physiologie cardio-vasculaire VIII Flashcards

1
Q

Déterminant du débit cardiaque

A

4: pré charge, post charge, fréquence cardiaque et force de contraction

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2
Q

qu’est ce qui influence le VES

A

pré charge, post charge, force de contraction

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3
Q

fréquence cardiaque: influence du SNV

A

orthosympathique->augmente Fc
effet chronotrope positif

parasympathique-> diminue la Fc effet chronotrope négatif

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4
Q

fréquence cardiaque et l’influence d’éléments chimiques

A

catécholamines circulantes

adrénaline, NorA

augmentent la Fc

effet chronotrope positif

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5
Q

précharge ventriculaire

A

remplissage du VG

fonction de la compliance myocardique

fonction du retour veineux

fonction de la volémie de la pression veineuse centrale

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6
Q

post charge

A

associé à la tension pariétale systolique

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7
Q

contractilité cardiaque ou force de contraction

A

dépend:

du contrôle interne et du contrôle ext
de la contractilité intrinsèque
de la fréquence cardiaque

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8
Q

retour veineux mobilisation positionnelle

A

debout
en s’allongeant le retour veineux augmente
augmentation de la précharge
augmentation de la force d’éjection

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9
Q

retour veineux mobilisation sympathique

A

veino constriction par l’orthosympathique

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10
Q

la circulation systémique à basse pression représente un

A

réservoir sanguin mobilisable

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11
Q

le retour veineux dépend de la

A

volémie sanguine

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12
Q

en cas de déshydratation ou hémorragie

régulation rapide

A

-les pressions hydrostatiques et oncotiques capillaires sont mises en jeu

baisse de la pression hydrostatique

diminution de la filtration
augmentation de la réabsorption

-la perméabilité des capillaires peut en outre être modulée

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13
Q

en cas de déshydratation ou hémorragie

régulation à moyen - long terme

A

balance hydro-sodée rénale:
le rein permet de maintenir la volémie d’éviter qu’elle ne diminue, épargne hydro-sodée

-apports hydriques ou hydro sodés ext

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14
Q

graphique de Guyton illustre

A

l’effet conjugué de la fonction cardiaque et de la fonction vasculaire en relation avec le débit cardiaque

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15
Q

courbe de la fonction cardiaque

A

abs: PVC
ord: débit

si on augmente la PVC on observe une augmentation du débit cardiaque grâce au mécanisme de Frank Starling

la fonction cardiaque représente l’effet de la PVC sur le débit cardiaque

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16
Q

courbe de la fonction vasculaire

A

abs: débit
ord: PVC

Si le débit cardiaque augmente la PVC diminue

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17
Q

le graphique de Guyton montre un point d’équilibre à la

A

réunion des deux courbes
ce point peut cependant se déplacer

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18
Q

la fonction diastolique

A

conditionne le remplissage et donc le VES

comprend la relaxation isovolumétrique( phénomène actif) et le remplissage

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19
Q

le remplissage du VG débute lors de l’ouverture de la valve mitrale se décompose en:

A

1 remplissage précoce rapide

2 remplissage lent= Diastasis

3 contraction atriale

20
Q

1 remplissage précoce rapide

A

remplissage passif

gradient de pression

influencé par:

relaxation ventricule, principalement

21
Q

2 remplissage lent

A

called Diastasis

remplissage passif

influencé par les 4 propriétés passives du VG principalement

22
Q

3 contraction atriale

A

influencé par

la contraction active du myocarde atrial= de l’oreillette gauche

23
Q

4 propriétés passives myocardiques

A

facteur intra pariétaux:

compliance VG

force visco élastiques

facteurs physico chimiques

facteurs extra pariétaux:

péricarde VG VD sont indépendants ce qui entraine une interaction entre les deux ventricules

24
Q

post charge ventriculaire c’est:

A

la force s’opposant à la contraction et donc à l’éjection ventriculaire

dépend essentiellement de la PAS

25
Q

post charge impédance dépend de 2 facteurs passifs

A

PCP

PCS: T=PAS*R/E

dépend des résistances artériolaires systématiques

26
Q

facteurs modifiant les résistances artériolaires systématiques

A

hormonaux , phénomènes locaux, orthosympathique

27
Q

l’activité automatique du noeud sinusal dépend du

A

canal If funny car 2 courant entrants

un courant sodique entrant et un autre en cas d’hyperpolarisation avec un courant potassique

28
Q

le canal est activé lentement lors de

A

la repolarisation, dès que le potentiel Em descend en dessous de -40mV

la repolarisation est lente alors cela entraîne une dépolarisation diastolique spontanée lente= DDSL dont la durée conditionne le rythme cardiaque

29
Q

fonctionnement du canal If sous le contrôle du système sympathique

A

orthosympathique

adrénaline agit les recepteurs B1 qui activent l’adénylate cyclase qui induise via l’AMPc une augmentation de l’activité du canal If

la pente de la DDSL augmente
Fc augmente, effet de chronotropisme positif

para sympathique:

l’acéthylcholine agit sur les recepteurs muscarinique qui inhibent l’adénylate cyclase diminution donc de l’actiivté du canal, pente DDSL diminue

Fc diminue, effet de chronotropisme negatif

30
Q

effet d’une modification de fréquence cardiaque

A

modifiation du débit: effet direct par la loi Q=VES*Fc

à l’effort dépend surtout de la Fc non de la VES

-Relation force/ fréquence

effet bowditch effet escalier

Fc augmente taux de calcium intra cell augmente

effet inotrope positif

31
Q

système nerveux végétatif

A

principale grandeur hémodynamique grée par le SNV est la pression artérielle

le PA est perçu par des barocépteurs carotidiens et aortiques

ils envoient des messages afférents vers les centre bulbo protubérantiels

ce centres envoient des messages efférents vers le coeur et les vaisseaux

32
Q

le coeur système orthosympathique et para

A

inotrope et chronotrope positif

chronotrope neg

33
Q

les vaisseaux et orthosymp

A

résistance artériolaires entraine VasoC

34
Q

au niveau cardio vasc

A

le centre de contrôle orthosympathique est le noyau du tractus solitaire située dans le tronc cérébrale

35
Q

fibres pré ganglionnaires

A

fibres bulbo spinales

ganglions sympathiques latéro vertébraux

acétylcholine :
fibres post ganglionnaires
médullosurrénale

36
Q

fibres post ganglionnaires

A

vers le coeur et les vaisseaux
NM est la noradrénaline

37
Q

médullosurrénale

A

innervé par des fibres pré ganglionnaires libèrant acétylcholine

produit elle de l’adrénaline

38
Q

l’action sympathique via les fibres post ganglionnaires est dépendante

A

de l’organe et du récepteur sur lequel se fixe la noradrénaline

39
Q

noradrénaline+B1 action, localisation

A

chronotropisme
inotrope positif

coeur

40
Q

noradrénaline+B2 action localisation

A

vasodilatation

CML des artérioles

41
Q

noradrénaline+a1 action localisation

A

vasoconstriction

cellules musculaires lisses
veines6

42
Q

medullo surrénale

A

se comporte comme un ganglion sympathique, fait partie à la fois du système nerveux sympathique et des déterminants hormonaux

le NTest l’acéthylcholine , sous son influence la medullo surrénale produit l’adrénaline se fixe surdivers récepteurs

43
Q

medullo surrénale adrénaline sur B1 B2 et A1

A

cardiaques: ionotrope positif, chronotrope positif
vasculaires: vasoconstriction

coeur, muscles striés, foie: vasodilatation

44
Q

l’adrénaline fournit également

A

l’énergie nécessaire à la contraction musculaire favorisant la lipolyse et la glycogénolyse

45
Q

système nerveux parasympathique centre nerveux

A

noyau ambigu en interaction avec:

l’hypothalamus
le noyau du tractus solitaire

fibre pré ganglionnaires: véhicule au sein du nerf X jusqu’au plexus nerveux sous aortique

fibre post ganglionnaires: patent du système nodal, libère de l’acéthylcholine

46
Q

effet du système parasympathique sur le coeur

A

chronotrope négatif : cardio modérateur au repos

dromotropisme negatif

bathmotrope négatif

parasympathique pas d’effet au niveau vasculaire