase de relaxation) : ATP se lie à la tête des filaments de myosine et permet sa dissociation au filament d’actine
- ATP hydrolysé en ADP +Pi par l’ATPase des tête de myosine
- Réaction enzymatique libère l’énergie nécessaire à l’activation de la tête de myosine
- Changement de conformation complexe tropomyosine-troponine –> Libération des sites actifs de l’actine
- Tête de myosine se lient aux sites actifs en formant des ponts transversaux entre les myofilaments
- Tête de myosine se referment pour se rapprocher des filaments d’actine –> Rétrécissement des sarcomères = Contraction
7
Q
Qu’est-ce qu’est la tropomyosine?
A
Protéine dont le rôle principal est de bloquer les sites actifs du filament d’actine (impossible d’initier la contraction)
8
Q
Qu’est ce qu’est la troponine et ses trois sous-unités?
A
- Troponine I (forte affinité pour l’actine)
- Troponine T (affinité pour la tropomyosine)
- Troponine C (Affinité ions calciques)
Maintenir la tropomyosine en place sur les sites actifs de l’actine / Changement de conformation pour découvrir le site actif de la myosine lorsque 4 ions calciques se lient à la troponine C
9
Q
Quelles sont les phase de la systole (2)? et ce qui se passe dans chacune d’elle
A
1- Contraction isovolumétrique
- Début de la contraction ventriculaire
- Pression ventriculaire se rapproche de la pression artérielle sans la dépassée (valves sigmoïdes demeurent fermées)
- Pression ventriculaire > Pression intra-auriculaire –> Fermeture des valves auriculoventriculaires (B1)
2- Phase d’éjection
- Fin de la contraction des ventricules
- Pression intraventriculaire > Pression artérielle –> Ouverture des valves sigmoïdes
- Éjection du sang dans le système périphérique
- Oreillettes poursuivent leur remplissage
10
Q
Quelles sont les phase de la diastole (4)?
A
1-Relaxation isovolumétrique
2-Remplissage lent
3-Remplissage rapide
4- Contraction auriculaire
11
Q
Que ce passe-t-il durant la relaxation isovolumétrique?
A
- Pression ventriculaire < Pression artérielle –> Fermeture des valves sigmoïdes (B2)
- Gradient de pression entre les oreillettes et les ventricules diminue
- Aucun mvt de sang et les valves sont toutes fermées
12
Q
Que ce passe-t-il durant le remplissage rapide?
A
- Pression intra-auriculaire > Pression intraventriculaire
- Ouverture des valves auriculoventriculaires et le sang présent dans les oreillettes remplissent rapidement les ventricules
- Transfert de sang le plus important de la diastole
13
Q
Que ce passe-t-il durant le remplissage lent?
A
- Continuité du remplissage rapide (oreillette continu de déverser son sang dans le ventricule)
- Pressions intra-auriculaires et les pression intraventriculaires s’égalise progressivement
- Oreillettes et ventricules ne forment qu’une seule chambre
- Toutes les chambres sont passives et le remplissage est directement lié au retour veineux
- 80% du remplissage
14
Q
Que ce passe-t-il durant la contraction auriculaire?
A
- Augmentation de la pression intra-auriculaire permet un remplissage actif des ventricules
- Contraction auriculaire permet de maximiser l’efficacité de la pompe cardiaque
- 20% du remplissage
15
Q
Que se passe-t-il dans le cycle cardiaque quand la fréquence augmente?
A
Durée du cycle cardiaque diminution –> Diastole est raccourcie
16
Q
Courbes de pression cycle cardiaque
A
Voir Notes de cours p. 62-65
17
Q
Quels sont les déterminants intrinsèques de la performance cardiaque et comment influencent-t-il celui-ci?
A
1- Précharge / Loi de Frank-Starling
Frank-Starling :
-Plus le muscle cardiaque est étiré –> Plus la force de contraction est importante
- Dans les limites physiologiques : le coeur est capable de remettre en circulation tout volume sanguin qui lui est acheminé par le retour veineux
- Volume télédiastolique aug. = Fibres myocardiques sont étirées davantage –> Maximise le chevauchement entre les filaments d’actine/myosine
Précharge :
- Degré de tension exercé sur le muscle cardiaque juste avant la contraction
- Détermine le degré d’étirement des fibres myocardiques
- Directement lié au volume télédiastolique
- Vtélédiastolique aug. = Volume d’éjection aug.
- Augmentation exagérée/pathologique diminution la contraction (80 - 120% d’étirement)
2- Postcharge
- Charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce sa force contractile
- Tension développée dans la paroi ventriculaire lors de la phase d’éjection
- Ampleur/Rapidité du raccourcissement des fibres varient inversement à la postcharge
- Aug. postcharge = Diminution volume d’éjection + élévation de la pression intraventriculaire durant la systole
- Attribuable à la pression artérielle systolique
3-Contractilité/Inotropisme
- Capacité inhérente à pomper le sang dans les système circulatoire
- Indépendantes de la précharge/postcharge
- Dépend des caractéristiques personnelles
18
Q
Quels sont les effets des déterminants de la précharge (7)?
A
1- Volume sanguine total (Aug. = Aug.)
2-Position du corps (Assise/Debout = Dim.)
3- Pression intrathoracique (Aug. Insp. = Dim.)
4-Pression intrapéricardique (Aug. = Dim.)
5-Tonus veineux (Aug. = Aug.)
6- Contraction auriculaire (Efficace = Aug.)
7- Pompe musculoveineuse (Efficace = Aug.)
19
Q
Quels sont les effets des déterminants de la postcharge (6)?
A
1- PAS (Aug. = Aug.)
2-Résistance vasculaire systémique (Aug. = Aug.)
3-Élasticité de l’arbre artériel (Aug. = Dim.)
4-Vsanguin dans l’arbre artériel durant la systole (Aug. = Aug.)
5-Tension de paroi ventriculaire (Aug. = Aug.)
6-Vtélédiastolique (Aug. = Aug.)
20
Q
Quels sont les effets des déterminants de la contractilité (9)?
A
1- Stimulation nerveuse sympathique (Aug. = Aug.) 2- Sécrétion cathécolamines (Aug. = Aug.) 3-Calcémie (hypercalcémie = Aug.) 4- Hypoxie/Hypercapnie/Acidose = Dim. 5- Ischémie myocardique = Dim. 6- Mort cellulaire/Fibrose = Dim. 7- Remodelage ventriculaire = Dim. 8-Cardiomyopathie hypertrophique = Dim. 9- FC (Aug. = Aug.)
21
Q
Quelle est la loi de Laplace?
A
Exprime la tension exercée sur la paroi myocardique
–> Tension = (pression X rayon) / 2 X épaisseur
- Inversement proportionnelle épaisseur du muscle
- Directement proportionnelle à la précharge + postcharge qui augmente la pression intraventriculaire durant la contraction
22
Q
Quelle est la fonction diastolique et elle dépend de quels facteurs (2)?
A
Capacité du myocarde à se relaxer et à se distendre après une contraction / Capacité des ventricules à accueillir le sang en provenance des oreillettes
- ->Relaxation
- ->Compliance
23
Q
Quelle est la relaxation (fct diastolique)?
A
- Début de la diastole –> Effet de succion qui attire le sang des oreillettes vers les ventricules
- Phénomène actif (consommation ATP) pour emmagasiner les ions calciques dans le réticulum sarcoplasmique –> Désengagement des myofilaments
- Altération cause une augmentation des pressions intraventriculaires à la diastole
24
Q
Quels sont les trois éléments de la compliance et sa définition (fct diastolique)?
A
Définition : Même volume de remplissage, la pression générée par un coeur compliant sera faible / élevée dans un coeur peu compliant
1-Dilatation ventriculaire
Accueillir un plus grand volume sanguin à plus basse pression (aug. compliance)
2-Compression péricardique
Entraine des pressions de remplissage beaucoup plus élevées durant la diastole
(Toutes forces de compression extrinsèques diminue la compliance)
3-Élasticité des fibres myocardiques
Perte d’élasticité entraine une augmentation rapide/progressive de la pression intraventriculaire lors du remplissage
Voir Graphique p. 69
25
Quel est l'effet d'une augmentation de la précharge?
- Augmentation du volume télédiastolique
- Augmentation des pressions intraventriculaires systolique et diastolique
- Volume d'éjection augmenté
26
Quel est l'effet d'une augmentation de la postcharge?
- Élévation de la pression systolique intraventriculaire
- Volume d'éjection est réduit
- Volume télésystolique est augmenté
27
Quel est l'effet d'une augmentation de la contractilité?
- Élévation de la pression intraventriculaire systolique
- Volume d'éjection est augmenté
- Volume télésystolique diminue
28
Quels sont les déterminants extrinsèques de la performance cardiaque (6)?
1- Stimulation nerveuse autonome
-->Sympathique : Augmente le débit cardiaque en majorant la contractilité / Facilite le remplissage diastolique en augmentant la capacité de relaxation ventriculaire / Inhibition diminue de 30% capacité du coeur à pomper --> Dim. contractilité, Véjection, FC
--> Parasympathique : Diminution FC par leur action sur les cellules cardionectrices / Faible diminution de la contractilité myocardique car les terminaisons se retrouvent dans l'oreillette / Jusqu'à 50% de diminution du volume d'éjection
2- Fréquence cardiaque
- Phénomène de Bowditch : Aug. FC = Aug. de la contractilité (accumulation de calcium dans les cellules entraine une contraction plus forte et soutenue des sarcomères)
- Capacité de relaxation myocardique est altérée
3- Kaliémie et calcémie
- Hyperkaliémie/Hypocalcémie = diminution de l'intensité du potentiel d'action = diminution de la force de contraction / Bloquer la conduction de l'influx = diminution de la FC
- Hypercalcémie = Augmentation de la force et la fréquence des contractions
4-Hypoxie/Hypercapnie/Acidose
Réduit la performance myocardique
5-Dysthyroïdie
Augmente la performance myocardique --> Potentialise l'action des cathécolamines
6- Température
Aug. = Aug. FC
Dim. = Dim. FC
Effet de la chaleur sur la perméabilité membranaire des cardiomyocytes aux ions
29
Quel est le volume télésystolique?
Volume résiduel dans le ventricule à la fin de la systole (environ 40/50 mL)
30
Quel est le volume télédiastolique?
Volume sanguin dans le ventricule à la fin de la diastole (110/120 mL)
31
Quelle est la fraction d'éjection?
Fraction du volume télédiastolique éjecté au cours de la systole
Rapport Volume éjection/Volume télédiastolique
(60-70%)
32
Quelles sont les méthodes d'évaluation clinique de la performance cardiaque (3)?
1- Échographie : Méthode d'imagerie non-invasive / Visualisation en direct du coeur in vivo à l'aide d'ultrasons / Facilite l'évaluation des structures médiastinales
2- Thermodilution : Déterminer le débit cardiaque de façon indirecte par le biais des variations de la température sanguine / Capteur introduit dans une veine de gros calibre jusqu'au coeur droit qui permet de détecter les variations de température dans l'artère pulmonaire / injection de 10 mL de salin froid dans l'oreillette droite / Tracé de courbe mettant en relation la température et le temps
3- Méthode de Fick : Évaluer directement le débit cardiaque par l'équation :
Q = VO2 / (Ca - Cv)
--> Cathéter dans une artère pulmonaire = CV
--> Prélèvements à l'aide de la concentration d'HB et le % saturation = CA
--> Ventilation alvéolaire + Entrée et sortie des gaz = VO2
33
```
Quelles sont les différences de composition entre ces différents vaisseaux artériels et leur prototype?
1-Artère conductrice (élastique)
2-Artère distributrices (musculaires)
3-Artérioles (pas de prototype)
4-Capillaires (pas de prototype)
```
1-Absorbent les variations de pression / Riche en tissu élastique / Aorte
2-Actives en terme de vasomotricité / Paroi riche en musculature lisse et collagène / Coronaires
3-Derniers rameux de l'arbre artériel / Contrôle le débit sanguin local dans les capillaires / Puissantes parois musculaires qui permettent la vasoconstriction/vasodilatation
4- Vaisseaux d'échanges / Transfert des nutriments, liquides, etc. entre le sang et les tissus / Permet le passage d'une seul érythrocyte à la fois (0,5 microM) / Endothélium uniquement
34
Quelles sont les différences de composition entre ces différents vaisseaux veineux ?
1- Veinules
2- Veines
1- Recueille le sang provenant des capillaires et convergent pour former des veines / peu de tissu élastique
2- Vaisseaux de gros calibres qui servent de réservoir de sang / Pression très faible / Paroi des vaisseaux est mince + présence de tissu musculaire pour se resserrer/dilater pour emmagasiner le sang
35
Quelles sont les deux circulations périphériques et à quoi elles correspondent ?
1- Petite circulation : Circulation pulmonaire (9% du volume sanguin total)
2- Circulation systémique / Grande circulation : Distribue le sang dans l'ensemble des tissus (excepté les poumons) 84% du volume sanguin total
Coeur = 7% volume sanguin total
36
La surface de section totale du réseaux veineux est combien de fois plus grande que l'arbre artériel?
4 fois
37
Entre quelles valeurs de pression la pression aortique varie-t-elle?
80 / 120 mmHg du à la pulsatilité du flot sanguin (moyenne de 100 mmHg)
38
Quelle est la pression capillaire efficace et pourquoi est-elle nécessaire?
17 mmHg
| Pour le passage d'une petite quantité de plasma à travers la membrane + diffusion libre des nutriments
39
Quelle est la différence entre un écoulement sanguin laminaire et turbulent?
- L'écoulement laminaire est physiologique
- L'écoulement turbulent est lorsque le sang emprunte un parcours erratique dans toutes les directions et se mélange continuellement
- Laminaire = vitesse constante VS Turbulent = varie de façon anarchique
40
Par quoi est déterminer le débit sanguin (2)?
- Le gradient de pression : Différence de pression entre les deux extrémités d'un vaisseau / Force qui pousse dans le vaisseau
- La résistance vasculaire : Opposition exercée par le vaisseau à l'écoulement du sang / Frottement entre l'endothélium et le sang
41
Par quelle loi le débit sanguin est-il exprimé ?
Q = gradient de pression / résistance vasculaire
42
Quel est le débit sanguin total?
5 L/min
43
Par combien le débit peut-il être augmenter pendant l'effort?
4 à 7 fois
44
Que représente la pression sanguine?
Force qu'exerce le sang sur chaque unité de surface de la paroi vasculaire
45
Quel est le niveau de référence pour la mesure de la pression sanguine?
Valve tricuspide car la gravité n'exerce aucun effet à ce niveau
(Plus bas = surestimée car gravité)
(Plus haut = sous-estimé car combat la gravité)
46
Quelle est la pression artérielle différentielle?
PAS - PAD
47
Quelle est la pression artérielle moyenne (PAM)?
PAM = 1/3 PAS + 2/3 PAD
48
Quels types de vaisseau artériel est le principal acteur du contrôle de la résistance ?
Artérioles représentent environ 40% de la résistance périphérique totale
(Système veineux = presque nul)
49
Par quoi est déterminé la résistance (3) ?
- Tonus vasomoteur artériel
- Nombre d'artérioles perfusées
- Résistance périphérique totale
50
Que représente la conductance?
Capacité d'un vaisseau à laisser écouler le sang lorsqu'il est soumis à un gradient de pression
G = 1/R (inverse de la résistance)
--> Un changement minime du diamètre du vaisseau = grand changement de conductance car elle inversement proportionnelle au diamètre du vaisseau à la puissance 4
51
Quelle est la loi de Poseuille?
R directement proportionnelle Longueur X viscosité sanguine / diamètre puissance 4
52
Lorsque les vaisseaux sont en série, le débit est ... et la résistance est ... ?
```
Débit = Égal dans tous les vaisseaux
Résistance = Somme de toutes les résistances
```
53
Lorsque le système est en parallèle, le débit est ... et la résistance est ... ?
```
Débit = Somme de tous les débits
Résistance = Somme de l'inverse des résistances de chacun des vaisseaux
```
54
Quelles sont les deux fonctions hémodynamique de la circulation artérielle ?
1- Tuyauterie qui achemine le sang dans les tissu à une haute pression --> Module la largeur des vaisseaux et la faible résistance des grandes artères
2- Essentielles pour amortir les oscillations de pression causées par le caractère intermittent de l'éjection ventriculaire
55
Quel est le mécanisme des gros vaisseaux artériels pour transformer le débit pulsé/discontinu en débit continu ?
Dans les grandes artères élastiques, les parois se dilatent (augmentant la pression systolique) et emmagasinent la moitié du volume d'éjection systolique
Lors de la diastole, l'énergie accumulée dans les parois artérielles est libérée et les grandes artères retrouvent leur diamètre initial --> Acheminant le volume de sang emmagasiné durant la systole
56
Quelle est la compliance artérielle ?
Changement absolu de volume pour un changement de pression
--> Influence le débit cardiaque, la pulsatilité et le stockage de sang dans les vaisseaux
C = variation volume segment artériel / variation de pression
57
Que représente la distensibilité artérielle ?
Fraction de variation de volume par au volume initial divisé par la variation de pression
D = deltaV / Vinitial X deltaP
ou
D = C / Vinital --> C = D X Vinitial
58
Qu'est ce qui accorde au système veineux son rôle de réservoir sanguin?
Sa grande compliance
59
Quel est l'effet du système nerveux sympathique sur la compliance vasculaire ?
Diminution
| --> Diminuer le diamètre d'un segment du système circulatoire afin de rediriger le sang vers d'autres lits vasculaires
60
Qu'est-ce que la compliance retardée?
Attribuable à une dilatation élastique immédiate du vaisseau sanguin suite à l'étirement progressif de sa paroi
Lorsqu'il y a une augmentation subite du volume intravasculaire, il y a aussi une augmentation rapide de la pression
Celle-ci diminuera ensuite progressivement alors que le muscle lisse vasculaire se relâche --> La compliance vasculaire augmente ce qui normalise la pression après quelques minutes/heures
Aussi observée en réponse à une diminution du volume intravasculaire alors que les fibres se rétractent tranquillement
61
Quelles sont les spécificités de la circulation veineuse (3) ?
1- Rôle est d'assurer le retour du sang des organes vers le coeur à basse pression
2- Capacité à se contracter/dilater --> emmagasiner et redistribuer une grande quantité de sang
3- Agir à titre de pompe afin de faciliter le retour du sang vers le coeur (influence le débit cardiaque)
62
Quels facteurs anatomiques extrinsèques influence la compression vasculaire veineuse (5) ?
- Pincement par les 1eres côtes + clavicule
- Pincement axillaire
- Pression atmosphérique autour des veines du cou
- Pression intra-abdominale
- Pression intra thoracique
63
De quoi dépend la tension veineuse centrale (2) ?
- Retour sanguin des veines périphériques vers l'oreillette droite
- Capacité du coeur droit à pomper efficacement le sang dans la circulation pulmonaire
64
Quelles sont les conséquences de l'insuffisance cardiaque droite ?
- Augmentation de la pression auriculaire droite
- Augmentation de la tension veineuse centrale
- Accumulation de sang dans les grandes veines --> Se distendent pour accueillir le volume sanguin supplémentaire
65
Qu'est-ce que la pompe musculo-veineuse ?
Contraction des muscles des jambes exerce une compression extrinsèque sur les veines périphériques et favorise le retour du sang vers le coeur droit
Contre la forte pression gravitationnelle dans les membres inférieurs
Marcher ou bouger les jambes active la pompe musculo-veineuse
Si une personne est sédentaire --> Augmentation de la pression veineuse périphérique = œdème dans les membres inférieurs
66
Quelle est la principale cause de l'oedème périphérique ?
Incompétence valvulaire
67
Quels sont les trois déterminants de la pression veineuse périphérique ?
1- Compétence pompe musculo-veineuse
2- Pression auriculaire droite
3- Résistance du circuit veineux
68
Combien de % du sang total se retrouve dans le réservoir veineux?
64 %
69
Qu'est ce qu'une métartériole et les sphincters pré-capillaires ?
- Artérioles terminales qui arborent une structure à mi-chemin entre les artérioles et les capillaires
- Fibre musculaire lisse entre les métartérioles et les capillaires --> Permet d'occlure la porte d'entrée du capillaire selon les besoins métaboliques / contrôlé par la concentration d'oxygène dans les tissus
70
Quelles molécules utilisent les fentes intercellulaires de l'endothélium capillaire ?
Eau / Ions / Petits solutés hydrosolubles
71
Que sont les cavéoles et quelles molécules les utilisent ?
Vésicules provenant de l'invagination de la membrane permettant l'endocytose / transcytose des macromolécules (hormones) / plasma / liquide extra cellulaire
72
La diffusion des molécules à travers la membrane capillaire est influencée par quels facteurs (2) ?
1- Taille de la molécule
| 2- Gradient de concentration
73
Quels organes monopolisent le plus le débit sanguin (3) ?
1- Foie (27%)
2- Rein (22%)
3- Cerveau (14%)
74
Quelles sont les deux théories pour expliquer la majoration du débit sanguin lors de la diminution de la saturation en oxygène ?
1- Théorie des vasodilatateurs : Lors d'une augmentation du métabolisme / diminution de la disponibilité de l'oxygène --> Augmentation de la formation de substances vasodilatatrices (histamine / adénosine / acide lactique / CO2) --> Induire une vasodilatation au niveau des artérioles / Sphincter / capillaires
2- Théorie du manque de nutriments : Diminution des nutriments clefs (oxygène) --> Responsable d'une dilatation de la microcirculation (relaxation musculature lisse) + Augmentation subséquente du débit sanguin local
75
Quels sont les deux hypothèses pour expliquer le système d'autorégulation ?
1- Théorie métabolique : Lorsque la pression artérielle augmente --> Débit sanguin excessif fournit des nutriments en excès aux tissus + de chasser les substances vasodilatatrices locales --> Résulte une vasoconstriction réflexe
2- Théorie myogénique : Mécanisme indépendant du métabolisme --> Augmentation de la pression artérielle entraine un étirement des petits vaisseaux sanguins --> Vasoconstriction réflexe --> Expliquer par la tendance des vaisseaux à conserver la même forme
