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Physiopathologie cardiovasculaire et respiratoire > Physiopathologies du système cardiaque > Flashcards

Physiopathologies du système cardiaque Flashcards

1
Q

Donne une définition de ce qu’est une maladie coronarienne.

A
  • La maladie coronarienne est l’une des causes principales de mortalité au Canada
  • Elle résulte de l’athérosclérose des artères coronaires
  • Cliniquement elle se traduit par l’angine de poitrine stable ou instable ainsi que par l’infarctus du myocarde
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2
Q

VRAI ou FAUX : l’athérosclérose est une pathophysiolgie complexe et unifactorielle

A

Faux : Pathophysiologie complexe et multifactorielle
apparait assez jeune
une infiltration de la paroi des artères

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3
Q

Nomme 3 facteurs de risque non-modifiables de la maladie coronarienne.

A

Âge, sexe et hérédité(ex : histoire infarctus dans la famille)

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4
Q

Nomme les facteurs de risque modifiables de la maladie coronarienne.

A

tabagisme
obésité
sédentarité
HA
diabète
dyslipidémie

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5
Q

Quelles sont les conséquences sur les artères de la maladie coronarienne?

A

Possibilité de rétrécissement de la lumière de l’artère: angine stable
Possibilité de rupture de plaque et thrombose de l’artère: angine instable/infarctus

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6
Q

À partir de quel % de sténose l’angine d’effort commence à apparaitre ?

A

à plus de 50-70%

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7
Q

Des sténoses occupant 45% de la lumière de l’artère causeront t-elles des symptômes ?

A

Non, Des sténoses < 50% de la lumière de l’artère ne causeront pas de symptôme

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8
Q

Explique le phénomène de l’angine d’effort au repos et à l’effort.

A

Au repos, la circulation cardiaque s’adapte à la sténose d’une artère
– « autorégulation coronarienne »: les capillaires en aval de la sténose vont se dilater pour normaliser l’apport sanguin au myocarde
donc compensation par plus de capillaires qui vont s’ouvrir

À l’effort il y a changement physiologique :
augmentation de FC, contractilité et pression artérielle (demande oxygène et énergie plus grande)
« autorégulation coronarienne »: les capillaires vont se dilater pour normaliser l’apport sanguin au myocarde
c’est là que apparait une ischémie (déficit d’oxygène) car l’augmentation de la perfusion est impossible car déjà au repos les capillaires sont plus dilatés

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9
Q

Explique la cascade ischémique.

A

Hypoperfusion d’un territoire -> Dysfonction mécanique (hypocontractilité) -> changements à l’ECG -> douleur rétrosternale et essouflement

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10
Q

Quels sont les tests pour investigation de la maladie coronarienne?

A

Tapis roulant: on regarde les changements à l’ECG d’effort.
Ischémie: sous‐décalage du segment ST
Possibilité de faux positif (changements ECG d’effort sans sténose coronarienne)
Possibilité de faux négatif (sténose coronarienne sans changement à l’ECG d’effort)

Écho d’effort: on regarde en plus la contractilité du myocarde à l’effort (à l’effort la contractilité devrait augmenter)

Scintigraphie d’effort : on regarde la perfusion myocardique à l’effort
* Un traceur radioactif va se concentrer dans le myocarde
* La distribution va se faire en fonction de la perfusion des différentes régions du cœur
* On compare le repos avec le stress

CT scan cardiaque

Moyens invasifs: coronarographie.
– Injection de colorant iodé directement dans les artères coronariennes
– Visualisation directe des vaisseaux
– Il est possible de faire une angioplastie (dilatation d’une sténose) lors de la même procédure

Pour ceux qui ne peuvent pas marcher:
– Écho dobutamine: on accélère et augmente la contractilité du cœur avec une perfusion de dobutamine.
– Scintigraphie au persantin: on vasodilate tous les vaisseaux pour simuler la perfusion de stress

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11
Q

VRAI ou FAUX : la plupart des douleurs thoraciques sont cardiaques

A

Faux

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12
Q

Quel test est effectué pour déceler un élément de la cascade ischémique :
a) hypoperfusion d’un territoire
b) dysfonction mécanique
c) changements à l’ECG

A

a) hypoperfusion d’un territoire : scintigraphie
b) dysfonction mécanique : échographie
c) changements à l’ECG : ECG d’effort

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13
Q

Nomme des traitements possibles pour tous les patients avec maladie coronarienne obstructives.

A
  • Traitement et optimisation des facteurs de risques
  • Aspirine (pas en prévention mais si on voit blocages et sténose)
  • Inhibiteurs de l’HMG‐CoA réductase (statines = un des agent des mieux démontrés qui vont freiner la progression et etc. mais effets secondaires de type musculaire pas chez tout le monde mais dlr tannante)
  • Alimentation/exercice (plus stabilisation que retour en arrière pour habitudes de vie)
  • Diète: Noix et huile d’olive
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14
Q

Traitements possible pour angineux stable ?

A
  • Antiangineux (Chronotropes et inotropes négatifs, vasodilatateurs)
  • Revascularisation
    – Stents
    – Pontages
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15
Q

C’est quoi un pontage aorto-coronarien?

A

ajout d’artère sur le coeur

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16
Q

Qu’est-ce que l’angine instable ?

A

– Plaque d’athérome brisée. Formation de caillot de stabilité variable.
– Symptômes peuvent survenir soudainement, pas nécessairement à l’effort.
– Une sténose sévère et subite peut donner des changements à l’ECG au repos

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17
Q

Que signifie une élévation du segment ST sur ECG (STEMI) ?

A

élévation du segment ST ce qui veut dire que artère occluse MAINTENANT donc myocarde en train de mourir maintenant

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18
Q

L’infarctus est secondaire à quoi?

A

Secondaire à une sténose très sévère ou une occlusion de l’artère

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19
Q

Avec un infarctus, quelles enzymes augmentent dans le sang?

A

troponines

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20
Q

Explique pourquoi un infarctus est une course contre la montre.

A

– Une occlusion de courte durée ne donnera pas nécessairement des séquelles sur la contractilité du myocarde.
– Plus on attend avant de rouvrir l’artère, plus la perte de myocytes sera grande, et plus grandes seront les séquelles
– Après 6‐12 heures de souffrance: perte définitive de contractilité dans la zone ischémique. Les douleurs cessent. Il devient alors trop tard pour faire quoi que ce soit.

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21
Q

Quel est le danger associé à un infractus?

A

– Si gros territoire ischémique: une grosse portion du cœur cesse de fonctionner tout d’un coup.
* Baisse de la pression artérielle
* Œdème pulmonaire
* Décès

– Le myocarde ischémique peut causer des arythmies
* Tachycardie/fibrillation ventriculaire: décès

– Plus rarement, rupture du myocarde ischémique * Décès

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22
Q

Nomme les principes de traitement pour angine instable/infarctus.

A

– Basés avant tout sur la revascularisation rapide * Hospitalisation
* Antiplaquettaires et anticoagulants * Coronarographie pour voir les sténoses
– Angine instable: dans les 48h
* Si STEMI:
– Coronarographie urgente
– Si non disponible: thrombolyse

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23
Q

En bref, explique la différence de présentation clinique entre angine stable et angine instable.

A

Les présentations cliniques:
– Angine stable (sténose progressant lentement)
– Angine instable / infarctus (rupture de plaque, obstruction rapide d’une artère par un caillot)

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24
Q

Quelle est la présentation clinique la plus dramatique de la maladie coronarienne?

A

infarctus du myocarde (plusieurs complications possibles incluant le décès)

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25
Q

C’est quoi une extrasystole?

A

battement anormal qui donne une arythmie
fréquent (100%) des gens
donne des palpitations variables d’un individu à l’autre
source très fréquente de consultation MAIS
bénin la majorité du temps (ne fait pas mourir et ne fait pas perdre connaissance)

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26
Q

Qu’est-ce que la tachycardie supraventriculaire?

A

réentrée dans les voies de conduction qui provoque une boucle sans fin
supraventriculaire = implique les oreillettes

donc bris de conduction entre oreillette et ventricule

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27
Q

Qu’est-ce que peut causer la réentrée nodale?

A

l’extrasystole vient s’insérer dans les périodes réfractaires et créer une boucle sans fin

le coeur n’arrêtera jamais si pas arrêté par quelque chose d’autres, peut aller jusqu’à par exemple 190 battements par minute

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28
Q

Où peut se faire la réentrée dans la tachychardie supraventriculaire?

A

-oreillettes
-noeud AV
-voie accessoire

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29
Q

Comment traiter un épisode de tachycardie supraventriculaire?

A
  • Traitements de l’épisode : casser la boucle
    – Manœuvres vagales
    * Valsalva, changer de positions, augmenter le
    retour veineux, etc
    * Massage carotidien
    – Médicaments qui bloquent le nœud AV
    – Cardioversion si instable
  • Ablation des voies de conductions fautives
    – Si épisodes fréquents / incommodants
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30
Q

Que signifie un QRS fin?

A

QRS fin indique une dépolarisation rapide des ventricules. Cette dépolarisation rapide implique l’utilisation normale des voies de conductions spécialisées (Nœud‐AV, faisceau de His, branches droite et gauche).

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31
Q

Que signifie un QRS large?

A

QRS large indique une dépolarisation anormalement lente. Peut être secondaire à
– Bloc d’une des branches
– La dépolarisation provient du ventricule (ventricule s’est dépolarisé à partir d’une autre source que faisceau de His)

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32
Q

Qu’est ce que la fibrillation auriculaire?

A
  • Impulsions auriculaires rapides et irrégulières qui varient en forme et grosseur
  • Fréquence 350 à 600/minute
  • la folie est prise dans les oreillettes lol
  • oreillettes ne se contractent pas mais sursautillent
33
Q

Quel est le rôle du noeud AV en fibrillation auriculaire?

A

Le nœud AV agit comme gardien de but et bloque une partie des impulsions
Réponse ventriculaire typiquement irrégulière

34
Q

Comment l’incidence de la fibrillation auriculaire évolue à chaque décade de la vie adulte?

A

augmente (0,2‐0,3%/année entre 55 et 64 ans et 3,5% par année entre 85 et 94 ans)

35
Q

VRAI ou FAUX :
a) la FA est l’arythmie cardiaque soutenue la plus fréquente
b) l’histoire de FA n’augmente pas le risque de mortalité

A

a) vrai
b) faux, le risque de mortalité est augmenté si histoire de FA

36
Q

Quels sont les facteurs précipitants de la fibrillation auriculaire?

A
  • Émotion
  • Hypoxie; hypercapnie
  • Post‐opératoire
  • Troubles métaboliques ou hémodynamiques
  • Effort intense
  • Intoxication alcool aiguë
  • Vaso‐vagal
  • Embolie pulmonaire
  • Hyperthermie
  • Hyperthyroïdie
  • Etc.
37
Q

La fibrillation auriculaire peut entrainer quelle morbidité secondaire?

A

Risque d’AVC
le sang circule pas bien, peut faire caillot dans l’oreillette

38
Q

Nomme des facteurs de risque d’embolies.

A

– Âge
– Sexe féminin
– Hypertension
– Maladie valvulaire mitrale
– Déjà eu un ACV
– Diabète
– Insuffisance cardiaque

39
Q

Comment se fait la prise en charge de la fibrillation auriculaire?

A
  1. Anticoagulants pour les patients à risque d’embolie
  2. Décision sur stratégie thérapeutique
    – Cardioversion pour “casser” l’épisode
    – Laisser en FA et contrôler la fréquence cardiaque avec médication qui bloque le noeud AV
    – Dans certains cas: procédure d’ablation
    * Isolation de l’entrée des veines pulmonaires
    dans l’oreillette gauche, site d’origine
    habituel de la FA
40
Q

Que se passe-t-il lorsque les 2 branches du faisceau de His sont bloquées?

A

commande du noeud sinusal ne se rend pas au ventricule
quand ventricule ne reçoit pas d’influx pendant un certain temps un foyer de dépolarisation se créer de façon autonome mais battements très lents (passe pas par faisceau de his)

41
Q

Quelles sont les causes d’un blocage au noeud AV?

A
  • Fibrose idiopathique
  • Ischémie aiguë
  • Valvulopathie calcifiée
  • Traumatisme, post procédure cardiaque
  • Médication
  • Mx infiltrative, inflammatoire ou infection
42
Q

Explique ce qu’est la bradycardie.

A

Maladie du sinus
– Symptômes: Étourdissements, confusion, syncope, insuffisance cardiaque
– Secondaire à dysfonctionnement sinusal
– Peut être associé à tachyarythmies auriculaires (syndrome tachy‐bradycardie)

43
Q

Comment prendre en charge la bradycardie?

A

– Corriger facteur précipitant
– Ajuster médication au besoin
– Selon la cause: cardiostimulateur peut être indiqué

– Cardiostimulateur: Ordinateur implanté sous la peau avec sonde dans l’oreillette droite et le ventricule droit qui stimule au besoin la contraction.

44
Q

Qu’est-ce qui est plus dangereux entre tachycardie supraventriculaire et tachycardie ventriculaire?

A

tachycardie ventriculaire

45
Q

Quelles sont les causes de la tachycardie ventriculaire?

A

– Ischémie aigue
– Cicatrice d’infarctus
– Cardiomyopathies non ischémiques
– Troubles métaboliques
– Intoxications médicamenteuses
– Génétique
– Idiopathique

46
Q

Nomme des symptômes de la tachycardie ventriculaire.

A

étourdissement, perte de conscience, mort subite

47
Q

Quelles sont les façons possibles d’investiger TV?

A

– Bilan électrolytique
– Revue de la médication
– Éliminer ischémie (tapis, écho stress, scintigraphie, coronarographie)
– Évaluer fonction ventriculaire (échocardiographie, IRM)
– Étude électrophysiologique

48
Q

Quels sont les traitements pour tachycardie ventriculaire?

A

– Si instabilité : cardioversion/défibrillation
– Traiter la cause
– Anti‐arythmique IV (Amiodarone, xylocaïne, etc.)

49
Q

Concernant les maladies valvulaires, quelles valves donnent plus de problèmes?

A

valves gauches

50
Q

Quels sont les 2 types de problème qu’on retrouve dans les maladies valvulaires?

A

valves sténosées (n’ouvrent pas bien)
valves qui régurgitent (fermeture non étanche)

51
Q

Quelles sont les 2 atteintes les plus fréquentes dans les maladies valvulaires?

A

sténose aortique
insuffisance mitrale

52
Q

S’il y a sténose pour valves sigmoides, un bruit se fait entendre à la phase systolique ou diastolique?

A

systolique, inverse pour les valves auriculo-ventriculaire
si c’est insuffisance, c’est l’inverse

53
Q

Quelle est la méthode d’investigation des maladies valvulaires?

A

L’échocardiographie :
– Permet de faire des images du cœur à partir d’ultrasons
– Très bonne visualisation des valves
– Avec le Doppler, on peut estimer la vitesse et direction du flot sanguin

54
Q

Explique ce qui se passe lors d’une régurgitation mitrale.

A

– En systole, une partie du sang retourne dans l’oreillette plutôt que d’aller dans l’aorte
– Ce même volume sanguin revient au ventricule lors du cycle cardiaque suivant, en plus du sang qui provient des poumons
– Le ventricule gauche a donc plus de sang à pomper à chaque cycle cardiaque
– On dit qu’il y a une surcharge de volume

55
Q

Nomme des conséquences de l’insuffisance mitrale.

A

Surcharge de volume:
– En réponse à la surcharge de volume, le VG va se dilater progressivement
– À long terme, il perdra de la fonction contractile *

Augmentation de la pression dans l’oreillette
gauche
– Reflux de sang dans l’oreillette avec effet domino dans les veines et la circulation pulmonaire
– Hypertension pulmonaire
– Essoufflement

56
Q

Explique ce qu’est la maladie myxomateuse.

A

valve redondante et épaissie, feuillets allongés
la valve prolapse dans l’oreillette
causes génétiques mal connues

cordage et valve trop longue donc fuite

57
Q

C’est quoi une endocartite?

A

– Infection d’une ou plusieurs valves cardiaques par des bactéries.
– Souvent, il s’agit de bactéries provenant de la bouche
– La valve est détruite

58
Q

C’est quoi la maladie rhumatismale et quelles sont ses conséquences sur les valves?

A
  • Réaction immunitaire suite à une infection à streptocoque
  • Devenu rare dans les pays développés
  • Reste commun dans les pays ou les antibiotiques ne sont pas donnés pour les pharyngites à streptocoque
  • Conséquence sur les valves:
    – Épaississement et calcification du tissu valvulaire
    – Donne typiquement des sténoses, avec ou sans régurgitation associée
59
Q

Explique ce que c’est que l’insuffisance mitrale fonctionnelle (IM ischémique et ses conséquences).

A

insuffisance mitrale fait une surcharge de volume sanguin ce qui crée une dilatation du VG ce qui fait une distorsion de l’appareil mitral qui amplifie l’insuffisance mitrale donc cercle vicieux

conséquence : double la mortalité et l’insuffisance cardiaque après un infarctus

60
Q

Dans quels cas on répare ou change la valve lors d’une insuffisance mitrale?

A

Quand :
- ça cause des symptômes (essouflement)
- le VG se dilate
- le VG contracte moins bien

61
Q

Quelles sont les causes principales de la sténose aortique?

A

– Anomalie congénitale de la valve (bicuspidie)
– Maladie dégénérative calcifiante

62
Q

Qu’est-ce que la sténose aortique et quelle conséquence en découle?

A
  • Obstruction au flot sortant du ventricule gauche
  • Conséquence: augmentation de la pression dans le ventricule gauche en systole
  • Example:
    – Pression systolique normale = 120 mmHg
    – Si sténose aortique avec gradient (résistance) aortique de 50 mmHg – la pression dans le VG est de 170 mmHg
    – On dit qu’il y a une surcharge de pression dans le ventricule gauche
63
Q

Quelle est la conséquence de la sténose aortique sur le myocarde?

A

hypertrophie concentrique

ultimement diminution de la taille de la cavité du VG et dysfonction diastolique

64
Q

Dans quelles situation on opère la valve pour une sténose aortique?

A
  • présence de symptomes (essouflement, angine, perte de conscience)
  • dim fonction VG
65
Q

Quelles sont les différences de l’insuffisance mitrale et l’insuffisance aortique?

A

Différence :
* Dans l’IM, l’excès de volume est pompé dans l’oreillette, une cavité à basse pression
* Dans l’IA, l’excès de volume est pompé dans l’aorte

66
Q

Dans quelle maladie valvulaire le VG est dilaté? hypertrophié? les deux?

A
  • Insuffisance mitrale: VG dilaté
  • Sténose aortique: VG hypertrophié
  • Insuffisance aortique: VG dilaté et hypertrophié
67
Q

Les maladies congénitales touchent quel % des nouveaux nés?

A

1%

68
Q

Explique ce qu’est la communication interauriculaire.

A
  • Passage du sang de l’oreillette gauche à l’oreillette droite
  • Surcharge de volume des cavités droites et
    des artères pulmonaires

– En systole, pression plus élevée dans le ventricule gauche que dans le ventricule droit : SHUNT GAUCHE–DROIT

69
Q

Explique le canal artériel perméable.

A

– Communication entre l’aorte et l’artère pulmonaire
– Hyperperfusion pulmonaire (pression dans l’aorte tjrs plus élevée que dans l’artère pulmonaire)

70
Q

Quels sont les 4 éléments de la tétralogie de Fallot?

A
  1. communication interventriculaire
  2. aorte à «cheval»
  3. sténose pulmonaire
  4. hypertrophie du ventricule droit (conséquence de 1, 2, 3)

shunt droit-gauche cardiopathie cyanogne

71
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque ?

A
  • Le cœur doit fournir un débit sanguin adéquat pour la fonction normale des autres organes
  • L’insuffisance cardiaque survient lorsque cette capacité est compromise
  • L’insuffisance cardiaque peut résulter de plusieurs causes différentes
72
Q

Quelles sont les causes de l’insufissance cardiaque?

A
  • ischémique
  • arythmique
  • valvulaire
  • congénital
  • toxique (alcool, chimiothérapie)
  • causes génétiques
  • surcharge de pression systémique autre que valvulaire
  • cardiopathie de stress
  • cardiopathies non ischémiques (myocardites, maladies infiltratives et de surcharge)
73
Q

Comment fait on pour évaluer la force du coeur?

A

Fonction systolique: fraction d’éjection
– % du sang qui est éjectée à chaque battement
– Peut être calculé avec une échographie, IRM cardiaque, scintigraphie
– Normale >55‐60%

FEVG = (VTD-VTS) VTD = % sang cavité cardiaque qui est éjectée suite à la contraction du coeur

74
Q

Nomme les caractéristiques de l’insuffisance cardiaque gauche et de l’insuffisance cardiaque droite

A

Insuffisance cardiaque gauche :
– Baisse de débit
– Congestion de sang dans les poumons (Œdème pulmonaire)
– Essoufflement, intolérance à l’effort

Insuffisance cardiaque droite
– Baisse de débit
– Congestion de sang dans les membre inférieurs
– Jambes, abdomen enflés

75
Q

Quel est l’effet de la rétention hydrosodée?

A

Une rétention hydrosodée permet d’augmenter initialement le débit cardiaque

Il y a une limite à cette augmentation de débit. Si la précharge augmente au‐délà d’un certain point, le débit cardiaque n’augmente plus (et peut même diminuer).

76
Q

Quel est l’effet des catécholamines?

A

Les catécholamines augmentent l’inotropie. La contractilité est meilleure pour la même précharge

77
Q

Quelles sont les conséquenes des mécanismes de compensation de l’insuffisance cardiaque à long terme?

A

– Le cœur devient insensible aux catécholamines
– L’activation chronique des systèmes de compensation cause du dommage et de la fibrose dans le muscle cardiaque
– Bien qu’utile à court terme, les mécanismes de compensation vont ultimement aggraver la dysfonction cardiaque

78
Q

Quel est l’effets des peptides natriurétiques?

A

Effet natriurétique: baisse du volume circulant et de la précharge

Diminution de la post charge

effet vasodilateur donc pression va diminuer

79
Q

Explique en bref les principes de traitement pharmacologique de l’insuffisance cardiaque.

A

– Traiter la cause si possible
– Bloquer les mécanismes de compensation qui peuvent être ultimement délétères
* Beta‐bloquants
* Inhibiteurs système rénine‐angiotensine‐.
aldostérone
– Favoriser les mécanismes compensateurs
* Potentialisation des peptides natriurétiques

Physiopathologie cardiovasculaire et respiratoire (5 decks)

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