Plaintes 1 => 3 Flashcards

Question

3. Addiction au tabac

Answer 1

6 * Epidémio : o 23% fumeurs actifs en Be o 20 ans latence av dev cancer poumon o tabac tue la ½ des fumeurs o Perte de 11 ans de vie o 5 millions de morts/an ds le monde → tue 2x + que l’alcool, VIH et suicide ensemble o Att tabagisme passif enfant  risque ttes pathos respi x2 * Dépistage par Test Fagerström : si besoin prendre cig <30min apr s’être réveillé = très dépendant ! * Physiopatho : altération mb alvéolo-capillR, perturbat° battement ciliR, modif hémostase, ↑risque thrombose, ↑FC et tA * M+ liées au tabac : o CV : M+ coronR x5, AVC x4, Artériopathie MI, Anévrysme aortique o Cancers : Poumons x 36, ORL, oesophage, vessie… o Respi : BPCO x 60, pneumonie, fibrose, pneumothorax, aggravation asthme… o Grossesse et petite enfance : mort subite NN x2-4, GEU x 3, FCx3, malfo, petit poids naissance, placenta praevia, infection, asthme. Att passe dans le lait ! o Diabète, ostéoporose, cataracte… * ∑ sevrage : insomnie, dépression, fatigue, manque, ↓performance, ↓C° * Prise En Charge : o Selon cercle Prochaska : Précontemplation (explorer les représentations de la maladie) → contemplation (discuter et reconnaître les ambivalence) → préparation (décision, négocier les objectifs) → Action (rechercher les obstacles) → Maintenance (renforcer les bénéfices) → Rechute (font partie du processus). o Psychologie : individuelle, de groupe o Substitution nicotinique : pdt 12w, mieux si tabacologue, PO ou patch, 2x+chance d’arrêter  EIIR : mucite, céphalées, V+, palpitat°  CI : AVC, IDM, angor instable, grossesse o Varéniciline : n’est plus commercialisé, en étude car contaminat° par produit cancérigène.  Agoniste partiel récept nicotine  évite pic sevrage et circuit récompense  Remboursé 1 tentative, 3x + de chance d’arrêter  EIIR : dépression, tr sommeil, N+, ↑poids, cauchemard. CI grossesse o Bupropion :  Inh recapture dopamine  ↓dépendance  Remboursé si BPCO, 3 tentatives, 2x+ de chance d’arrêter  EIIR : N+, convulsion, bouche sèche, insomnie, céphalée, anxiété.  CI : épilepsie, tr comportement alimentR, IMAO, alcool, diabète, bipolR, cirrhose o Cigarette électronique : 10-400x – de subst toxique, pas de tabagisme passif, effet propylène glycol non étudié. 2-3x + de chance d’arrêter

Answer 2

7 * Épidémio : 1/3 pop° boit fréquemment, 10-15% se disent alcoolique * Dépendance : ♂︎>21 unités d’alcool/w et ♀︎>14 unités/w (1verre = 10g d’alcool = 1 unité) * Test CAGE : dépister dépendance : p/r conso, senti coupable, abaisser, boire pr calmer nerf ou gueule de bois, ennuyé par remarque d’autrui sur votre conso. Si ≥1 rep + à risque ! * Physiopatho : o Stéatose hépatique : alcool  hypercalorique + ↓ß oxydat° des lipides o Stéatohépatite alcoolique : stéatose + inflammat° + nécrose o Fibrose  cirrhose  cancer  + ↑perméabilité TD  bactériémie, toxinémie. Réact° AI vs prot modifées par alcool. o Neuropathie :

Answer 3

Clinique : inconscience, gasp (suite de mouvements respiratoires agoniques. Ils sont inefficaces, lents, bruyants et anarchique), révulsion oculR, convulsion arret respi et disparit° poul MEGA TUYAU R/ à donner si TV : adrénaline et cordarone

Answer 4

*NAFLD (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease) = terme général reprenant les pathologies stéatosiques non alcooliques : stéatose hépatique (NAFL, 80 %) et stéatohépatite (NASH 20 %). * NAFL (Non-Alcoholic Fatty Liver) = stéatose hépatique = accumulation de graisse sans inflammation, non dû à l’alcool. * ASH (Alcoholic SteatoHepatitis) = stéatohépatite alcoolique = accumulation de graisse avec inflammation = évolution pathologique chronique de la stéatose alcoolique. * NASH (Non-Alcoholic SteatoHepatitis) = stéatohépatite non-alcoolique = accumulation de graisse avec inflammation mais hors contexte alcoolique = évolution pathologique chronique de la stéatose non-alcoolique.

Answer 5

- augmentation des enzymes hépatiques ; - syndrome métabolique / diabète ; - exclusion d’une autre étiologie. → On peut faire une biopsie (ça reste l’idéal) ou un Fibroscan® (permet d’évaluer l’élasticité du foie de façon non invasive). → En cas de diagnostic de NASH : tester la sensibilité à l’insuline et évaluer le risque cardiovasculaire. Traitement La NASH est en train de devenir la première cause de maladie hépatique et de transplantation hépatique dans le monde ! Il n’y a pas d’autre traitement, à part la prise en charge du syndrome métabolique et du risque cardiovasculaire. → Régime équilibré, exercice physique, perte de poids, correction des facteurs de risques cardiovasculaires. → À tout prix réduire (éliminer) la consommation de fructose (boissons sucrées, produits industriels sucrés) !

Answer 6

Métabolisme et pathogénie Le paracétamol est métabolisé par le CYP450 (2E1) et produit notamment un métabolite, le NAPQI, qui est toxique mais rapidement pris en charge par le glutathion (GSH). Si on augmente la dose, il y aura trop de NAPQI, du coup on risque de dépasser le stock de glutathion disponible pour détoxifier ce métabolite. → Augmentation de NAPQI. → Induction de la synthèse de CYP450, donc augmentation de la métabolisation du paracétamol, donc encore plus de NAPQI. Conséquences Conséquences de l’accumulation de NAPQI : - création de pores dans la mitochondrie → diminution de la production d’ATP → souffrance cellulaire ; - formation de complexe avec des lipides, protéines, ADN → mise en route d’un phénomène auto-immunitaire → les lymphocytes T détruisent les hépatocytes. → Zones de nécrose, surtout dans les zones centrolobulaires (les espaces périportaux sont relativement préservés, car moins d’expression de CYP450). Dose On peut prendre de 1 à 4 grammes de paracétamol par jour sans risque (max 6 grammes, sauf s’il y a des circonstances particulières). De 15 à 25 grammes en une prise = maladie hépatique sévère, mortelle dans 25 % des cas. Traitement On peut utiliser de la N-acétylcystéine (NAC) pour restaurer les stocks de glutathion. Présentation clinique en cas d’intoxication au paracétamol On aura un tableau clinique d’hépatite aiguë : - nausées, vomissements, douleurs abdominales ; - encéphalopathie d’évolution rapide ; - coagulopathie ; - hyperammoniémie ; - hypoglycémie ; - acidose lactique.

Answer 7

Causes obstructives * Malformation : atrésie des voies biliaires → il faut la diagnostiquer tôt ! * Lithiases (= « sludge »), notamment s’il y a eu une hémolyse importante. On verra en imagerie des voies biliaires dilatées. * Cholédoque kystique. * Paucité des voies biliaires : on ne voit pas les voies biliaires sur la biopsie → cholestase intrahépatique. * Déficience des transporteurs (BSEP, MRP2) : les acides biliaires ou la bilirubine conjuguée ne savent pas sortir des hépatocytes. * Maladies hépatiques : l’hépatocyte lui-même est déficient. Causes non-obstructives * Causes infectieuses : si le foie est atteint. Note : on reconnaît que c’est une infection car le bébé fait de la fièvre. * Causes toxiques : peuvent donner des hépatites cholestatiques. Cela peut arriver sur alimentation parentérale, certains médicaments (Augmentin® par exemple). * Causes génétiques : trisomie 21 par exemple (on fait un caryotype), maladies mitochondriales plus ou moins sévères. * Causes métaboliques (non-obstructives). Pathologies lysosomiales (accumulation sur déficience enzymatique) → maladies de surcharge (augmentation du foie mais aussi surtout de la rate), comme la maladie de Gaucher. a1-antitrypsine anormale : synthétisée par le foie, si elle est anormale elle ne sait plus sortir de l’hépatocyte → accumulation → maladie cholestatique. Galactosémie : plus ou moins sévère selon l’activité restante de l’enzyme, les cas sévères sont directement identifiables mais les cas moins sévères peuvent être détectés par de la cholestase → arrêter le lait jusqu’à avoir exclu la galactosémie. Très grave, on doit savoir détecter ça ! Amino-acidopathie : la plus fréquente est l’incapacité à métaboliser la phénylalanine (→ phénylcétonurie), il y a aussi un déficit possible en dégradation de la tyrosine. * Causes endocrines : hypothyroïdie.

Answer 8

Quand on reconnaît que le bébé a de la cholestase, que faire ? 1. ~~~ TUYAU ~~~ Administrer en urgence de la vitamine K en IM ou en IV. Par la suite, on pourra en donner per os (à haute dose, il en absorbera quand même un peu). S’il ne faut retenir qu’une seule chose de ce cours, c’est ça ! 2. Trouver la cause de cholestase = faire le diagnostic. On va examiner le bébé : foie dur, dépassant le rebord costal > 2 cm, rate palpable...

Answer 9

p 226 syntèse secteur digestif JS

Answer 10

Les facteurs de croissance qui président à la formation de neutrophiles → le GM CSF agit sur la lignée granulocytaire et le GSCF sur les granulocytes. NEUTROPHILIE PHYSIOLOGIQUE : - POST – PRANDIAL : après le repas, pendant - Effort physique ou stress intense - En post-opératoire - Fin de grossesse - À la naissance 75 3.2.5. DIAGNOSTIC D’UNE LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE : Il faut mettre en évidence l’anomalie génétique et donc le BCR-ABL → faire une examen de la moelle pour avoir un CARYOTYPE qui doit se passer sur des cellules qui se divisent → pas dans le sang mais dans la moelle. - On peut utiliser la méthode FISH au niveau de la moelle, avec une sensibilité de 1/200 (donc plus sensible que le caryotype. - Méthode PCR : technique plus sensible, mais attention, elle détecte les transcrit de fusion les plus fréquent, mais il en existe des plus rares, donc avec la cassure au niveau des chromosomes qui se fait à un endroit différent que classiquement → dans ce cas-là, la PCR classique ne met pas en évidence la maladie ! De cette manière une LMC ne peut PAS être exclue sur base d’une PCR ! o AVANTAGE : elle se fait sur le SANG et pas dans la moelle o Si elle est positive, on peut l’utiliser pour SUIVRE LA MALADIE La PONCTION DE MOELLE permet aussi de voir s’il y a de la fibrose de la moelle ! FOCUS DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE LA NEUTROPHILIE (suite) : NEUTROPHILES > 7000/mm3 - SECONDAIRES : très fréquent o TABAGISME : entraine une ↑ des neutrophiles jusque 10 à 15 000/mm3 o INFECTIONS surtout bactériennes o Inflammation : maladies rhumatismales, maladie de Crohn, ... o Stress : chirurgie, traumatisme, acidocétose, o Nécrose tissulaire (infarctus, ...) o Hémorragies, hémolyse o Cancers o Médicaments o Il y a des infections qui ne s’accompagnent pas d’hyperleucocytose neutrophile donc ne signifie pas qu’on n’a pas d’infection si pas d’↑ des neutrophiles - NEUTROPHILIES MALIGNES : rares o Leucémie myéloïde chronique o Autres syndromes myéloprolifératifs DONC face à une des neutrophiles, penser d’ABORD à la NEUTROPHILIE SECONDAIRE !

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