Physiologie: la pompe cardiaque Flashcards
(141 cards)
1
Q
Quel est le rôle des disques intercalaires?
A
- contiennent desmosomes + jonctions communicantes
2
Q
Quel est le rôle des desmosomes des disques intercalaires?
A
unit les cellules musculaires cardiaques entre elles
3
Q
Quel est le rôle des jonctions communicantes des disques intercalaires?
A
- propagation des potentiels d’action
- assurent diffusion rapide des ions entre les cardiomyocytes
- flux d’ions permet contraction synchrone + homogène des fibres myocardiques
- cellules interconnectés: lorsque une est excitée, potentiel d’action se propage à tous les carrdiomyocytes à travers du réseau de jx communicantes
4
Q
Quel est le type de muscle du coeur?
A
muscle strié
5
Q
Quelle est la cellule contractile du coeur?
A
cardiomyocytes
6
Q
Mécanisme d’excitation
Qu’est-ce qui permettent les propriétés électriques de la fibre myocardique?
A
1) canaux ioniques spécialisés
2) présence de différences de concentrations ioniques transmembranaires
7
Q
La présence de nombreuses mitochondries signifie quoi sur la respiration cellulaire?
A
presque seulement aérobique
8
Q
Voici des structures de la fibre musculaire. Fais des liens.
sarcolemme Tubule T liquide extracellulaire ions calciques mucopolysaccharides
A
1) sarcolemme s’invagine vers le centre du cardiomyocyte: tubule T
2) lumière des tubule T en contact avec liquide extracellulaire
3) mucopolysaccharides chargés négativement: attire grande ions calciques extracellulaires vers lumière tubule T
9
Q
Les cellules myocardites sont délimitées par quoi?
A
sarcolemme: membrane cellulaire du cardiomyocyte + mince couche de polysaccharides + collagène
10
Q
Quel est le rôle des réticulum sarcoplasmique?
A
- réticulum endoplasmique propre aux cellules musculaires
rôle dans le stockage + libération des ions Ca
11
Q
Au repos, qu’est-ce qui inhibe les sites actifs des sites de liaison de l’actine?
Explique ce mécanisme.
A
- complexe troponine-tropomyosine
- tropomyosine bloque les sites actifs de l’ACTINE, lorsque le calcium est excrété, se lie au troponine C, tout le complexe se détache de la tête d’actine, ce qui fait en sorte que la myosine peut s’attacher à l’actine
- troponine I (TnI) affinité pour l’actine
- troponine T (TnT) affinité pour la tropomyosine
- troponine C (TnC) affinité pour les ions calciques
12
Q
Explique le mécanisme d’action de la contraction musculaire (excitation-contraction).
Voici les concepts à inclure dans l’explication du mécanisme.
Dépolarisation du sarcolemme
Complexe tropomyosine - troponine
Mouvement actine-myosine
A
1) Dépolarisation du sarcolemme, propagation PA vers l’intérieur du cardiomyocyte en parcourant membrane des tubule T, ouverture des canaux Ca des tubules T (voltage dép)
2) influx Ca vers le sarcoplasme
3) ouverture des canaux ca du réticulum sarcoplasmique
4) sortie des ions du réticulum, donc aug concentration calcium dans le sarcoplasme
5) Ions calcium se lient à la TnC
6) Séparation de trop I de l’actine
7) Déplacement de la tropomyosine de l’actine
Activation de l’actine
8) hydrolyse de la liaison de ATP sur la tête de myosine en ADP-P : tête de myosine en perpendiculaire
9) tête de myosine s’attache au filament d’actine : formation de PONTS TRANSVERSAUX
10) tête de myosine se replie, mouvement du filament d’actine vers la ligne M
11) retrécissement des sarcomères: contraction des cardiomyocytes
12) actine et myosine se dissocie
13) ATP se lie à la tête de myosine célib
13
Q
Quel est le rôle des oreillettes?
A
- réservoirs pour le retour veineux
- légère contribution au remplissage ventriculaire
14
Q
Quel est le rôle des valves auriculoventriculaires?
A
- assurent un débit sanguin unidirectionnel
- ENTRE OREILLETTES ET VENTRICULES
15
Q
Quel est le rôle des ventricules?
A
- reçoit le sang des oreillettes
- éjectent le sang dans la circulation pulmonaire ou systémique
16
Q
Quel est le rôle des valves sigmoïdes?
A
- assurent un débit sanguin unidirectionnel entre ventricules + troncs artériels
- valve sigmoide: VALVE AORTIQUE entre le ventricule gauche et l’aorte et la VALVE PULMONAIRE entre le ventricule droit et l’artère pulmonaire
17
Q
Qu’est-ce que la systole?
A
phase de contraction permettant éjection du sang dans le sys circulatoire
18
Q
Qu’est-ce que la diastole?
A
phase de relaxation permettant remplissage des cavités cardiaques
19
Q
Nomme les phases de la systole.
A
1) contraction isovolumétrique
2) phase d’éjection
20
Q
Explique la contraction isovolumétrique.
A
- contraction isovolumétrique marque le début de la contraction des ventricules
- la pression intraventriculaire se
rapproche de la pression artérielle sans toutefois la dépasser - valves sigmoïdes demeurent donc fermées
- aucun mouvement de sang ni changement de volume à l’intérieur des ventricules
- pression intraventriculaire augmente, excède la pression intra-auriculaire
- FERMETURE DES VALVES AURICOLU-VENTRICULAIRES (valve mitrale/valve tricupside): premier bruit physiologique (B1)
Pendant la contraction isovolumétrique, toutes les valves du coeur sont fermées et
les oreillettes poursuivent leur remplissage
21
Q
Explique la phase d’éjection.
A
- phase d’éjection marque fin de la contraction des ventricules
- importante de la pression intraventriculaire qui excède alors la pression artérielle
- ouverture des valves sigmoïdes
- éjection du sang dans le système circulatoire
- valves auriculoventriculaires (mitrale, tricupside)
demeurent fermées et les oreillettes poursuivent leur remplissage
22
Q
Quelles sont les 4 étapes de la diastole?
A
1) relaxation isovolumétrique
2) remplissage rapide
3) remplissage lent (diastase)
4) contraction auriculaire
23
Q
Qu’est-ce que la relaxation isovolumétrique?
A
- la pression intraventriculaire chute sous la pression
artérielle (myocarde cesse sa contraction, relaxation) - pression est élevée dans les grandes
artères, distendues par le sang expulsé des ventricules lors de la contraction - SANG REFOULE DANS LES VALVES SIGMOÏDES qui se referment subitement: second bruit
physiologique (B2) - VALVES AURICULOVENTRICULAIRES DEMEURENT FERMÉS
- gradient de pression entre les oreillettes et les ventricules dim
- remplissage auriculaire
se poursuit - aucun mouvement de sang ni changement de
volume à l’intérieur des ventricules - toutes les valves du coeur sont fermées
24
Q
Qu’est-ce que le remplissage rapide?
A
- remplissage rapide se produit lorsque la PRESSION INTRA-AURICULAIRE > PRESSION INTRA VENTRICULAIRE
- augmentation progressive de la pression intra-auriculaire
- les ventricules poursuivent leur relaxation
- pression intraventriculaire diminue davantage
- ouverture des valves auriculoventriculaires : sang dans les oreillettes remplit les ventricules sans contraction auriculaire
- Les valves sigmoïdes
demeurent fermées
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Qu'est-ce que le remplissage lent?
- CONTINUITÉ DU REMPLISSAGE RAPIDE
- oreillettes déversent le sang dans les ventricules, les PRESSIONS INTRA-AURICULAIRES ET PRESSIONS INTRA-VENTRICULAIRES S'ÉGALISENT
- gradient de pression auriculoventriculaire est presque nul
- remplissage est directement lié au retour veineux
- Les valves auriculoventriculaires sont encore ouvertes
- les
valves sigmoïdes restent fermées
26
Qu'est-ce que la contraction auriculaire?
- seule phase où
les oreillettes se contractent
- augmentation de la pression intra-auriculaire permet un remplissage actif des
ventricules
- valves sigmoïdes demeurent fermées
- ventricules sont en phase de relaxation, prêts à accueillir un volume de sang supplémentaire
- le sang se déverse continuellement des veines caves et pulmonaires dans les oreillettes.
- oreillettes POUSSENT quantité
supplémentaire de sang dans les ventricules, la contraction auriculaire MAXIMISE E=EFFICACITÉ DE LA POMPE
cardiaque lors de la systole
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Courbe de relation pression-volume intraventriculaire
Dessine les courbes de systole et diastole de la relation pression-volume intraventriculaire
Explique la courbe de la pression diastolique dans le ventricule.
Diastole: phase de relaxation
1) augmentation du volume engendre aug légère de la pression
2) ventricule est rempli au maximum, augmentation supplémentaire du volume: aug pression drastique (étirement max des tissus fibreux)
plus le muscle est étiré avant de se contracter,
plus la force de contraction sera grande, jusqu’à un certain point où, s’il est trop
étiré, la force de contraction peut être moindre
28
Qu'est-ce que la loi de Frank-Starling?
Explique avec la physiologie des fibres.
- plus le MUSCLE CARDIAQUE EST ÉTIRÉ lors de la phase de remplissage, PLUS LA FORCE DE CONTRACTION est importante
* plus volume télédiastolique augmenté, fibres plus étirés, maximise chevauchement entre filaments d'actine et de myosine + sensibilité au calcium aug
29
Qu'est-ce que la précharge?
Elle détermine quoi?
Quelle est sa relation avec le volume télédiastolique?
Qu'arrive-t-il si la précharge est exagérée?
- DEGRÉ DE TENSION sur le muscle cardiaque avant le début de la contraction
- DÉT DEGRÉ D'ÉTIREMENT DES FIBRES lors de la contraction
- prop au volume télédistolique: plus volume télé grand, précharge génère grannd volume d'éjection
*aug exagérée de la précharge, chute force de contraction
30
Qu'est-ce que la post-charge?
Quelle est la relation entre la post-charge et l'ampleur et la rapidité du raccourcissement des fibres musculaires?
- muscle cardiaque exerce sa force contractile
- tension dans la paroi ventriculaire LORS de l'ÉJECTION
- = PRESSION ARTÉRIELLE SYSTOLIQUE
- inverse
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Qu'est-ce que la loi de Laplace?
Qu'est-ce qui arrive si la tension aug?
Quelle est la relation avec la précharge et la post charge?
𝑇𝑒𝑛𝑠𝑖𝑜𝑛 fibres =
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑠𝑖𝑜𝑛 𝐼𝑉 × 𝑅𝑎𝑦𝑜𝑛/
2 (É𝑝𝑎𝑖𝑠𝑠𝑒𝑢𝑟)
- donne tension sur la paroi
- augmentation de la tension de la paroi : aug besoins ATP et O2
- prop à pré-charge et post-charge
32
Explique ce qui se passe si la précharge est excessive.
- dilatation du ventricule
| - DIM FORCE DE CONTRACTION
33
Explique ce qui se passe si la post charge est excessive.
- épaississement du myocarde
- aug pression IV systolique
- dim volume d'éjection, aug volume télésystolique
34
Qu'est-ce que la relaxation?
Actif ou passif?
Qu'est-ce qui arrive si la relaxation myocardique est altérée?
- effet de succion qui attire le sang des oreillettes vers les ventricules au début de la diastole
- processus ACTIF, CONSOMMATION ATP pour EMMAGASINER IONS CA dans le RS
- DIM de la CONCENTRATION CA: désengagement des FILAMENTS D'ACTINE + MYOSINE
- ÉLÉVATION IMP DES PRESSIONS INTRAVENTRICULAIRES au DÉBUT DE LA PHASE DE REMPLISSAGE
35
Qu'est-ce que la compliance?
Dans un coeur où la pression est faible, est-ce que le coeur est compliant ou non?
Dans un coeur où la pression est élevée, est-ce que le coeur est compliant ou non?
- VARIATION DE PRESSION POUR UNE VARIATION DE VOLUME
- propriété passive du VENTRICULE À SE DISTENDRE (volume) lorsque VOLUME INTRAVENTRICULAIRE AUG lors du remplissage
- passif
- compliant pcq il se distense donc pression faible
- non-compliant pcq il ne se distend pas
36
Qu'est-ce que la contractilité?
Quel est le lien à faire avec la pré-charge et la post-charge?
- force de la CONTRACTION DU MUSCLE CARDIAQUE
- réflète capacié à pomper le sang dans le système circulatoire
- aucun, ind de la précharge et la post charge
37
Quels sont les déterminants intrinsèques de la performance cardiaque?
1) précharge et la loi de Frank-Starling
2) post-charge
3) contractibilité
38
Quels sont les déterminants extrinsèques de la performance cardiaque?
1) stimulation nerveuse autonome (sympathique + parasympathique)
2) fréquence cardiaque
3) kaliémie et calcémie
4) hypoxie, dysthyroïdie, acidose
39
```
Explique ce qui se passe au niveau du coeur lors de la stimulation nerveuse sympathique.
Débit cardiaque?
Relaxation ventriculaire?
Volume d'éjection?
Part?
```
- augmentation débit cardiaque
- augmentation capacité relaxation ventriculaire: facilite remplissage diastolique
- aug volume d'éjection
- maintiennent Part optimale et constante
40
Explique ce qui se passe au niveau des glandes surrénales lors de la stimulation nerveuse sympathique.
- sécrétion d'adrénaline + noradrénaline : effets semblables à la stimulation nerveuse sympathique
41
Explique ce qui arrive lors de la stimulation parasympathique?
Débit cardiaque?
Contractilité?
Volume d'éjection?
Qu'est-ce qui domine stimulation sympathique ou parasympathique? Pourquoi?
- diminution fréquence cardiaque
- stimulation imp poeut arrêter complètement battements cardiaques pour qq secondes
- prédomine sur la stimulation sympathique: noeud sinusal a un tonus vagal (nerf vagal fait partie du système parasympathique)
- dim contracitilité: dim volume d'éjection
42
Qu'est-ce que le phénomène de Bowditch?
Quelles sont les conséquences sur le temps de remplissage et la précharge?
dit qu'une AUG de la FC est accompagnCONTRACTILITÉ
aug fc engendre dim du temps de remplissage, relaxation altérée, PRÉCHARGE DIM (MOINS DE SANG, donc MOINS DE FORCEE À ÉJECTER LE SANG)
43
Explique comment l'hyperkaliémie a un effet sur la performance cardiaque.
Effet chronotrope? Inotrope?
- hyperkaliémie: concentration élevée de K en extracellulaire, AUG POTENTIEL DE REPOS
- DÉPOLARISATION PARTIELLE, DIM de l'INTENSITÉ des PA
- bloque conduction de l'influx électrique provenant du noeud sinusal: dim FC, effet CHRONOTROPE -
- force de contaction dim: effet INOTROPE -
44
Explique comment l'hypercalcémie a un effet sur la performance cardiaque.
- habituellement, Ca est plus concentré en extracellulaire pour créer un gradient de charges
- hypercalcémie, concentration élevée de Ca, fait en sorte qu'elle entre plus facilement dans la cellule
- effet INOTROPE +
- aug force + fréquence des contractions, spasticité myocardique
45
Explique comment l'hypocalcémie a un effet sur la performance cardiaque.
- dim performance muscle cardiaque
| effet inotrope -
46
Qu'est-ce que l'effet inotrope + ?
augmentation contractilité
47
Qu'est-ce que l'effet inotrope -?
diminution contracitlité
48
Explique comment l'hypoxie affecte la performance cardiaque.
- dissociation ACIDE LACTIQUE, libération de PROTONS + ACIDOSE métabolique
- PROTONS EN COMP liaison avec TROPONINE C, RÉDUCTION EFFICACITÉ CONTRACTION sarcomères, réduction performance myocardique
- EFFET INOTROPE -
49
Explique comment la thyroïde affecte la performance cardiaque.
- POTENTIALISE effet adrénaline et noradrénaline, catécholamines
- aug contractilité, FC, volume d'éjection
- effet inotrope +, chronotrope +
50
Explique comment l'hypercapnie affecte la performance cardiaque.
- aug concentration CO2 dans le sang
- incapacité des poumons à excréter CO2
- acidose respiratoire
- compétition avec troponine c
- inotrope -
51
Qu'est-ce que le volume télédiastolique?
contenu du ventricule à la fin de la diastole
52
Qu'est-ce que le volume télésystolique?
contenu du ventricule à la fin de la systole
53
Comment calcule-t-on le volume d'éjection?
volume télédiastolique - volume télésystolique
54
Qu'est-ce que la fraction d'éjection?
volume d'éjection/volume télédiastolique
55
Qu'est-ce que la méthode de Fick?
Évaluation clinique de la performance clinique
mesure de la consommation d'O2, CaO2, CvO2 pour déterminer le débit cardiaque
Q = VO2/(CaO2-CvO2)
VO2: consommation O2
CaO2: contenu artériel O2
CvO2: contenu veineux O2
Q: débit cardiaque
56
Explique les artères.
Fonction?
Pression?
Vitesse?
Explique leur consistance
Fonction: transporter le sang vers les organes le plus rapidement possible, amortissent pulsatilité de la pression artérielle
Pression: haute
Vitesse: haute
Consistance : solides avec certaine compliance
57
Quel est le rôle des artères élastiques/conductrices? Exemples?
- ABSORPTION DES VARIATIONS DE PRESSIONS, contraction diastolique
- riche en TISSU ÉLASTIQUE
- aorte, carotide, iliaque
58
Quel est le rôle des artères musculaires/distributrices?
| Exemples?
rôle dans la VASOCONSTRICTION
- riche en muscles lisses et collagène
- artères coronaires
59
Quel est le rôle des artérioles?
- INFLUENCE sur le DÉBIT LOCAL en jouant sur les résistances en fx des besoins métaboliques
- puissantes parois musculaires, pour bien occlure la lumière que la dilater
60
Quel est le rôle des capillaires?
| Vitesse?
- échanges de liquide, nutriments, électrolytes, hormones et autre subs entre l'interstitium des tissus et le sang
- passage d'un GB à la fois
- endothélium seulement
- vitesse RÉDUITE
61
Quel est le rôle des veinules?
collectent le sang des capillaires
62
Quel est le rôle des veines?
Pression?
Vitesse?
- ramènent le sang vers le coeur à faible pression/vitesse
- rôle de pompe
- principal réservoir de sang
- circuit à basse pression
- tissu musculaire pour contrôler volume sanguin, redistribuer en fx des besoin de l'org
63
Qu'est-ce que le débit sanguin?
Quels sont les deux facteurs qui déterminent le débit?
volume de sang qui passe en un point donné dans un laps de temps donné
RÉSISTANCE VASCULAIRE, GRADIENT DE PRESSION
64
Que représente le débit sanguin global?
débit cardiaque
65
Qu'est-ce que la pression sanguine?
force qu'exerce le sang sur chaque unité de surface de la paroi vasculaire
66
Quel est le niveau de référence pour la mesure de la pression sanguine?
Donc comment prend on la pression d'une personne?
VALVE TRICUPSIDE parce que la gravité a aucune effet sur la circulation sanguine
- au niveau du coeur
au dessus du coeur: valeur SOUS-ESTIMÉE, sang doit combattre la gravité, + petite
en dessous du coeur: SUR-ESTIMÉE, gravité attire le sang vers le bas davantage, + grande
67
Qu'est-ce que le flot laminaire?
Écoulement vasculaire est laminaire?
- lames de sang qui demeure toujours à la même distance de la paroi vasculaire
- vitesse plus rapide au centre qu'en périphérie
- écoulement vasculaire physiologique est laminaire
68
Qu'est-ce qu'un écoulement turbulent?
Dans quelles circonstances un flot turbulent prend naissance?
- sang emprunte parcours erratique dans un vaisseau
- sang s'écoule dans tt les directions, se mélange continuellement
- vitesse d'écoulement pas constante
- flot turbulent est prop à la vitesse d'écoulement, pulsatilié du débit, diamètre du vaisseau, densité du sang
- inv prop à la viscosité
- vitesse d'écoulement est trop grande, sanf rencontre obstruction, flot change subitement, sang s'écoule sur surface irrégulière
69
Relation mathématique qui donne le débit?
Débit = vélocité x aire
70
Donne des exemples d'artères/veines où le flot est turbulent.
coeur, crosse aortique, bifurcation (division en deux branches)
71
Qu'est-ce que la résistance sanguine?
- opposition qu'un vaisseau à l'écoulement de sang
| - frottement entre le sang et l'endothélium qui borde la paroi vasculaire
72
Quel est le principal acteur du contrôle de la résistance? Comment?
artérioles, modulent la direction du sang
73
Qu'est-ce que la conductance?
- capacité vaisseau à LAISSER
ÉCOULER LE SANG lorsqu'il est soumis à un gradient de pression
- INVERSE de la RÉSISTANCE
74
Qu'est-ce que la loi de Poiseuille?
Utilise l'analogie de la slush
1/G =𝑅 ∝ 𝜂l/𝑑^4
n: viscosité du sang
L: longueur du vaisseau
d: diamètre du vaisseau
Plus c'est visqueux, plus il la résistance augmente
Plus on augmente le diamètre, plus on déstabilise le résistance (à cause du ^4)
75
Quelle est la relation entre le débit, la résistance et la pression?
Loi d'Ohm
𝑄 =𝛥𝑃/𝑅
76
Dans la stimulation nerveuse sympathique, est-ce qu'on augmente ou on diminue la résistance?
diminue
77
Qu'est-ce que la compliance?
capacité des ventricules à se distendre lorsque la pression intraventriculaire augmente lors du remplissage
78
Qu'est-ce que la distensibilité?
compliance à un volume donné
79
Est-ce que réseau veineux périphérique est compliant ou non-compliant?
Pourquoi?
compliant
permet de remplir son rôle de RÉSERVOIR SANGUIN
80
Est-ce que le réseau artériel est compliant ou non-compliant?
non-compliant
acheminer le sang aux tissus le plus rapidement possible sous haute pression
à revoir
81
Est-ce que le système nerveux sympathique augmente ou diminue la compliance vasculaire?
diminue
- DIM DU DIAMÈTRE d'un segment du système circulatoire afin de rediriger le sang vers d'autres lits vasculaires
82
Quand est-ce que l'on témoigne une compliance retardée?
aug rapide du volume intravasculaire, aug rapide de la pression
Compliance retardée: dilatation élastique immédiate du vaisseau sanguin, étirement progressif des fibres musculaires de la paroi vasculaire
83
Nomme des exemples de réservoir sanguin.
rate, foie, grosses veines intra-abdominales, plexus veineux sous-cutané
84
Qu'est-ce qui permet la propulsion unidirectionnelle du sang?
On contrecarre quelle force?
valvule: pompe musculo-veineuse, donc grande pression n'est pas nécessaire pour ramener le sang au coeur
force gravitationnelle
85
Explique le mécanisme des valvules.
1) comprime les veines dans les membres inf
2) contraction
3) éjection vers une direction
86
Est-ce que les valvules augmentent ou diminue la pression veineuse périphérique?
diminue
pcq déplace le sang du périphérique vers le central, donc dim
87
Quels sont les déterminants de la pression veineuse périphérique?
1) compétence de la pompe veineuse
2) résistance du circuit veineux
* résistance veineuse négligeable à l'écoulement du sang
3) pression auriculaire droite
88
Quel est le principal acteur des échanges tissulaires?
capillaires
89
Quel est le principal mécanisme de transfert des substances liposolubles et hydrosolubles?
diffusion
lipo: O2, CO2 à travers cellules
hydro: glucose, ions à travers fentes et pores
90
Quels sont les trois mécanismes de régulation du système cardiovasculaire?
1) régulation des microciruclations
2) régulation de la circulation
3) adaptations cardiovasculaires intégrées
91
Quelles sont les deux théories qui expliquent l'augmentation du débit sanguin lorsque la saturation en oxygène est basse et l'accélération du métabolisme
théorie des vasodilatateurs ou théorie du manque de nutriments
Théorie ddes vasodilatateurs
1) dim O2 ou aug métabolisme*
2) formation de substances vasodilatatrices, diffusion dans la microcirculation
- adénosine, co2, histamine, K+, H+
3) dilatation de la microcirculation
* si la pression ne change pas en amont, on diminue la résistance, ce qui aug débit sanguin
Théorie du manque de nutriments
1) dim nutriments (oxygène principale)
2) relaxation du muscle lisse, vasodilatation, aug débit sanguin local
*muscles lisses moins efficaces à contracter, donc contractent moins, plus de vasodilatation, donc plus de débit sanguin
92
.
.
93
Explique la régulation locale en amont.
1) aug débit sanguin local
2) force de cisaillement des cellules endothéliales
3) sécrétion NO (vasodilatateur)
4) dilatation artérielle en amont (donc, baisse de la résistance)
94
Voici des facteurs métaboliques locaux, dis s'ils sont responsables de la vasodilatation et/vasoconstriction.
- aug Ca
- aug K
- aug Mg
- aug H
- aug CO2
```
Ca: vasoconstriction, Ca effet inotrope +
K: vasodilatation, K effet inotrope -
Mg: vasodilatation
H: vasodilatation, vasoconstriction
CO2: vasodilatation, effet inotrope -
```
95
Que sert l'autorégulation?
| Nomme les deux théories de l'autorégulation.
maintien du débit sanguin tissulaire constant malgré les variations des tensions artérielles
théorie métabolique et théorie mysogène
96
Explique la théorie métabolique de la régulation des microcirculations.
1) aug pression artérielle
2) aug nutriments aux tissus et dim subs vasodilatatrices locales à cause du aug débit sanguin
3) vasoconstriction
97
Explique la théorie myogène de la régulation des microcirculations.
1) aug tension artérielle
2) étirement du vaisseau
3) vasoconstriction
98
Pour permettre la vasoconstriction et la vasodilatation, sur quel caractéristique des vaisseaux joue-t-on?
résistance
99
Quels sont les trois mécanismes qui permettent la régulation de la circulation?
1) système nerveux autonome
2) système rénine-angiotensine
3) hormones
100
Explique la régulation pour le maintien de la pression artérielle de la circulation au niveau du système nerveux autonome sympathique dans la circulation générale et la circulation périphérique.
*aug tension artérielle*
SN sympathique sur la CIRCULATION
- vasoconstriction artériolaire généralisée et veineuse
*pour augmenter les échanges
SN sympathique sur le COEUR
- vasodilatation au niveau de la circulation musculaire
101
Explique la régulation pour le maintien de la pression artérielle de la circulation au niveau du système nerveux autonome parasympathique.
fibres voyagent dans les nerfs vagues
- effet chronorope -
- effet inotrope -
102
Explique la régulation pour le maintien de la pression artérielle au niveau du centre vasomoteur du système nerveux autonome.
rôle: transmission d'influx sympathiques et parasympathiques
- aire vasoconstrictrice
- aire vasodilatatrice
- aire sensorielle : contrôle réflexe des fonctions circulatoires
103
Les barorécepteurs aortiques et carotidiens du mécanisme réflexe sont stimulés par quoi? Explique les conséquences lorsqu'ils sont stimulés.
étirement de paroi entre 60 à 180 mm Hg
- lorsque stimulés a un efffet négatif sur act sympathique et positif sur act parasympathique
104
Les chémorécepteurs du mécanisme réflexe sont sensibles à quoi?
- sensibles à O2 et CO2 si PA < 80 mm Hg
| - stimulés par la baisse O2 et augmentation CO2
105
Les chémorécepteurs sont situés où?
à l'int des carotides et les corpuscules de l'aorte
106
Qu'arrive-t-il lorsque la pression est si basse que le cerveau est hypoperfusé et que les mécanismes sur l'activité sympathique et parasympathique ne sont pas suffisants?
1) baisse tension artérielle imp
2) dim débit circulatoire local
3) centre vasomoteur (système de contrôle d'urgence)
4) vasoconstriction importante
107
Nomme les deux régulations du système rénine-angiotensine.
1) régulation volémique
| 2) régulation rénale
108
Explique la régulation volémique du système rénine-angiontensine lorsque la pression artérielle augmente.
* aug pression artérielle = aug débit urinaire
- dim excrétion d'eau et de sel par action de angiontensine ll (vasoconstricteur)
- diurèse et natriurèse de pression
109
Explique la régulation rénale du système rénine-angiotensine.
1) augmentation volume liquide extacellulaire
2) augmentation volume sanguin
3) aug pression de remplissage
4) aug retour veineux
5) aug débit cardiaque
6) aug pression artérielle + autorégulation par aug résistance périphérique totale
110
Explique la régulation de la circulation du maintien de la pression artérielle au niveau des hormones.
Quelles sont les hormones qui régulent le débit cardiaque?
Quelles sont les hormones qui font de la résistance périphérique?
Quelles sont les hormones qui régulent le volume sanguin?
adrénaline et noradrénaline
angiontensine ll, ADH, FNA, adrénaline et noradrénaline
FNA, aldostérone, cortisol, ADH
111
Pour la régulation de la circulation, l'organisme fait recours à quels mécanismes pour la survie (rapide)?
- barorécepteurs
- réponse ischémique au SNC
- chémorécepteurs
112
Explique en résumé les mécanismes intermédiaires.
- action vasoconstrictive du système rénine-angiontensine
- relaxation de contrainte des vaisseaux
- échange liquidien capillaire
113
Quel est le mécanisme de régulation de la circulation à long terme?
- régulation rénale du volume sanguin
114
Quel est l'unité contractile fondamentale de la myofibrille?
sarcomère
115
Si la fréquence cardiaque accélère, qu'en est-il de la durée de la systole et la diastole?
Entre la diastole et la systole, laquelle est la plus affectée?
Donc, quel est le lien à faire avec la relaxation du coeur et la remplissage?
diminuée, diastole est davantage raccourcie que la systole
- donc, plus FC augmente, plus le coeur a la difficulté à se relaxer, remplissage du coeur pas optimisé
durée totale du cycle cardiaque varie en inverse de la fréquence cardiaque
116
Courbe de pression dans l'aorte et artères pulmonaires
Artères pulmonaires (ventricules)
-les ventricules se contractent (fermeture des valves auriculo-ventriculaire), la
pression intraventriculaire augmente rapidement jusqu’à ce que les valves sigmoïdes s’ouvrent
- élévation de la pression intraventriculaire est beaucoup moins rapide (courbe de pression se courbe) parce que le sang quitte les ventricules pour
rejoindre le système circulatoire.
Aorte
- lorsque la valve sigmoide s'ouvre,
étirement des parois vasculaires (aug pression dans l'aorte)
- légère chute de pression artérielle tout juste après l’éjection ventriculaire
- flux rétrograde de sang bute
contre le versant artériel des valves sigmoïdes (aug pression en relaxation isovolumétrique)
- pression les parois élastiques diminue progressivement à mesure que le sang emmagasiné dans les
grandes artères distendues et élastiques se distribue dans les circulations systémique et pulmonaire
117
Valves auriculoventriculaires
Fonction
Ouverture/fermeture passif ou actif?
Dans quelles circonstances s'ouvrent-elles? se ferment-elles?
- PRÉVIENNENT RÉGURGITATION de sang DES VENTRICULES vers les oreillettes durant la systole
- passif
- ouverture: lorsqu’un gradient de pression antégrade pousse le sang contre les valves dans le sens de la circulation
- fermeture: lorsqu’un gradient de pression rétrograde repousse le sang vers les valves (lorsque pression du ventricule vers les valves auriculoventriculaires, donc, l'autre sens)
- requièrent qu’un FAIBLE GRADIENT DE PRESSION pour se REFERMER efficacement
118
Valves sigmoïdes
Fonction
Ouverture/fermeture passif ou actif?
Dans quelles circonstances s'ouvrent-elles? se ferment-elles?
- empêchent la régurgitation du sang
des artères vers les ventricules lors de la diastole
- passif
- ouverture: lorsqu’un gradient de pression antégrade pousse le sang contre les valves dans le sens de la circulation
- fermeture: lorsqu’un gradient de pression rétrograde repousse le sang vers les valves
- nécessitent un gradient de pression plus fort et plus soutenu
pour se refermer complètement
*soumises à un régime de pression plus
important que les valves auriculoventriculaires
119
Muscles papillaires se contractent en même temps que quoi?
Les muscles papillaires sont attachés aux feuillets des valves auriculoventriculaires, est-ce que cela signifie qu'ils les ferment?
Fonctions des muscles papillaires
- se contractent en même temps que les PAROIS VENTRICULAIRES lors de la systole
- aucun rôle dans la fermeture des valves
auriculoventriculaires
- tirant les feuillets vers les cavités ventriculaires, les muscles papillaires PRÉVIENNENT au
cours de la systole, le PROLAPSUS DES VALVES AURICULOVENTRICULAIRES VERS les OREILLETTES AU-DELÀ de leur plan de FERMETURE
120
Courbe de relation pression-volume intraventriculaire
Dessine les courbes de systole et diastole de la relation pression-volume intraventriculaire
Explique la courbe de la pression systolique dans le ventricule.
* ventricule gauche en phase de contraction, pression intraventriculaire élevée même lorsque volume est faible
1) FIBRES CARDIAQUES DE PLUS EN PLUS ÉTIRÉES, contraction produit pression intraventriculaire élevée
2) diminution de la force de contraction des fibres cardiaques: réduction pression intraventriculaire
121
Dessine la courbe de relation pression-volume intraventriculaire ''générale'' des phases systolique et diastolique.
Explique la première phase.
Point A: volume télésystolique (volume résiduel de la systole)
1) fin de systole, début de diastole: pression dans le ventricule g < pression oreillette g
2) ouverture des valves mitrales, remplissge ventricule g: aug volume (AB)
3) contraction auriculaire: augmentation pression avant point B (début systole)
122
Dessine la courbe de relation pression-volume intraventriculaire ''générale'' des phases systolique et diastolique.
Explique la deuxième phase.
1) contraction auriculaire: augmentation pression, aucun changement volume intraventriculaire (BC)
2) pression dans le ventricule sup à celle de l'aorte: ouverture valve aortique (début systole, point C)
123
Dessine la courbe de relation pression-volume intraventriculaire ''générale'' des phases systolique et diastolique.
Explique la troisième phase.
Éjection du sang
1) dim progressive du volume dans le ventricule: éjection sang dans l'aorte
2) aug pression: conntraction ventriculaire (trait CD)
3) Pression ventriculaire < pression aorte: fermeture des valves aortiques (point D)
124
Dessine la courbe de relation pression-volume intraventriculaire ''générale'' des phases systolique et diastolique.
Explique la phase de relaxation isovolumétrique.
Relaxation isovolumétrique
1) chute importante de pression dans le ventricule
2) volume intraventriculaire est inchangé: volume télésystolique
125
À quoi correspond B3?
Explique la physiologie du B3.
gros résidu de sang à la fin de la systole, flux sanguin qui provient de l'OG rencontre résidu sanguin dans le ventricule
126
La compliance est influencée par quels déterminants?
1) dimensions ventriculaires
- dilatation ventriculaire, plus grand volume à basse pression, aug compliance
2) compression péricardique
- pressions de remplissage élevé pendant tt la diastole
3) élasticité des fibres myocardiques
- perte élasticité: augmentation rapide des ppression intraventriculaires
127
Qu'est-ce qui arrive si on augmente le volume télédiastolique?
- aug précharge
- aug pression IV systo et duasto
- volume éjection aug, coeur remet en circulation volume sup qui lui est acheminé
128
Qu'est-ce qui arrive si la postcharge est aug (pas excessive)?
Pression intraventriculaire systo?
Volume d'éjection?
Volume télésysto?
- élévation pression intraventriculaire systolique
- VOLUME D'ÉJECTION RÉDUITE, V TÉLÉSYSTOLIQUE ACCRU
- coeur a la diff à pomper contr eune charge exagérée
129
Qu'est-ce qui arrive si la contracitlité est aug ?
Pressions intraventriculaires systo et diasto?
Volume d'éjection?
Volume télésystolique?
- élévation de la pression intraventriculaire systolique, sans modifier volume télédiastolique
- coeur se contracte avec plus de force, volume éjection aug et VOLUME TÉLÉSYSTO AUG
130
Explique comment la température affecte la fréquence cardiaque.
- aug T corporelle: aug FC
- dim T corporelle: chute FC
Cause : effet de chaleur sur perméabilité membranaire des cardiomyocytes aux ions
131
Explique la méthode par thermodilution.
- détermine DÉBIT CARDIAQUE par VARIATIONS DE TEMPÉRATURE dans l'artère pulmonaire
- cathéter avec capteur de T glissé dans le coeur droit
- tracé de courbe T-temps: calcul débit cardiaque
132
Nomme 3 méthodes d'évaluation clinique de la performance cardiaque.
1) méthode par dilution
2) thermodilution
3) Méthode de Ficl
133
Quelles sont les deux divisions du système circulatoire?
1) circulation pulmonaire
| 2) circulation systémique
134
Le sang est majoritairement dans le système veineux ou artériel?
veineux
135
Qu'est-ce que la pression pulsée?
diff entre pression systo et diasto
136
Est-ce que les artérioles, artères, veinules, veines, capillaires sont majoritairement en série ou en parallèle?
en série
débit sanguin égal dans chaque vaisseau, résistance totale du sys circulatoire est la somme des résistances de chacun des vaisseaux
137
Dans la circulation des organes, est-ce que la circulation est en série ou en parallèle?
- en parallèle, pour irriguer ppl organes simultanément
En série, les résistances s'ajoutent l'un à l'autre
- régulation débit sanguin ind des autres tissus
- débit sanguin de chaque organe différent: fraction de débit cardiaque
- inverse de la résistance totale = inverse de la résistance de chacun des vaisseaux, donc diminution de la résistace totale du système
138
Où se retoruve la pression veineuse centrale?
pression oreillette droite pcq contient le sang veineux
139
Qu'est-ce que l'effet chronotrope +?
augmentation RYTHME CARDIAQUE
140
Qu'est-ce que l'effet chronotrope - ?
diminution rythme cardiaque
141
Explique ce qui arrive à la courbe pression-volume lorsque la précharge est augmentée, mais non-excessive.
- aug pression systolique et diastolique
| - aug volume d'éjection, donc aug volume télédiastolique et volume télésystolique
