Pierrette Provencher

Question 1

Mécanisme action Captopril (Capoten)

Answer 1

(1) inhibe l’ECA –> inhibition de la conversion de l’angiotensine 1 en d’angiotensine 2 –>
1. Vasodilatation
2. Dim. libération de l’aldostérone –> Aug. excrétion par les reins du sodium et de l’eau –> Dim. volume sanguin
3. prévient la modification des structures du cœur et des vaisseaux.
ET
(2) inhibe kinase 2 –> Aug niveau de bradykinine –> Vasodilatation générale

Question 2

Correspond à la dépolarisation des ventricules

Answer 2

Complexe QRS

Question 3

Représente la période réfractaire absolue et relative du cycle cardiaque

Answer 3

Intervalle QT

Question 4

Correspond à la repolarisation ventriculaire

Answer 4

Onde T

Question 5

Témoigne de la fonction du noeud A-V

Answer 5

Intervalle PR

Question 6

N’est généralement pas visible sur le tracé électrocardiographie

Answer 6

Onde U

Question 7

Correspond à la dépolarisations des oreillettes

Answer 7

Onde P

Question 8

Se retrouve normalement sur la ligne isoélectrique

Answer 8

Segment ST

Question 9

Définition de la pré-charge

Answer 9

Degré d’étirement que présentent les cellules myocardiques juste avant leur contraction + détermine le volume systolique

Question 10

Définition post-charge

Answer 10

Pression qui s’oppose à celle que produisent les ventricules lorsqu’ils éjectent le sang du cœur

Question 11

Définition fraction d’éjection (%)

Answer 11

Pourcentage du volume de sang en fin de diastole éjecté pendant la systole. La F.E renseigne sur la fonction du ventricule gauche pendant la systole.

Question 12

Schéma de la circulation coronarienne

Answer 12

Aorte -> artères coronaires g et d -> rameaux interventriculaires antérieur et postérieur + rameau marginal d + rameau circonflexe de l’artère coronaire g -> irriguent cœur -> veines du cœur et veine postérieure du ventricule gauche recueillent le sang veineux ->se jette dans sinus coronaire
** myocarde est irrigué pendant le relâchement du cœur

Question 13

Physiopathologie insuffisance cardiaque

Answer 13

Coronaropathie / lésions nécrotiques / dysfonctionnement valvulaires / infection (myocardite ou endocardite) / cardiomyopathies / hypertension non maîtrisée -> diminution DC -> constriction du système vasculaire rénal et stimule la libération de rénine par les cellules juxtaglomérulaires des reins -> conversion de l’angiotensinogène en angiotensine 1 -> lorsque l’angiotensine 1 traverse le lit vasculaire pulmonaire, conversion en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) IECA bloquent action de l’ECA -> vascoconstriction, augmentation RVS, augmentation PA, un travail cardiaque accru et diminution DC chez les clients atteints d’IC ARA sont des antagonistes des récepteurs de l’A II -> A-II envoie un signal aux glandes surrénales -> libération d’aldostérone (hormone minéralocorticoïde) -> rétention Na+ et H2O dans les tubules distaux des reins Rx bloquent la libération aldostérone par glandes surrénales (aldactone) -> augmentation RVS, augmentation rétention Na+ et H2O -> aggravation des symptômes de l’IC en augmentant la précharge

Question 14

Physiopathologie IC gauche

Answer 14

HTA modéré chronique-> augmentation post-charge -> perte d’élasticité du muscle cardiaque -> diminution contractilité -> ICG

Question 15

Explication œdème pulmonaire en cas d’IC gauche

Answer 15

Dysfonction du ventricule gauche → accumulation et refoulement de sang du VG vers OG + veines pulmonaires → congestion veineuse pulmonaire → augmentation de la pression hydrostatique a/n des capillaires pulmonaires → fuite des liquides intravasculaires vers espaces interstitiel → incapacité système lymphatique à réabsorber les liquides → Œdème pulmonaire

Question 16

Physiopathologie des dysfonctions systoliques (diminution de la FE)

Answer 16

Anomalie qui empêche le cœur de pomper une quantité de sang suffisante pour combler les besoins métaboliques. Peut être causé par : déficit de contractilité (IM), accroissement de post charge (HTA), cardiomyopathie (endocardite) ou anomalie mécanique (valvulopathie). Ventricule G ne peut générer suffisament de pression pour éjecter le sang dans l’aorte.

Question 17

Physiopathologie des dysfonctions diastoliques (préservation de la FE)

Answer 17

Incapacité des ventricules à se détendre pour se remplir durant la diastole. Ce remplissage partiel se traduit par la diminution du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque. L’élévation de la pression du remplissage due à la rigidité ou à l’inefficacité ventriculaire → stase veineuse pulmonaire et périphérique. Souvent subséquente à l’hypertrophie du ventricule gauche (provoquée souvent par HTA)

Question 18

Explication de ce qui entraîne la dysfonction diastolique

Answer 18

HTA modéré chronique → augmentation post-charge → augmentation travail du cœur pour pomper le sang → hypertrophie ventriculaire → difficulté du ventricule à se relâcher → dysfonction diastolique

Question 19

Explication dyspnée / essoufflement

Answer 19

IC g → refoulement du sang dans les veines + capillaires pulmonaires → congestion vasculaire pulmonaire → augmentation pression hydrostatique dans les capillaires → sortie de liquide vers espace interstitiel → incapacité du système lymphatique de drainer le surplus de liquide vers espace vasculaire ou lymphatique) → œdème → diminution échange gazeux a/n alvéoles → dyspnée

Question 20

Explication oedème aux membres inférieurs

Answer 20

Dysfonction du ventricule droit → accumulation sang dans VD puis OD → refoulement dans veine cave puis vers circulation systémique → stase veineuse systémique → augmentation pression hydrostatique des capillaires → fuite de liquide dans espace interstitiel → OMI

Question 21

Explication crépitants et expectorations spumeuses rosées

Answer 21

Dysfonction ventricule gauche → refoulement de sang dans veines pulmonaires + capillaires → congestion vasculaire pulmonaire → augmentation pression hydrostatique des capillaires pulmonaires → fuite de liquide vers espaces interstitiel → incapacité du système lymphatique à attirer le liquide dans l’espace vasculaire ou lymphatique → Œdème interstitiel → bris dans l’alignement serré des cellules de la paroi alvéolaire → infiltration de liquide séro-sanguin dans les alvéoles → crépitants + Expectorations spumeuses rosées

Question 22

Avantage d’une position Fowler haute (2)

Answer 22

augmentation expansion pulmonaire

diminution retour veineux a/n cœur

Question 23

Effets 2 : Captopril (Capoten)

Answer 23

Toux sèche
Hyperkaliémie
Lésion fatale
Angiooedème

Question 24

MA : Furosémide

Answer 24

Pour traiter OAP :
Bloque la réabsorption du Na+ et du Cl- a/n segment ascendant de l’anse du néphron (hanse de Henle) → augmentation excrétion H2O → augmentation diurèse → diminution volume sanguin → diminution retour veineux (diminution pré-charge) → diminution congestion veineuse pulmonaire (OAP)
Pour traiter HTA :
+ diminution retour veineux → diminution DC → diminution PA (antihypertenseur)

Question 25

Effets 2: Furosémide

Answer 25

``` Hyponatrémie Hypochlorémie Déshydratation Thrombus et embolie r/a déshydratation Hypotension orthostatique ```

Question 26

MA : Carvédilol

Answer 26

1- Bloque les récepteurs adrénergiques bêta 1 a/n cœur → diminution stimulation sympathique du cœur → diminution FC + diminution contractilité → diminution DC → diminution PA 2-Bloque récepteurs ɑ1 → dilatation artérioles et veines 3- Bloque récepteurs β1 des cellules juxtaglomérulaires → supprime libération rénine

Question 27

Effets 2 : Carvédilol

Answer 27

Bradycardie IDM Asthme Hypotension orthostatique

Question 28

MA: Rosuvastatine

Answer 28

Inhibe l’enzyme HMG-CoA réductase (enzyme limitant la synthèse du cholestérol) → diminution synthèse du cholestérol a/n foie → augmentation synthèse des récepteurs de LDL a/n de leur membrane plasmatique par les hépatocytes → diminution LDL + augmentation HDL et diminution triglycérides → effet hypolipidémiant ** augmentation du niveau de déficience rénal ou dysfonctionnement hépatique

Question 29

Effets 2 : Rosuvastatine

Answer 29

``` Crampes abdominales Diarrhée Constipation Flatulences Brûlures d’estomac ```

Question 30

MA : Metformine

Answer 30

Diminue le taux de glucose sérique et augmente sa tolérance de 3 manières : 1. Inhibe la production de glucose par le foie 2. Réduit l’absorption de glucose a/n des intestins 3. Augmente la sensibilité des récepteurs a/n de certains tissus (gras et muscle squelettique) → augmentation la réponse en insuline disponible Biguanide → diminue la production de glucose par le foie et augmente la réponse en insuline des tissus

Question 31

Effets 2 : Metformine

Answer 31

Diminution de l’appétit Nausée Diarrhée

Question 32

MA: Venlafaxine

Answer 32

Bloque le recaptage de la sérotonine et norépinéphrine et le recaptage du 5-HT et bloque le recaptage de la dopamine Pour dépression majeur, TAG, anxiété social et attaque de panique

Question 33

Effets 2: Venlafaxine

Answer 33

``` Céphalée Nausée Anorexie Insomnie Transpiration Hypertension ```

Question 34

MA : Lorazépam

Answer 34

Inhibe les neurotransmetteurs du SNC en bloquant des récepteurs spécifiques aux benzodiazépines a/n complexe de la chaine GABA récepteurs-chloride → intensifie l’effet des GABA sans mimer leur action

Question 35

MA: Nicoderme

Answer 35

Libère une certaine quantité de nicotine, en partant avec une dose semblable à celle des cigarettes et en diminuant jusqu’à 0 → évite le sevrage et ses symptômes

Question 36

Effets 2: Nicoderme

Answer 36

Érythème a/n site du timbre Brûlure a/n site Démangeaison a/n site Insomnie

Question 37

MA Nitro pour traitement OAP

Answer 37

Nitro → vasodilatation sélective des veines → diminution retour veineux vers le cœur → diminution pré-charge → diminution congestion veineuse pulmonaire

Question 38

Explication élévation BNP

Answer 38

BNP est libéré pendant la surcharge de pression ou de volume → provoque dilatation des artères et des veines et diminue le taux de neurohormones responsables de la vasoconstriction et rétention Na+

Question 39

Expliquer la différence entre B3 et B4

Answer 39

B3: dilatation des ventricules → vidange incomplète des ventricules → bruit entendu dans le ventricule causé par l’entré de sang qui frappe le sang résiduel présent dans le ventricules en début de diastole B4: ventricule hypertrophié → diminution de la capacité du volume de remplissage du ventricule → débordement de sang vers l’oreillette → bruit entendu dans l’oreillette causé par le sang qui se heurte au sang excédentaire débordant dans l’oreillette

Question 40

Pourquoi y a t-il une diminution du pH sanguin?

Answer 40

OAP → diminution des échanges gazeux a/n de la membrane alvéolo-capillaire → Diminution de la libération CO2 → Augmentation PCO2 → augmentation de la formation d’acide carbonique → diminution pH

Question 41

À quel foyer le son B1 sera-t-il le plus fort/intense?

Answer 41

Au foyer mitral

Question 42

Expliquer l'acidose respiratoire

Answer 42

OAP → diminution des échanges gazeux a/n de la membrane alvéolo-capillaires → Diminution de la libératoire CO2 → Augmentation PCO2 → augmentation de la formation d’acide carbonique → diminution pH

Question 43

Expliquer le mécanisme d'action de la nitroglycérine

Answer 43

Veinodilatation → diminution du retour veineux → diminution de la précharge → diminution de la pression veineuse pulmonaire → diminution de l’oedème pulmonaire

Question 44

Expliquer la distension de la veine jugulaire

Answer 44

Insuffisance cardiaque droite → Reflux sang veine cave supérieure → Congestion vasculaire → Distension veine jugulaire

Question 45

Expliquer l’interprétation du gaz capillaire chez Mme Provencher

Answer 45

1ere étape: Regarder pH. Si sous valeurs normales: acidose, si augmenté : alcalose 2e étape: Regarder ce qui correspond avec le pH. Si pH augmenté: doit avoir plus de CO2 ou moins HCO3. Si pH diminué doit avoir CO2 diminué ou HCO3 augmenté. Celui qui correspond indique si respiratoire ou métabolique. CO2 est respiratoire et CO3 est métabolique. 3e étape: On regarde l’autre valeur. Ex: Acidose respiratoire, on regarde le HCO3. Si inchangé: non compensé. Si hors des valeurs normales: partiellement compensé. Pour être compensé, le pH doit être normal.

Question 46

Expliquer la dyspnée nocturne

Answer 46

Le fait d’être couché → ↑ retour veineux au coeur → ↑sang reflué dans veines pulmonaires → ↑ pré-charge etc.

Question 47

Expliquer insuffisance diastolique et systolique

Answer 47

Insuffisance diastolique: Incapacité du ventricule à se détendre pour se remplir lors de la diastole = diminution du volume d’éjection systolique et du D.C. Se caractérise par l’élévation de la pression de remplissage et se manifeste par une stase veineuse et pulmonaire. Insuffisance systolique: VG ne peut plus générer suffisamment de pression pour éjecter le sang dans l’aorte = diminution FE* du VG.

Question 48

Expliquer la nycturie

Answer 48

IC chronique + position couchée → Retour du liquides des espaces interstitiels dans la circulation → Hausse du débit sanguin rénal + diurèse

Question 49

Nommer les différentes complications de l’insuffisance cardiaque

Answer 49

Épanchement pleural (dû à la pression accrue dans les capillaires pulmonaires), arythmie, thrombus ventriculaire gauche, hépatomégalie, insuffisance rénale, dyspnée, oedème pulmonaire

Question 50

Expliquer la différence entre B1 - B2 - B3 -B4

Answer 50

B1 = bruits normaux Fermeture valve mitrale et tricuspide B2= Bruits normaux Fermeture de valve aortique et pulmonaire B3= Bruits anormaux (après B2) B4= Bruits anormaux (avant B1)

Question 51

Mécanisme digoxine

Answer 51

Inhibe enzyme Na+,K+-ATPase → ↑ calcium dans myocytes ce qui facilite interaction entre actine et myosine → ↑force de contractilité → ↑éjection de sang