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MMD1043 (module 1) > Physiologie Digestive 2 > Flashcards

Physiologie Digestive 2 Flashcards

(88 cards)

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1
Q

Qu’est-ce qui contrôle neurologique le tube gastro-intestinal ?

A

Acétylcholine (Grace aux récepteurs muscariniques)
Son action dépend de où on en est dans la digestion

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Q

Quelles sont les fonctions de l’acetylcholine?

A

Stimule production salive auquese
Stimule motricité/péristaltisme œsophage, estomac, intestin et colon
Stimule relaxation sphincters œsophagiens (déglutition) et du fundus gastrique : par NO/VIP
Stimule sécrétion HCl (cellules pariétales) et suc pancréatique (relâché de CCK)
Stimule contraction vésicule biliaire

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Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de la gastrine?

A

GRP (gastrin releasing peptide)
Distension de l’estomac (nourriture ++)

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4
Q

Quels facteurs inhibent la sécrétion de gastrine?

A

PH < 3,5 lumiere estomac ou duodénum

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Q

Quel est le rôle de la gastrine?

A

Stimulation sécrétion HCl
Active motricité estomac
Croissance de la muqueuse

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6
Q

Où est produite la CCK ?

A

Muqueuse du duodénum

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7
Q

Quels facteurs stimulent la sécrétion de CCK ?

A

Chaînes longues d’acides gras
Acides aminés
Oligopeptides
Dans lumiere duodénale

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8
Q

Quels sont les rôles de la CCK ?

A

Frein duodénal : inhibition vidange gastrique
Contraction vésicule biliaire (pas sécrétion biliaire)
Sécrétion enzymes pancréatiques et HCO3- (sécrétine)
Croissance tissu pancréatique

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9
Q

Où est produite la sécrétine ?

A

Dans duodénum

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10
Q

Quels facteurs stimulent la sécrétion de sécrétine?

A

Présence de HCl et de chyme dans duodénum

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11
Q

Quels sont les rôles de la sécrétine

A

Inhibe sécrétion HCl
Inhibe vidange gastrique (frein duodénal) et motricité du grele
Stimule sécrétion HCO3- (potentialité pas CCK)
Stimule croissance tissu pancréatique
Stimule flux de bile dans foie

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12
Q

Qu’est-ce qui distingue le GIP des autres hormones?

A

En plus de participer au frein duodénal, elle stimule sécrétion d’insuline

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13
Q

Où est produite la motiline ?

A

Grele

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14
Q

Quels sont les facteurs qui stimulent sécrétion motiline?

A

Acetylcholine via nerf vague

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15
Q

Quels sont les rôles de la motiline ?

A

Stimule contractions gastriques interdigestives
Augmente vidange gastrique
Stimule motilité intestin grêle (phase interdigestive et mmc)

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16
Q

Quelle est la principale hormone inhibitrice du système gastro-intestinal ?

A

Somatostatine

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17
Q

Où sont produites les somatostatine ?

A

Par cellules D dans antre, duodénum et îlots pancréatiques

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18
Q

Quels facteurs stimulent et inhibent la sécrétion de la somatostatine?

A

Stimulent : pH acide ou chyme dans duodénum
Inhibent : acetylcholine (nerf vague)

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19
Q

Quels sont les rôles de la somatostatine ?

A

Inhibe gastrine et histamine donc inhibe directement et indirectement sécrétion acide des cellules pariétales
Diminue vidange gastrique
Inhibe péristaltisme
Diminue apport sanguin à intestin
Inhibe sécrétion insuline et glucagon et fonctions exocrine pancréas
Effets cérébraux et hypothalamo-hypophysaires

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20
Q

Qu’est-ce que la bile?

A

Liquide produit par le foie dans les Canalicules biliaires
Contient : eau, électrolytes, sels biliaires, cholestérol, lécithine, bilirubine, hormones steroidiennes et médicaments (tous des constituants provenant du sang qui sont transférés au Canalicules biliaire par des transporteurs dans les hepatocytes)

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21
Q

Quels sont les rôles de la bile?

A

Éliminer la majorité de ses constituants
Digestion des lipides (sels biliaires)

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22
Q

De quoi dépend la production de la bile?

A

Prise de repas (influencée par le jeune)

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23
Q

Comment est produite la bile?

A

Diffusion passive (entre les hépatocytes) : H2O, glucose, électrolytes, urée, etc.
Diffusion active (traverse de l’hépatocyte vers canalicuke) : acides biliaires, bilirubine, médicaments, etc.

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24
Q

Qu’est-ce qui permet la sécrétion des sels biliaires et de la bilirubine?

A

Sels biliaires: conjugaison par taurine ou glycine
Bilirubine: conjugaison avec acide glucuronique

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25
Comment sont synthétisés les acides biliaires primaires et quels sont ils?
Dans le foie à partir de cholestérol Acide cholique (cholate) Acide chenodeoxycholique (cholate)
26
Comment sont synthétisés les acides biliaires secondaires et quels sont ils?
Transformation des acides biliaires primaires par les bactéries intestinales Acide lithochloique Acide désoxycholique
27
Quels sont les rôles des bactéries intestinales?
De conjuguer des acides biliaires Produire des acides biliaires secondaires
28
Pourquoi est-ce que la conjugaison des sels biliaires est nécessaire?
Elle rend les acides biliaires plus solubles Seulement les acides biliaires conjugués forment la bile donc si ça n’était pas fait, les acides biliaires non-conjugués seraient immédiatement réabsorbées dans l’hepatocyte (cycle cholé-hépathique)
29
Quelles protéines permettent la conjugaison des acides biliaires?
Glycine Taurine
30
Comment est-ce que les sels biliaires participent à la digestion des lipides?
Formation des micelles grâce aux acides biliaires conjugués
31
Qu’est-ce que le cycle entéro-hépatique?
Formation de micelles qui sont ensuite réabsorbées dans iléon et recyclées sur foie Assuré par transporteurs des sels biliaires Dépend du contenu en lipides de la diete
32
Quels transporteurs permettent aux sels biliaires conjugués d’être absorbés par les hepatocytes ?
Entre sinusoïdes et hepatocytes : NTCP et OATP
33
Quel transporteur permet la sécrétion des sels biliaires conjugués dans canalicules biliaires?
BSEP (transport actif)
34
Vrai ou faux. Les sels biliaires déconjugues peuvent aussi être réabsorbes par hepatocyte et recyclés (par d’autres transporteurs)?
Vrai par ASBT
35
Qu’est-ce que l’autorégulation des sels biliaires?
Après repas la concentration sels biliaires dans veine porte est élevée donc cycle entéro-hépatique varie selon notre nutrition
36
Comment est la bile stockée dans la vésicule biliaire ?
Concentrée parce que il y a une réabsorption d’eau et de NaCl dans la vésicule biliaire
37
Vrai ou faux. En phase interdigestive, le sphincter entre cholédoque et duodénum est ouvert?
Faux, il n’y a pas de nourriture (lipides) à dégrader
38
Qu’est-ce qui stimule la contraction et le relâchement de la vésicule biliaire?
Richessse en lipide du repas Contraction : CCK (par acetylcholine), CGRP et substance P Relâchement : système parasympathique
39
Que détermine le triangle de saturation du cholestérol dans la bile?
Formation de lithiases (cristallisation d’un cholestérol) Si cholestérol ou phospholipides élevés ou si bilirubine basse
40
Quels sont les rôles du foie?
Production de bile et de cholestérol Gestion du glucose (production glucose et galactose) Synthèse des acides aminés Métabolisme des produits protéiques (production NH4+) Élimine toxines Dégrade hémoglobine Stock et gère les réserves de fer Favorise coagulation
41
Qu’est-ce que le foie excrété?
Toxines (médicaments) Produits liposolubles
42
Comment se fait l’élimination par le foie?
2 étapes : couplage de produits hydrophobes avec groupements réactifs (OH-, NH2, COOH) conjugaison pour former produit hydrosolubles qui passent dans le sang et qui sont éliminés par urine ou sécrétée dans bile
43
Qu’est-ce qui permet l’élimination des médicaments ?
Plusiquers types de MDR (multidrug résistant protéines) et autres facteurs
44
Qu’est-ce que le foie fait pour éviter la surcharge en fer?
Dégradation et excrétion de bilirubine (qui provient de l’hémoglobine dans globules rouges qui se font dégradés dans les macrophages hépatiques par phagocytose pour hème séparée et dégradée en porphyrines puis ça donne de la bilirubine non-conjuguée)
45
Pourquoi la bilirubine libre doit être conjuguée?
Peu soluble et toxique dans le sang (liée au l’albumine) donc doit être conjuguée
46
Comment la bilirubine est conjuguée?
Par la glucuronyltransférase en bilirubine diglucuronide (conjuguée)
47
Que devient la bilirubine conjuguée ?
Sécrétée dans canalicules biliaires par transport actif de BSEP (comme acides biliaires conjugues) Transformation en urobilinogène 15% reabsorbe dans cycle entérohépatique (contrairement au sels biliaires qui étaient 95% réabsorbes) 85% élimine dans les selles (stercobilinogène -> stercobiline) Urobilinogene -> urobiline élimine par urine (<1%)
48
Vrai ou faux. Il peut y avoir une toxicité hépatique si trop de fer est emmagasiné dans le foie?
Vrai
49
Qu’est-ce qui permet de de conjuguer la bilirubine?
Bactéries intestinales
50
Qu’est-ce que l’ictère?
Accumulation de bilirubine et métabolites de couleur jaune : selles pâles, urines foncées (rein essaie de compenser donc il élimine même de la bilirubine non conjuguée d’où la couleur plus foncée)
51
Quels sont les 3 types d’ictères?
Ictère pré-hépatique : augmentation bilirubine non conjuguée (destruction des globules rouges du sang) Ictère intra-hépatique : augmentation bilirubine conjuguée et non-conjuguée (problème de fonction hépatique : défaut de conjugaison, destruction hepatocytes, cirrhose) Ictère post-hépatique : augmentation bilirubine conjuguée (obstruction des canaux biliaires donc refoulement sans foie et même dans sang)
52
Quels sont les facteurs qui augmentent la surface de contact de l’intestin grêles?
Valvules conniventes Villosites Microvillosites
53
Quels plexus nerveux régulent la contraction des muscles de l’intestin grêle?
Plexus myenterique (d’Auerbach) : couche longitudinale Plexus sous-muqueux (de Meissner) : couche circulaire
54
Que composent les villosités et leur rôle?
Entérocytes : absorption Cellules caliciformes : production de mucus (protection)
55
Que composent les cryptes de Lieberkuhn ?
Cellules indifférenciées : futurs entérocytes Cellules à mucus Cellules endocrines et paracrines Cellules chémosensorielles : détectent contenu intestinal et stimulent sécrétion hormonale Cellules immunitaires (plaques de Peyer) : sécrètent IgA et lymphocytes T
56
Vrai ou faux. Les villosites sont en constante régénération ?
Vrai, les nouvelles cellules migrent des cryptes vers les villosites et les vieilles cellules migrent dans la lumière intestinale
57
Que permet la motricité du grele?
Contact des produit de digestion avec tout l’intestin
58
Qu’est-ce qui contrôle motricité du grele en gros?
Les plexus : système nerveux autonome Nerfs extrinsèques Hormones
59
Qu’est-ce que le réflexe péristaltique ?
Contractions du grêle initié par mécanorécepteurs ou tensorecepteurs (stimules lorsque le bolus arrive dans l’intestin qui se distancie) Tout ça par sérotonine
60
Quel est le rôle de la sérotonine ?
Initier le réflexe péristaltique en stimulant : Ach (et substance P) : Contraction du muscle lisse circulaire en amont VIP, NO : dilatation du muscle lisse circulaire en aval
61
Comment se fait la motricité post-prandiale ?
Pas de réflexe dépend des contractions rythmées du pacemaker gastrique : cellules interstielles de Cajal Complexe migratoire moteur (CMM)
62
Quel est le but du CMM?
Pas de période trop longue sans mouvement dans l’intestin : Propulse contenu intestin grêle vers colon Prévient poussée rétrograde du colon vers le grele Prévient pullulation bactérienne dans le grêle (il faut des bactéries mais pas trop)
63
Quels facteurs stimulent la motricité intestin grêle?
Acetylcholine Gastrine CCK insuline Sérotonine Valvule iléocaecale : gastrine et CCK
64
Qu’est-ce qui stimule le CMM?
Motiline (et cellules de Cajal)
65
Quels facteurs inhibent la motricité du grele?
Sécrétine Glucagon Somatostatine (inhibé contractions post-prandiales surtout) Neurotransmetteurs (système sympathique)
66
Qu’est-ce qui medie la motricité des villosites ?
Villikine
67
Quel est le rôle du frein iléal ?
Contenu dans l’iléon qui entraîne un ralentissement de la vidange gastrique
68
Quelles sont les 3 phases du CMM?
Phase 1 : pas ou peu de contractions Phase 2 : contractions irrégulières de faible amplitude Phase 3 : contractions rythmées de plus forte amplitude (ressent faim)
69
Quel est le lien entre la quantité de fibres ingérées et les selles?
Plus on a de fibres, plus il y a un appel d’eau, alors plus les selles sont liquides
70
Comment se fait l’absorption du grele?
10L entre dans grele Grêle réabsorption de 8L environ Colon réabsorption de 1,4L environ Donc excrétion 0,1L
71
Comment se fait l’absorption dans l’intestin?
Via jonctions intercellulaires : Jéjunum : jonctions lâches (réabsorption plus importante) Iléon : jonction semi-laches Colon : jonctions serrées Mouvement de l’eau suit les gradients osmotiques (donc réabsorption suit celle de Na+ et Cl-)
72
Quelles sont Les Sources alimentaires de glucides?
Amidon Saccharose Lactose
73
Vrai ou faux. Les glucides sont énergétiques?
Vrai, ils couvrent 2/3 des besoins énergétiques
74
Quels sont les résultats de la digestion de glucides?
2 glucoses (qui proviennent de dégradation du maltose par la maltase) Glucose et galactose (qui proviennent de dégradation du lactose par la lactase) Glucose et fructose (qui proviennent de dégradation du sucrose par saccharase)
75
Vrai ou faux. Il est possible d’absorber des disaccharides?
Faux, on les dégrade donc dans la muqueuse du grêle
76
Par quels transporteurs se fait l’absorption des glucides?
SGLT1: absorption de glucose et de galactose dans entérocyte (besoin de 2 Na+ pour un SGLT1) GLUT5 : absorption de fructose dans enterocyte (passif) GLUT2 : transporteur qui fait le lien avec le sang pour le glucose, galactose et fructose
77
Vrai ou faux. Les di et tri peptides peuvent être absorbés ?
Vrai, autant que les acides aminés
78
Comment est-ce que le grele absorbe les acides aminés ?
Duodénum et jéjunum Acides aminés neutres : symport actif avec Na+ Acides aminés basiques : transport actif spécifique Acides aminés acides : transport actif spécifique Di et tri peptides (plus faciles à absorber) : PEPT1 (avec H+ et N’a+)
79
Quelles formes sont les graisses ingérées ?
90% : triglycérides 10% : phospholipides, cholestérols, vitamines À,D,E,K
80
Comment se fait l’absorption des lipides?
Absorption de plus de 95% des lipides ingérés Acides gras de chaîne courte (pas besoin de micelles) : diffusent à travers membrane lipidique Monoglycerides, acides gras à chaîne longue et autres lipides (dans micelles): dégradation Acides gras libres absorbés par transporteurs pour faciliter leur diffusion passive Lipides : juejunum Sels biliaire : iléon terminal
81
Comment se fait l’absorption de la vitamine B12?
Iléon terminal Nécessite haptocorrine et facteur intrinsèque Protège de consommation par bactéries
82
Vrai ou faux. La sécrétion fiduciaire grêle est plus importante que son absorption?
Faux, c’est le contraire
83
Qu’est-ce que le grele sécrète?
Eau Mucus Minéraux (Cl) Hormones : CCK, sécrétine et somatostatine)
84
Qu’est-ce qui stimule la sécrétion du grêle?
Plus la charge osmotique est élevée, plus il y a de sécrétion Sécrétine, CCK et acetylcholine (parasympathique) Distension intestinale (présence de chyme) Obstruction intestinale (distension causé par accumulation +++) Toxines
85
Quel est le rôle du colon?
Stockage du contenu intestinal (surtout cæcum et recto-sigmoïde) Donc complète travail du grele en réabsorbant depuis l’eau et des électrolytes
86
Quels sont les 2 types de motricité du colon?
Non propagatrice : brassage (contractions locales non péristaltiques de fortes amplitudes) Propagatrice : déplacement de contenu (contractions péristaltiques de forte amplitude) Peut être rétrograde (re stocker contenu dans cæcum) ou antérograde (mouvements de masse souvent après repas)
87
Quand survient le réflexe de défécation ?
Lorsque le rectum est rempli
88
Que compose les selles?
Eau (75%) Cellules intestinales mortes Bactéries Résidus alimentaires

MMD1043 (module 1) (15 decks)

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