Physiologie digestive 1

Question 1

Quel est le temps de transit des sections du tube gastro-intestinal suivantes (temps qu’y passe le bolus ou chyme alimentaire) :

Oesophage

Estomac

Intestin grêle

Côlon

Compartiment ano-rectal

Answer 1

Oesophage: 10s

Estomac: 1-3h

Intestin grêle: 7-9h

Côlon: 25-30h

Compartiment ano-rectal: Variable, habituellement peu de temps

Question 2

Choisir le terme approprié en ce qui a trait à la salive:

Liquide (hypotonique ou hypertonique), (faible ou riche) en NaCl et (faible ou riche) en HCO3

Answer 2

hypotonique

faible en NaCl

riche en HCO3 (cela neutralise le pH = 7)

Question 3

Dans le canal salivaire, ces substances sont-elles réabsorbées ou sécrétées?:

1) Na+ et Cl-
2) HCO3- et K+

Answer 3

1) Réabsorbées
2) Sécrétées

Question 4

1) La production de salive riche en mucine est stimulée par quel neurotransmetteur? Celui-ci se lie à quel récepteur?
2) Même question mais pour la salive aqueuse

Answer 4

1) Noradrénaline (NA) se liant au récepteurs B2-adrénergiques (sous le contrôle du SNA-Sympathique)
2) Acétylcholine (Ach) se liant au récepteurs M1-cholinergiques (sous le contrôle du SNA-Parasympathique)

Question 5

Quelles sont les 5 étapes de la déglutition?

Answer 5

1) La langue pousse le bol alimentaire derrière la bouche
2) Fermeture de la cavité nasale (réflexe)
3) Obstruction des voies respiratoires par l’épiglotte
4) Ouverture du sphincter oesophagien supérieur (SOS)
5) Amorce du péristaltisme oesophagien

Question 6

Quels sont les médiateurs de la relaxation du sphincter oesophagien inférieur (SOI)? (6)

Answer 6

VIP, NO

Sécrétine

CCK

GIP (gastric inhibitory peptide)

Progestérone (grossesse)

Réflexe vaso-vagal lors de la déglutition

Question 7

Quels sont les médiateurs qui augmentent la pression du sphincter oesophagien inférieur (SOI)? (4)

Lequel prévient le reflux après le repas?

Lequel prévient le reflux en phase interdigestive?

Answer 7

• Gastrine: Après repas, prévient reflux
• Motiline: En phase interdigestive
• ACh (médié par Nerf X)
• Pression intra-abdominale élevée

Question 8

Quels mécanismes de défenses (3) l’oesophage utilise-t’il pour se protéger du reflux acide de l’estomac?

Answer 8

Clairance rapide (stimulation du péristaltisme)

Salive tamponne l’acide

Protection muqueuse (défense cellulaire)

Question 9

Quelle particularité de la barrière hémato-encéphalique de l’area prostrema lui permet de jouer un rôle important dans l’initiation du vomissement?

Answer 9

Elle est très perméable, ce qui permet aux chémorécepteurs d’entrer en contact avec les toxines et composés chimiques circulant dans le sang

Question 10

La jonction oesophago-gastrique est caractérisée par un changement marqué de l’épithélium. Quel est ce changement?

Answer 10

Épithélium pavimenteux stratifé à l’oesophage

Muqueuse glandulaire (cylindrique) à l’estomac

Question 11

Concernant le pacemaker gastrique:

1) Quel est son rôle?
2) Quelles cellules effectuent ce rôle?

Answer 11

1) Origine du péristaltisme se propageant de l’antre gastrique au caecum
2) Cellules interstitielles de Cajal (qui forment un plexus nerveux)

Question 12

V ou F

La gastrine et le nerf vague stimulent le brassage et la vidange gastrique

Answer 12

Vrai

Le nerf vague = principal médiateur du système parasympathique (= rest and digest).

Cependant, une fois que la gastrine se rend dans le duodénum, cela freine la motilité et vidange gastrique.

Question 13

Nommer 4 médiateurs du frein duodénal (réflexe entéro-gastrique)

(Frein duodénal: prévient vidange gastrique trop rapide)

Answer 13

CCK

Sécrétine

GIP

HCl et Gastrine (dans le duodénum)

Osmolarité élevé & contenu élevé en acide gras (dans duodénum)

Question 14

Quels sont les rôles de l’estomac proximal vs distal?

Answer 14

Proximal:

• Accomodation post-prandiale (après repas).
• Réservoir
• Zone pacemaker: péristaltisme = stimulée par la distention du fundus

Distal:

• Brassage et trituration du contenu (contre un pylore fermé)

Question 15

Quelles cellules sécrétrices (3) retrouve-t-on dans les glandes tubulaires gastriques?

Que sécrètent-t-elles?

Answer 15

Cellules pariétales: HCl et Facteur intrinsèque

Cellules principales: Pepsinogène et Lipase

Cellules Muqueuses: Mucus

Ensemble, ces cellules sécrétent 3-4L /jour de suc gastrique.

Question 16

Donner 3 avantages du pH acide (<4) de l’estomac

Answer 16

Optimal pour l’action de la pepsine et de la lipase (la pepsine = activée par pH bas)

Dénaturation des protéines

Effet bactéricide

Question 17

La production de HCl gastrique par les cellules pariétales est stimulée par quels médiateurs (3)?

Answer 17

Acétylcholine (via nerf vague)

Gastrine (via la stimulation des cellules G)

Histamine (via ECL = enterochromaffin-like cells)

Question 18

Nommer deux inhibiteurs de la production de HCl dans les cellules pariétales gastriques.

Answer 18

Somatostatine

Prostaglandine

Question 19

Quelle pompe permet la sécrétion de HCl par les cellules pariétales? S’agit-t-il de symport ou d’antiport?

Answer 19

Pompe à proton H+/K+ ATPase (un autre canal permet le passage du Cl- hors de la cellule): Antiport

Question 20

La gastrine, l’Ach et l’histamine agissent sur les cellules pariétales gastriques via des récepteurs liés à des protéines G. Quels sont ces récepteurs?

Answer 20

Gastrine: CCK-B

Ach: M3

Histamine: H2

Question 21

La muqueuse de l’estomac se protège de l’environnement acide par la présence de mucus et de HCO3-.

1) Quelles cellules sécrètent ce HCO3-?
2) Quelle hormone stimule sa sécrétion?

Answer 21

1) Cellules accessoires glandulaires
2) Prostaglandine

Question 22

Dans le pancréas exocrine:

1) Que sécrètent les acinis?
2) Que sécrètent les canaux?

Answer 22

1) Enzymes digestives
2) H2O et HCO3- (pour tamponner l’acidité de l’estomac)

Question 23

1) Quels canaux permettent la sécrétion de Cl- dans les acinis pancréatiques?
2) Que permet la sécrétion de Cl-?

Answer 23

1) Côté luminal: CFTR et canaux Cl- (qui dépendent du Ca+2)

Côté sanguin: co-transporteur Na-K-2Cl

2) Sécrétion de H₂0 et de Na+

Question 24

1) Quels canaux permettent de sécréter le HCO3- dans le pancréas exocrine?
2) d’où provient ce HCO3-?

Answer 24

1) CFTR et échangeur CL-/HCO3-

Côté sanguin: Symport Na+/HCO3-

2) Cytoplasme: Via anhydrase carbonique

Question 25

V ou F Les cellules canalaires pancréatiques sont stimulées par **l'Ach** (nerf vague) et la **CCK** via l'augmentation de Ca2+ cytoplasmique

Answer 25

Vrai Ach et CCK stimulent la sécrétion des cellules canalaires pancréatiques.

Question 26

Quelle hormone stimule **CFTR** (HCO3-, Cl-, H20) dans le pancréas exocrine?

Answer 26

Sécrétine

Question 27

V ou F Les enzymes pancréatiques sont actives à un pH **acide**

Answer 27

Faux Elles sont actives à un pH de 7-8

Question 28

Quel est l'effet d'un défault de sécrétion de HCO3- dans le pancréas sur le pH et sur l'absorption des nutriments?

Answer 28

Rend le **pH** (du duodénum) **trop acide** **Maldigestion et malabsorption** dû à l'inneficacité des enzymes pancréatiques en pH acide

Question 29

Quel est l'effet de la **sécrétine** sur la concentration de **HCO3-** et de **Cl-** dans le suc gastrique?

Answer 29

**Augmente** la concentration de HCO3- **Diminue** la concentration de Cl-

Question 30

Quels sont les trois principaux types d'enzymes pancréatiques?

Answer 30

- Protéases - Amylases - Lipases

Question 31

Quelles sont les 4 principales **pro-enzymes protéolytiques** sécrétées par le pancréas?

Answer 31

Trypsinogène Chymotrypsinogène Pro-élastase Pro-carboxypeptidase A et B

Question 32

1) Quelle est la première étape de l'**activation des protéases pancréatiques**? 2) Quelle **enzyme** effectue cette étape? 3) Où se situe cette enzyme?

Answer 32

1) Activation de la **trypsine** 2) **Entérokinase** (ou entéropeptidase) 3) Sur la **muqueuse intestinale**

Question 33

1) Quelle hormone stimule la production de trypsinogène? 2) Quel est l'effet de la trypsine active sur cette hormone?

Answer 33

1) CCK 2) Inhibe sa sécrétion (rétro-contrôle négatif)

Question 34

Que permet l'**alpha-amylase** sécrétée par le pancréas?

Answer 34

**Dégradation** d'**amidon** et **glycogène** en composés plus facile à absorber et digérer pour l'intestin grêle

Question 35

V ou F L'**alpha-amylase** et la **lipase** pancréatiques sont sécrétées sous forme **inactive** comme les protéases pancréatiques

Answer 35

Faux L'alpha-amylase et la lipase pancréatiques sont sécrétées sous forme **active**

Question 36

La **lipase pancréatique** est l'enzyme la plus importante pour la digestion des lipides. En quoi **hydrolyse**-t-elle les **triglycérides** qui composent les micelles? Quelle **co-enzyme** l'aide dans cette fonction?

Answer 36

**Monoglycéride + 2 acides gras libres** Avec l'aide de la **co-lipase** (permet liaison de la lipase aux micelles)

Question 37

Quels sont les 5 mécanismes prévenant l'**auto-digestion** par les protéases pancréatiques?

Answer 37

1) **Granules** de **zymogène imperméables** dans les cellules acineuses 2) Synthèse de **pro-enzymes inactives** 3) Activation de la trypsine dans le **duodénum** 4) **Inhibiteur enzymatique** de la trypsine dans le suc pancréatique (PSTI) 5) **Flux permanent** du suc dans les canaux pancréatiques

Question 38

Pourquoi est-ce que la sécrétion de Cl- par le pancréas exocrine est ESSENTIEL pour des sécrétions adéquates?

Answer 38

Parce que la sécrétion de Cl- entraînent la **sécrétion paracellulaire** de l'**eau et Na+** (ce qui permet le flux du suc pancréatique).

Question 39

Comment est-ce que la **somatostatine** (sécrétée par les cellules D), la sécrétine et la GIP **inhibent** la *production de HCl* par les cellules pariétales?

Answer 39

En **agissant sur les cellules G**, ce qui inhibe la sécrétion de gastrine (qui normalement stimule les cellules pariétales)

Question 40

Quel est le méchanisme d'action des **inhibiteurs de proton** (PPI)?

Answer 40

Inactivent définitivement les pompes à proton H-K ATPase (via la formation d'un lien covalent)

Question 41

Quelles sont les **3 phases** de sécrétion de HCl après un repas?

Answer 41

1. **Céphalique** (stimulé par odeurs et stimuli visuels) 2. **Gastrique** (lorsque la nourriture arrive dans l'estomac) 3. **Intestinal** (léger rebond)

Question 42

Vrai ou faux: les solides restent plus longtemps dans l'estomac que les liquides

Answer 42

Vrai La digestion des solides peut prendre jusqu'à 3h

Question 43

Quel type d'aliment reste le plus longtemps dans l'estomac? Le moins longtemps?

Answer 43

Lipides \> Proteines \> Glucides

Question 44

Dans quel état est-ce que le contenu de l'estomac peut passer à travers le pylore pour se rendre dans le duodénum?

Answer 44

Lorsque les particules ont une taille **\< 1mm** (grâce au brassage et à la trituration dans l'estomac)

Question 45

Décrit le mécanisme du vomissement (6 étapes)

Answer 45

1. **Prodrome** (nausée, hypersalivation, sueurs, paleur..) 2. Diaphragme bloqué en position inspiratoire (**arrêt de la respiration**) 3. **Contraction** soudaine des **muscles abdominaux** 4. **Relaxation** des **sphincter oesophagiens** et **contraction** du **duodénum** 5. **Augmentation** de la **pression abdominale** 6. **Expulsion** du contenu gastrique via oesophage

Question 46

Vrai ou faux: un reflux sporadique du contenu gastrique est normal

Answer 46

Vrai ## Footnote À cause de la relaxation transitoire du SOI médié par le nerf vague C'est pour ça que l'oesophage a besoin de méchanismes de défense contre l'acidité