Pierrette Flashcards

(56 cards)

1
Q
  • Sur une base physiopathologique, expliquez insuffisance cardiaque DIASTOLIQUE
A

HTA mal contrôlé

↑ postcharge (travail du ❤️ ↑)

Hypertrophie concentrique (constriction du ventricule) du ventricule gauche

↓volume d’éjection

Dysfonctionnement diastolique

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2
Q

Insuffisance cardiaque gauche touche

A

ventricule gauche

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3
Q

Insuffisance cardiaque droite touche

A

: ventricule droit

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4
Q

Insuffisance cardiaque systolique

A

perte contractilité

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Q

Insuffisance cardiaque systolique

A

perte contractilité

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6
Q

Insuffisance cardiaque diastolique :

A

incapacité ventricule relâcher, non compliance

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7
Q

Principale cause Insuffisance cardiaque diastolique

A

HTA mal contrôlée

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8
Q

Principale cause Insuffisance cardiaque systolique

A

infarctus du myocarde (ischémie

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9
Q

Principale cause Insuffisance cardiaque droite :

A

insuffisance cardiaque gauche

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10
Q

Principale conséquence de l’insuffisance cardiaque diastolique

A

↓débit cardiaque

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11
Q
  • ↓débit cardiaque active 2 systèmes lesquelles ?
A

SRAA et SNS

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12
Q
  • Sur une base physiopathologique, expliquez comment l’insuffisance cardiaque diastolique a passé à une insuffisance cardiaque systolique ?

aldostérone

A

↓débit cardiaque

Active SRAA

↓perfusion sanguine aux reins

Stimule libération rénine

Stimule libération aldostérone par cortex surrénal

↑réabsorption Na+ et eau par tubule rénaux

↑ Volémie

↑ précharge (augmentation dilatation)

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13
Q
  • Sur une base physiopathologique, expliquez comment l’insuffisance cardiaque diastolique a passé à une insuffisance cardiaque systolique ?

angiotensine II

A

↓débit cardiaque

Active SRAA

Libération angiotensine II

Vasoconstriction des artérioles

↑ résistance vasculaire périphérique

↑ postcharge

↑ travail ❤️

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14
Q
  • Sur une base physiopathologique, expliquez comment l’insuffisance cardiaque diastolique a passé à une insuffisance cardiaque systolique ?

cathécholamine

A

↓débit cardiaque

Active SNS

Libération catécholamine

↑ contractilité du ❤️

↑ postcharge

↑ travail ❤️

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15
Q
  • Sur une base physiopathologique, expliquez comment l’insuffisance cardiaque diastolique a passé à une insuffisance cardiaque systolique ?

récepteur alpha 1 des artérioles

A

↓débit cardiaque

Active SNS

Stimule récepteurs alpha 1 des artérioles

Vasoconstriction des artérioles

↑ résistance vasculaire périphérique

↑ postcharge

↑ travail ❤️

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16
Q
  • Sur une base physiopathologique, expliquez comment l’insuffisance cardiaque diastolique a passé à une insuffisance cardiaque systolique ?

vasoconstriction rénal

A

↓débit cardiaque

Active SNS

Vasoconstriction rénale

Rétention Na+ et eau

↓filtration glomérulaire

↑ volémie

↑ précharge

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17
Q
  • Si le cœur travail trop, comment cela peut entrainer une insuffisance cardiaque systolique ?
A

↑ travail ❤️

Ischémie

Incapacité contracter correctement

ICS

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18
Q
  • S’il y a une trop grande volémie, comment cela peut entrainer une insuffisance cardiaque systolique ?
A

↑ volémie

Ventricule étiré

Hypertrophie excentrique (dilatation ventricule)

Mauvaise contractilité

ICS

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19
Q
  • S’il y a une trop grande volémie, comment cela peut entrainer une insuffisance cardiaque systolique ?
A

↑ volémie

Ventricule étiré

Hypertrophie excentrique (dilatation ventricule)

Mauvaise contractilité

ICS

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20
Q
  • Pourquoi le dosage BNT est augmenté en présence IC ?
A

Hormone libérée lorsque il y a une ↑pression sur les paroi du ventricule

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21
Q
  • Mécanisme action et effet thérapeutique du carvédilol

alpha 1 sur artérioles

A

Bloque récepteur alpha 1 sur les artérioles

Vasodilatation des artérioles

↓ postcharge

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22
Q
  • Mécanisme action et effet thérapeutique du carvédilol

bêta 1 sur reins

A

Bloque les récepteurs bêta 1 sur les reins

Inhibe SRAA

↓ inhibe lib aldostérone

↓ réabsorption Na+ et eau

↓ volémie

↓ précharge

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23
Q
  • Mécanisme action et effet thérapeutique du carvédilol

bêta 1 sur cellules myocardes

A

Bloque les récepteurs bêta 1 sur les cellules du myocarde

↓ contractilité

↓ travail ❤️

Effet principal = ↓ risque arythmie et protège cœur contre trop grande activité SNS

23
Q
  • Mécanisme action et effet thérapeutique du carvédilol

bêta 1 sur cellules myocardes

A

Bloque les récepteurs bêta 1 sur les cellules du myocarde

↓ contractilité

↓ travail ❤️

Effet principal = ↓ risque arythmie et protège cœur contre trop grande activité SNS

24
- Expliquez mécanisme action captopril aldostérone
Inhibe ECA ↓ Supprime angiotensine II ↓ Inhibe libération aldostérone ↓ ↓réabsorption Na+ et eau ↓ ↓volémie
25
- Expliquez mécanisme action captopril vasodilatation
Inhibe ECA ↓ Supprime angiotensine II ↓ Vasodilatation des artérioles ↓ ↓ postcharge ↓ ↓ travail ❤️
26
Expliquez mécanisme action captopril vasodilatation reins
Inhibe ECA ↓ Supprime angiotensine II ↓ Vasodilatation des reins ↓ ↑débit filtration glomérulaire ↓ ↑diurèse ↓ ↓volémie ↓ ↓ hypertrophie excentrique
27
Expliquez mécanisme action captopril veinodilatation
Inhibe ECA ↓ Supprime angiotensine II ↓ Veinodilatation ↓ ↓pression veineuse pulmonaire et systémique ↓ ↓ précharge ↓ ↓ congestion systémique ↓ ↓ remodelage
28
Expliquez mécanisme action captopril bradikinine
Inhibe ECA ↓ Supprime angiotensine II ↓ ↑taux bradykinine ↓ Inhibe kinase 2 ↓ Vasodilatation des artérioles ↓ ↓ postcharge ↓ ↓ hypertrophie ↓ ↓ remodelage
29
Expliquez mécanisme action captopril bradikinine
Inhibe ECA ↓ Supprime angiotensine II ↓ ↑bradykinine ↓ Inhibe kinase 2 ↓ Vasodilatation ↓ ↓ postcharge ↓ ↓ hypertrophie ↓ ↓ remodelage
30
- Expliquez pourquoi elle doit suivre une restriction sodée
↓ volémie ↓ précharge
31
- Expliquez sur une base physiopathologique, les bruits crépitant d’un OAP
ICG systolique ↓ Congestion sang dans lit vasculaire pulmonaire (veine pulmonaire) ↓ ↑ pression hydrostatique ↓ Transsudation vers espace interstitiel alvéolaire ↓ Dépasse seuil réabsorption lymphatique ↓ Passage liquide alvéole ↓ Bruits crépitants
32
- Expliquez sur une base physiopathologique, les bruits crépitant d’un OAP
ICG systolique ↓ Congestion sang dans lit vasculaire pulmonaire (veine pulmonaire) ↓ ↑ pression hydrostatique ↓ Transsudation vers espace interstitiel alvéolaire ↓ Dépasse seuil réabsorption lymphatique ↓ Passage liquide alvéole ↓ Bruits crépitants
33
- Expliquez le bruit B3
Début diastole ↓ Nouveau sang entre dans ventricule ↓ Frappe contre vieux sang déjà présent ↓ Dysfonction systolique (ne se contracte pas assez pour expulser ancien sang) ↓ B3
34
- Expliquez le bruit B4
Fin diastole ↓ Sang entre dans ventricule ↓ Frappe la paroi hypertrophiée du ventricule non compliant ↓ Dysfonction diastolique (ne se relâche pas assez pour laisser entrer le sang) ↓ B4
35
- Pourquoi entendons-nous seulement un B4 si elle a un dysfonctionnement diastolique ET systolique?
Car la précharge (dilatation) est trop faible dans son cas, donc le nouveau sang ne peut pas aller frapper le vieux sang Diastole pas assez bonne
36
- Pourquoi entendons-nous seulement un B4 si elle a un dysfonctionnement diastolique ET systolique?
Car la précharge (dilatation) est trop faible dans son cas, donc le nouveau sang ne peut pas aller frapper le vieux sang Diastole pas assez bonne
37
- Manifestation ICG
OAP
37
- Manifestation ICG
OAP
38
- Manifestation ICD
Sur rapporte sur le corps ; œdème à godet, distension jugulaire
39
- Dans quel cas une ICD est primaire
Infarctus myocarde droit
40
recommandation nutritionnelle
Limiter l’apport à 2 g de sel par jour pour ces clients (1,5 g par jour si la personne est hypertendue).
41
recommandation hydrique
Limiter la consommation à environ deux litres de liquides par jour pour les clients présentant une rétention liquidienne ou une congestion difficile à maitriser avec les diurétiques.
42
activité physique
améliore santé cardiovasculaire diminue essoufflement améliore qualité vie, etc activité légère à modérée
43
pesée quotidienne
le gain ou la perte de 0,5 à 1 kg en quelques jours est un signe de rétention ou de perte hydrique, et non un signe d'un gain ou d'une perte de poids véritables.
44
- Diurétiques : furosémide (Lasix) et hydrochlorothiazide (Microzide)
Inhibe réabsorption de sodium et de chlorure ↓ Favorise la diurèse ↓ Diminue volémie ↓ Diminue pré-charge ↓ Diminue congestion vasculaire pulmonaire
45
- Diurétiques : furosémide (Lasix) et hydrochlorothiazide (Microzide)
Inhibe réabsorption de NaCl ↓ Favorise la diurèse ↓ Diminue volémie ↓ Diminue pré-charge ↓ Diminue congestion vasculaire pulmonaire
46
Vasodilatateur : nitroglycérine (Tridil)
veinodilatation ↓ Diminue retour veineux ↓ Diminue pré-charge ↓ Diminue congestion et crépitant
47
- Pourquoi lui demande arrêter fumer ?
Effet vasoconstricteur ↓ Augmente post-charge ↓ Augmente ↑ travail ❤️
48
fraction éjection normal
60 % sang qui sort à chaque éjection
49
Électrocardiogramme (association des ondes PQRST au cycle sinusal)
P, QRS, T, ST, PR, U
50
faire interprétation gaz artérielle
site
51
long terme affecte quoi
remodelage
52
court terme affecte quoi
congestion vasculaire pulmonaire
53
donne nitro pour soulager quoi
congestion vasculaire pulmonaire PRN
54
Effet thérapeutique Post chargé jusqu’à congestion vasculaire pulmonaire
Diminue post charge Augmente volume éjection systolique Diminue volume télé diastolique Diminue congestion vasculaire pulmonaire