Physio nerveuse 3 Flashcards
(72 cards)
1
Q
Nommer les trois régions du cortex moteur
A
- Cortex moteur primaire
- Région prémotrice
- Région motrice supplémentaire
2
Q
Où se trouve le cortex moteur ?
A
Partie postérieure du lobe frontal
3
Q
Vrai ou faux ? Dans le cortex moteur primaire, il y a un homonculus (tout comme dans le cortex somatosensoriel primaire)
A
Vrai
4
Q
À quoi sert le cortex moteur primaire ?
A
Contraction musculaire de la région du corps qui correspond à la région du cortex stimulée
5
Q
Où est située la région pré-motrice ?
A
En avant du cortex moteur primaire ; possède la même représentation topographique
6
Q
À quoi sert la région pré-motrice ?
A
- Coordination et planification d’activité motrice
- Parole (contient l’aire de Broca)
- Mouvements coordonnés avec un but (contient la région pour l’habileté des mains)
- Contient aussi la région pour le mouvement volontaire des yeux
7
Q
Où est située la région motrice supplémentaire ?
A
En avant de la région prémotrice
8
Q
Vrai ou faux ? Le système moteur, tout comme les voies ascendantes, communique avec les muscles via une série de 3 neurones
A
Faux, seulement 2 neurones (motoneurone supérieur et inférieur)
9
Q
Quel est le NT employé à la synapse entre le motoneurone supérieur et inférieur ?
A
Glutamate
10
Q
Vrai ou faux ? Le motoneurone inférieur communique avec un muscle a/n de la jonction neuromusculaire
A
Vrai
11
Q
Décrire le trajet des voies motrices
A
- 1er neurone (MNS) : cortex moteur primaire - centrum semiovale - corona radiata - capsule interne - pédoncue cérébral - tronc cérébral - décussation - descente dans la moelle par voie corticospinale latérale - synapse dans la corne antérieure
- 2ième neurone (MNI) : corne antérieure - racine ventrale - plexus - nerf périphérique - synapse avec cellule musculaire
12
Q
À quoi sert un réflexe ?
A
Action rapide qui ne dépendant pas d’une contribution corticale, protège l’organisme ou permet d’accomplir rapidement une action essentielle
13
Q
Vrai ou faux ? La moelle contient des interneurones qui sont excitateurs seulement
A
Faux, contient aussi des interneurones inhibiteurs (inhibent l’antagoniste dans le réflexe d’étirement)
14
Q
Qu’est-ce que le réflexe monosynaptique d’étirement ?
A
Réflexe qui protège les muscles en assurant une contraction musculaire rapide en réaction à un étirement
15
Q
À quoi servent les fuseaux neuromusculaires ? Les organes tendineux de Golgi ?
A
- Fuseau neuromusculaire informe la moelle épinière de la longueur musculaire = stimulé par l’étirement
- OTG informe la moelle épinière de la tension musculaire = stimulé par la contraction
16
Q
Distinguer les deux types de motoneurones inférieurs
A
- Motoneurone alpha : permet la contraction du muscle lui-même (composant de l’unité motrice)
- Motoneurone gamma : innerve le fuseau neuromusculaire (fibres intrafusales) pour ajuster la longueur de ce dernier
17
Q
Distinguer la voie afférente et la voie motrice du réflexe monosynaptique d’étirement
A
- Voie afférente : à partir du fuseau neuromusculaire qui détecte la longueur du muscle
- Voie motrice : entraîne la contraction des fibres musculaires de ce muscle
18
Q
Vrai ou faux ? Lors du réflexe d’étirement, le muscle agoniste est inhibé et le muscle antagoniste est excité
A
Faux
- On excite le muscle agoniste (ex. biceps) parce qu’on veut qu’il se contracte (pour éviter l’étirement)
- On inhibe le muscle antagoniste pour permettre à l’agoniste de se contracter (ex. triceps)
19
Q
Qu’est-ce que le réflexe de retrait ?
A
Réflexe observé lors d’un stimulus douloureux (piqure, chaleur) ; éloigne le stimulus du membre concerné
Si le réflexe survient a/n du MI, il va aussi avoir une contraction des quads (extenseurs) de la jambe opposée pour s’assurer qu’on ne tombe pas si on enlève la jambe ayant subi le stimulus douloureux
20
Q
À quoi sert l’observation des réflexes dans l’examen clinique ?
A
On peut trouver une hypperéflexie (signe de MNS) ou une hyporéflexie (signe de MNI)
- On peut identifier le nerf/la racine selon le réflexe effectué (ex. biceps = racine C5-C6 = nerf musculocutané)
21
Q
Distinguer les atteintes du MNS vs MNI selon :
- Type de paralysie
A
- MNS : Spasticité
- MNI : Flaccidité (faiblesse)
22
Q
Distinguer les atteintes du MNS vs MNI selon :
- Tonus
A
- MNS : Hypertonie
- MNI : Hypotonie
23
Q
Distinguer les atteintes du MNS vs MNI selon :
- Atrophie
A
- MNS : Légère
- MNI : Sévère
24
Q
Distinguer les atteintes du MNS vs MNI selon :
- Réflexes
A
- MNS : Augmentés
- MNI : Diminués
25
Distinguer les atteintes du MNS vs MNI selon :
- Signe de Babinski
- MNS : Présent (orteils se déploient)
- MNI : Absent
26
Distinguer les atteintes du MNS vs MNI selon :
- Fasciculations
- MNS : Absentes
- MNI : Présentes
27
Distinguer un déficit lésionnel VS sous-lésionnel (lésion médullaire)
- Lésionnel : déficit a/n de la lésion, causé par la destructions des somas des MNI se trouvant a/n de la lésion
- Sous-lésionnel : déficit sous la lésion, causé par l'interruption des axones qui traversent la moelle
28
Distinguer parésie et plégie
- Parésie : faiblesse musculaire (paralysie partielle)
- Plégie = paralysie (aucun mouvement)
29
Décrire les impacts lésionnels et sous-lésionnels d'une lésion médulaire complète à ce niveau :
- Cervicale haute (C1-C4)
- Souvent fatale s'il y a une paralysie diaphragmatique (C3-C5)
- Sous-lésionnel : quadriparésie spastique, perte de sensation de toutes les modalités, vessie spastique
30
Décrire les impacts lésionnels et sous-lésionnels d'une lésion médulaire complète à ce niveau :
- Cervicale moyenne et basse (C5-T1)
- Lésionnel : névralgie cervico-brachiale *(AKA douleur a/n cou-bras)* avec déficit radiculaire sensitivomoteur, signes MNI
- Sous-lésionnel : quadriparésie ou paraparésie spastique, perte de sensation de toutes les modalités, vessie spastique
- Syndrôme de Horner possible si la compression est en C8-T1
31
Décrire les impacts lésionnels et sous-lésionnels d'une lésion médulaire complète à ce niveau :
- Entre T2 et T10
- Lésionnel et radiculaire : Douleur ou paresthésies radiculaires intercostales, signes de MNI
- Sous-lésionnel : paraparésie spastique, perte de sensation de toutes les modalités, vessie spastique
32
Décrire les impacts lésionnels et sous-lésionnels d'une lésion médulaire complète à ce niveau :
- Entre T10 et L2
- Lésionnel : déficit radiculaire sensitivomoteur
- Sous-lésionnel : déficit sensitivomoteur des MI mixte (racines + faisceau corticospinal)
- Troubles sphinctériens et génitaux sévères
33
Décrire le syndrome de Brown-Séquard
Causé par une hémisection de la moelle :
**Déficits ipsilatéraux**
- Faiblesse de type MNS inférieurement à la lésion
- Hypoesthésie au toucher, vibration et proprioception inférieurement à la lésion
- Perte de toute sensation a/n de la lésion
**Déficits contralatéraux**
- Hypoesthésie thermo-algique inférieurement à la lésion
34
Décrire le syndrome médullaire central
Causé par l'interruption des fibres commissurales = fibres spinothalamiques qui décussent
- Déficit sensitif dissocié avec **atteinte élective des sensibilités thermoalgique**
- Territoire suspendu, généralement bilatéral, qui correspond en hauteur à l'étendue de la lésion
*Si sévère, atteinte des cornes antérieures et donc syndrome de faiblesse de type MNI a/n de la lésion*
35
Décrire le syndrome de l'artère spinale antérieure
Causé par une lésion antérieure de la moelle dans le territoire vasculaire de l'artère spinale antérieure (AVC, par exemple)
- Prédominance des signes moteurs de type MNS bilatéraux sous la lésion
- Faiblesse MNI a/n de la lésion
- Hypoesthésie thermo-algique bilatérale probable
- Préservation de la sensitivité au toucher, à la vibration et la proprioception *(car cordons postérieurs pas touchés)*
36
Décrire le syndrome des artères spinales postérieures
Causé par une lésion postérieure de la moelle (territoire vascularisé par les artères spinales postérieures)
- Troubles sensitifs profonds sous-lésionnels atteignant la proprioception, la vibration et le toucher bilatéral
- Peut impliquer les voies motrices (spasticité et faiblesse bilatérale)
37
Pourquoi le contrôle de la pression artérielle intracérébrale est-il essentiel ?
L'espace dans la boîte cranienne est très restreint, il y a donc peu de jeu pour des changements importants de quantités ou de pression du sang, LCR, méninges ou parenchyme
38
Quel est le débit sanguin cérébral moyen adulte ?
50 mL/100g.min
*Équivaut à 15% du débit cardiaque*
| Matière blanche = 20mL/100g.min alors que matière grise - 80mL/100g.min
39
Comment est calculée la pression de perfusion cérébrale ?
Pression de perfusion cérébrale = (tension artérielle systémique) - (pression intracranienne)
40
Décrire l'autorégulation du débit sanguin cérébral
Malgré une tension artérielle fluctuante (normale), le **phénomène d'autorégulation assure un débit cérébral sanguin stable tant que la pression de perfusion cérébrale est en 60-140mmHg**
- Si la pression de perfusion cérébrale tombe à l'extérieur de la fourchette d'autorégulation, le débit sanguin cérébral devient dépendant de la tension artérielle systémique
41
En présence d'hypertension artérielle chronique, comment se modifie l'autorégulation du débit sanguin cérébral ?
La limite supérieure du plateau d'autorégulation se déplace vers le haut, peut atteindre 180 à 200mmHg
42
Quels sont les trois mécanismes qui contribuent à l'autorégulation du débit sanguin cérébral ?
- Vasoconstriction et dilatation myogénique
- Régularisation métabolique
- Régularisation sympathique
43
Décrire l'impact de l'hypoxie et de l'hypo/hypercapnie sur le débit sanguin cérébral
- Hypoxie provoque une dilatation des artères et artérioles cérébrales = augmentation du débit sanguin cérébral
- Hypercapnie (augmentation CO2) provoque une vasodilatation, hypocapnie une constriction des artères cérébrales
44
Décrire l'impact du système nerveux sympathique sur le débit sanguin cérébral
Le système nerveux sympathique maintien le débit sanguin cérébral de deux manières:
1- Localement, par une vasoconstriction cérébrale
2- Systémiquement, par l'induction d'effets cardiovasculaires qui peuvent entraîner des changements du débit sanguin cérébral
45
Quelle quantité de LCR circule dans le SNC ?
150mL en tout temps
- Formation et absorption de 500mL/jour
46
Où peut-on retrouver le LCR ?
- Dans les 4 ventricules cérébraux
- Dans l'espace sous-arachnoidien qui entoure le cerveau et la moelle
47
Quelles sont les trois couches des méninges ?
- Dure-mère : épaisse et solide
- Arachnoide : filaments fins
- Pie-mère : adhère au cerveau
48
Comment se nomment les dilatations de l'espace sous-arachnoidien ?
Citernes
49
Nommer des fonctions du LCR
- Sert de coussin/amortisseur pour le cerveau
- Empêche le cerveau de frapper la boîte cranienne s'il y a un déplacement brusque
- Diminue le poids du cerveau
- Régulariser la distribution de substances entre les cellules du cerveau
- Éliminer les déchets métaboliques du cerveau
50
Où est sécrété le LCR ? Comment se fait cette sécrétion ?
Sécrété dans les ventricules par les **plexus choroides**
- Sécrétion par transport actif de sodium, qui mène au transport passif de chlore et d'eau
51
Décrire le trajet du LCR
Plexus choroide - ventricules latéraux - foramens de Monro (2) - troisième ventricule - aqueduc de Sylvius - quatrième ventricule - foramens de Luschka (2, latéraux) et foramen de Magendie (un, médian) - espace sous-arachnoidien - villosités arachnoidiennes - retour à la circulation veineuse
52
Où est réabsorbé le LCR ?
Réabsorbé par les villosités arachnoidiennes et retourné à la circulation veineuse *(par sinus veineux)*
53
Quelle est la pression normale du LCR ?
10mm Hg (ou 130mm H2O)
54
Comment est régulée la pression du LCR ?
Régulée seulement par l'absorption de LCR par les villosités arachnoidiennes
- Normalement, ces dernières fonctionnent comme des valves qui permettent le flot de liquide vers le sang seulement (pas dans la direction opposée)
- Une hausse de pression les ouvre donc plus grandes = meilleure absorption de LCR
55
Nommer des facteurs qui peuvent faire augmenter la pression de LCR
Pression augmente si l'absorption est diminuée, donc :
- Cellules bloquant les petits canaux
- Hémorragie
- Infection
- Cellules tumorales
- Thrombose de sinus veineux cérébral
56
Décrire ce que sont les voies "extrapyramidales"
La voie corticospinale, responsables des mouvements volontaires fins et précis des membres, est aussi nommée voie pyramidale. Les voies extrapyramidales sont donc les **autres voies motrices qui sont responsables de la motricité involontaire/réflexe et du contrôle de la posture**. Souvent innervation bilatérale
57
Quelles sont les 4 principales voies extrapyramidales ?
- Rubrospinale : motricité et coordination des grands muscles distaux des MS
- Vestibulospinale : contrôle de l'équilibre
- Réticulospinale : réflexes antigravitaires
- Tectospinale : mouvements réflexes de la tête et du cou
58
Quelles sont les 3 parties du tronc cérébral ?
- Mésencéphale
- Pont
- Bulbe rachidien
59
Où se trouve la décussation de la voie corticospinale ?
Région inférieure du tronc cérébral (plus précisement dans le bulbe, a/n de la jonction cervico-médullaire)
60
Comment le tronc cérébral contrôle-t-il l'équilibre et la posture ?
Via les faisceaux vestibulospinaux depuis les **noyaux vestibulaires**, qui envoient un influx nerveux excitateur vers les muscles antigravitaires
61
Vrai ou faux ? Le tronc cérébral comprend le corps cellulaire des motoneurones supérieurs des nerfs craniens moteurs
Faux, comprend le corps cellulaire des motoneurones **inférieurs**
62
Quels sont les principaux "centres" moteurs dans le tronc cérébral (nerfs craniens)
"Centres" contrôlant :
- Respiration
- Système cardiovasculaire
- Sommeil/éveil
- Mouvement des yeux
63
Quelles sont les 3 fonctions principales du cervelet ?
- Corriger la motricité axiale via les muscles proximaux du torse
- Ajuster le mouvement des yeux et l'équilibre via les circuits vestibulaires du tronc cérébral
- Planification motrice des extrémités
64
Vrai ou faux ? Le cervelet ne possède aucune connection directe avec les motoneurones inférieurs
Vrai ! Mais il les influence de manière indirecte
65
Quels sont les 3 principes de localisation des lésions cérébelleuses ?
- **Lésion hémisphériques causent une ataxie appendiculaire** (incoordination exagérée d'un membre)
- **Ataxie est ipsilatérale** à la lésion *(car voies cérébelleuses ne décussent pas ou décussent 2 fois)*
- Lésion au vermis ou au lobe flocconodulaire causent une ataxie du torse (troncale) et/ou des mouvements extraocculaires anormaux avec vertiges
66
Vrai ou faux ? Les noyaux gris centraux ont des fonctions motrices directes
Faux ! Ils agissent par intermédiaire de leurs relations avec le cortex cérébral et les faisceaux cortico-spinaux
66
Nommer 3 noyaux gris centraux (NGC)
- Putamen
- Noyau caudé
- Globus pallidus
67
Les NGC ont-ils un rôle excitateur ou inhibiteur dans le contrôle de la motricité ?
Rôle inhibiteur *(c'est la "pédale de frein" du cerveau)*
68
Nommer des maladies qui peuvent survenir suite à des dommages aux NGC ?
- Chorée
- Dystonie
- Hémiballisme
- Maladie de Parkinson
69
Par quoi est causée la maladie de Parkinson ?
Destruction de la substance noire et des neurones dopaminergiques qui s'y trouvent = manque de dopamine
70
Quelles sont les 4 principales caractéristiques de la maladie de Parkinson ?
- Bradykinésie (difficulté à initier un mouvement)
- Rigidité *(en roue dentelée)*
- Instabilité posturale
- Tremblements involontaires grossier
*BRIT*
71
Comment est traité la maladie de Parkinson ?
L-dopa augmente la synthèse de dopamine par les neurones intacts de la substance noire
