Pneumo Flashcards

(88 cards)

1
Q

*Comment on dx une brûlure par inhalation?

A

Au questionnaire :
- exposition à la flamme
- fumée
- produits chimiques (industriels et domestiques)
- durée d’exposition
- exposition dans un espace clos
- perte de conscience ou incapacité

À l’examen physique :
- brûlures faciales
- poils faciaux ou nasaux roussis
- suie ou matériau carboné sur le visage ou dans les expectorations
- signes d’obstruction des voies respiratoires, y compris stridor, œdème ou lésions muqueuses

À l’imagerie/aux analyses de laboratoire :
- Bronchoscopie (Gold Standard)
- TDM thoracique
Carboxyhémoglobine
- Imagerie par radionucléides avec Xénon-133
- Tests de fonction pulmonaire

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2
Q

*Complications brûlure par inhalation?

A

Pneumonie (plus courante)
Œdème des voies aériennes supérieures
Œdème pulmonaire
Sténose sous-glottique
Bronchiectasies
Bronchiolite oblitérante
Fixation ou fusion des cordes vocales
Dysphonie

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3
Q

*Traitements brûlure par inhalation (spécifiquement les Tx inhalés)?

A

Bronchodilatateurs (β2-agonistes, épinéphrine)
Antagonistes muscariniques
Mucolytiques (N-acétylcystéine - NAC)
Anticoagulants (ex : héparine inhalée)

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4
Q

*2 causes de désaturation per trachéo

A

Pneumothorax
Obstruction
Déplacement accidentel

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5
Q

Complications tardives trachéo

A

Sténose trachéale
Trachéomalacie
Fistule trachéooesophagienne
Fistule trachéoinnominée
Pneumonie
Dysphonie
Changement odorat et goût
Dysphagie
Difficulté dans gestion des sécrétions
Perte du PEEP physiologique
Altered body image

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6
Q

Prévention fistule trachéoinnominée

A
  • Gestion du ballonnet de trachéotomie
  • tubulure de ventilateur légère
  • limitation des mouvements de la canule de trachéotomie
  • évitement de l’hyperextension du cou
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7
Q

Prise en charge fistule trachéoinnominée

A

Surdistension du ballonnet
Occlusion manuelle (technique d’Utley)
Chirurgie
Prise en charge des voies aériennes

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8
Q

*Facteurs de risque de mortalité chez les embolies pulmonaires haut-risque

A

Dans uptodate
HypoTA persistante malgré réanimation adéquate
Dysfct D
sPESI >=1
Gros caillot (>70% deficit perfusionnel)
TVP proximale
Hypoxémie significative (<90%) et/ou insuf respi
Tachycardie >120
Faible réserve cardiorespiratoire
Présence d’un thrombus D

Dans méta-analyse
Ventilation mécanique (le plus grand prédicteur)
Score APACHE II à l’admission (le deuxième plus grand prédicteur)
Utilisation vasopresseurs
Hommes

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9
Q

Classification embolie pulmonaire

A

Haut risque :
Présence d’hypotension, TAS < 90 mmHg ou diminution ≥ 40 mmHg pendant au moins 15 minutes
Nécessité d’un support vasopresseur

Risque intermédiaire :
Normotendu avec des signes de dysfonction VD ou d’ischémie myocardique (Tropo, BNP)

Faible risque : Le reste

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10
Q

*3 Contre-indications Tociluzimab

A

a) Allergie connue
b) Infections actives dont diverticulites
c) ALT/AST >10 UNL/maladies hépatiques actives
d) Neutro < 1000 chez covid, plaquette < 50
e) Maladie démyélinisante
f) TB latente (peut considérer si prophylaxie concommitante)

La seule réaction rapportée par le fabricant : réaction d’hypersensibilité
Vaccins vivants

Prise concomitante : Talimogène laherparepvec (traitement du mélanome)

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11
Q

C-I à hypercapnie permissive

A
  • Hypertension intra-crânienne (vasodilatation cérébrale)
  • Hypertension pulmonaire ou insuffisance cardiaque droite (vasoconstriction pulmonaire)
  • Choc profond (vasodilatation systémique, vasopresseurs inefficace?)
  • Grossesse (contractions utérines?)
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12
Q

Nommez asynchronie: pt qui déchenche 2 inspi rapproché?

A

Double triggering

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13
Q

Nommez asynchronie: 2 inspi rapproché, seulement la 2e est déclenché par le patient

A

Reverse triggering

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14
Q

Fistule broncho-pleurale. Comment ca va affecter vos paramètres pour: Peep, Pression moyenne, Vt, Fréquence

A

Peep: Diminué pour limiter fuites
Pression moyenne: diminué, même raison
Vt: Diminué
Fréquence: le plus bas possible permettant échanges de CO2

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15
Q

Quel est la loi de Boyle?

A

P1 x V1 = P2 x V2

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16
Q

3 interventions qui diminuent la mortalité en ARDS

A

Proning
Volume courant bas
Référence à un centre d’ECMO
Cortico

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17
Q

2 interventions qui améliorent l’oxygénation mais qui ne changent pas ou augmentent la mortalité?

A

NO
Manoeuvre de recrutement
Bloqueurs neuro-musculaire
Oscillateur (OSCILLATE)

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18
Q

Nommer DEUX interventions que vous pouvez faire maintenant selon les guidelines canadiens.

A

Cricothyrotomie
Appel à l’aide
Bloqueur neuro-musculaire

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19
Q

Nommer QUATRE effets néfastes de l’hyperinflation dynamique.

A

Hypotension 2nd augmentation pression thoracique
Barotrauma
mismatch V/Q
Augmentation du travail respiratoire (pour déclencher)

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20
Q

*Décrire effort inefficace + 2 manoeuvres pour le régler

A

Courbe Pression: légère baisse de la Paw
Courbe de débit expiratoire: une augmentation du débit
expiratoire tendant vers le zéro
SANS que le ventilateur ne
délivre un cycle

1) Penser à l’hyperinflation (donc diminuer aide inspi, augmenter cyclage)
2) Augmenter le PEEP intrinsèque (ne corrigera pas la cause, mais facilitera le déclenchement)

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21
Q

*Décrire work shifting (flow starvation) + 2 manoeuvres pour le régler

A

Déformation courbe pression (si VC-CMV) ou courbe débit et pression (si PC-CMV)

Si VC
1) Augmenter le débit
2) Si l’adaptation au débit du patient est impossible, envisager de passer à un mode de pression.
Si PC ou PSV
1) Accélérer la pente

Si l’effort respiratoire du patient est pathologique : Tenter d’identifier et de corriger la cause de l’augmentation du contrôle respiratoire, comme la gestion de la douleur et de l’anxiété ou le contrôle de la fièvre. Si cela est impossible, augmenter la sédation.

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22
Q

*Décrire cyclage tardif + 2 manoeuvres pour le régler

A

Pointe de fin d’inspiration apparaissant sur la courbe de pression et provoquée par un effort inspiratoire actif
Fréquent en cas de pathologies obstructives.
Contractions abdo fréquemment observées.

Le but est de diminuer le Ti
1) Augmenter la consigne de cyclage par tranche de 10%
2) Augmenter le débit

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23
Q

*Fistule bronchopleurale quoi faire avec : pression inspi, PEEP, fréquence

A

Le but est de diminuer le volume
Diminuer pression inspi
Diminuer PEEP
Diminuer fréquence si gaz permet

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24
Q

*3 façon d’aider une fistule bronchopleurale à guérir

A

1) Diminuer le volume si ventilation mécanique
2) Traiter agressivement le bronchospasme (pour diminuer les pressions)
3) Diminuer la succion (idéalement drains sous-eau)
4) Si > 72h, peu de chance de résolution spontanée. Considérer pleurodèse chirurgicale ou blood patch ou valve endobronchique unidirectionnelle

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25
*6 avantages trachéo chez patients ventilés chroniquement
- Meilleure mobilité - Voies respiratoires plus sécurisées - Meilleur confort - Amélioration de l’aspiration des voies respiratoire - Transfert précoce des patients dépendants de la ventilation mécanique hors de l’unité de soins intensifs - Moins de lésions endolaryngées directes - Amélioration de la nutrition orale - Amélioration de la phonation et de la communication - Réduction de la résistance des voies respiratoires pour favoriser le sevrage de la ventilation mécanique - Réduction du risque de pneumonie nosocomiale chez certains sous-groupes de patients
26
*2 mécanismes bénéfiques de l'optiflow
- Les valeurs de FiO₂ sont plus élevées et plus stables. - L'espace mort anatomique est réduit grâce au washout de l'espace nasopharyngé. - Le travail respiratoire est diminué. - Le gaz délivré est chauffé et humidifié. - Les pressions positives des voies aériennes sont augmentées.
27
*Score pour prédire l'échec de la lunette nasale à haut débit et prédire le risque d'intubation
ROX index (SaO2/FiO2/Fréquence) Si > 4.88, plus faible risque de ventilation mécanique
28
*4 signes à l'examen physique pour évaluer la fatigue respiratoire
Dyspnée (bradypnée) Respiration superficielle (tachypnée) Respiration paradoxale Utilisation des muscles accessoires
29
*4 avantages arrêt quotidien des sédations/sédation plus légère vs sédation profonde
- Diminution potentielle des troubles psychiatriques à long terme. - Réduction de la durée de la ventilation mécanique et du séjour en soins intensifs. - Une étude a observé qu’une interruption quotidienne de la sédation associée à des essais de respiration spontanée améliorait la survie à un an, tandis qu’une vaste étude observationnelle a révélé qu’une sédation profonde était associée à une diminution de la survie à 180 jours. - Réduction significative des doses de sédatifs, en particulier des benzodiazépines. Mais : Daily Sedation Interruption in Mechanically Ventilated Critically Ill Patients Cared for With a Sedation Protocol (RCT multicentrique JAMA 2012) négative
30
*Patient avec hématémèse mais qui no vomit plus qu'on doit intuber pré-OGD. Échec, laryngo direct, bougie, glidescope. Patient s'oxygène bien, bien positionné et curarisé. 3 autres options?
Fibre optique +/- vidéolaryngoscopie Masque laryngé Réveiller le patient avec suggamadex et appel à l'aide
31
*Patient avec hématémèse mais qui no vomit plus qu'on doit intuber pré-OGD. Échec, laryngo direct, bougie, glidescope. S'obstrue avec caillot. Can't oxygenate, can't ventilate. Plan de match?
Crico Possibilité de tenter d'intuber ou de mettre un masque laryngé si mains de libres Ne pas oublier de curariser le patient
32
*Jeune femme avec crise d’asthme. Est déjà sous solumedrol et ventolin. Était sous optiflow et change pour une VNI pcq va moins bien avec FiO2 45%. 2 indications IET?
Altération état de conscience Hypoxie réfractaire Arrêt cardiaque Arrêt respiratoire imminent (bradypnée profonde) Fatigue respiratoire (avec hypercapnie)
33
*Jeune femme avec crise d’asthme. Est déjà sous solumedrol et ventolin. Était sous optiflow et change pour une VNI puis intubée. 4 options de traitement?
Déjà sous BACA et Cortico - Anticholinergiques (Ex: ipratropium) - MgSO4 - Heliox - Anesthésiques inhalés - (Sédation profonde et curarisation) - (ECMO VV) - (Agents anti-interleukin-5 (ex: Benralizumab)) - (Ventolin IV) - (Antagonistes des récepteurs des leucotriènes (ex: Montelukast))
34
*4 complications de la ventilation ventrale?
Démontrées dans méta-analyses: - Plaies de pression - Obstruction TET transitoire - Déplacement/kink drain thoracique Autres: - Oedeme facial - Hémorragies sous-conjonctivales - Déplacement TET/extub accidentelle - Perte accès vasculaire - Déplacement swan - Déplacement TOG - Déplacement Foley - Asynchronie - Desat transitoire
35
*4 mécanismes physiologiques qui expliquent pourquoi patient ARDS sature mieux en ventral?
1) Diminution du shunt intrapulmonaire (meilleure ventilation des zones déclives qui demeurent bien perfusées même si en ventral) 2) Rend le poumon recrutable et effet perdure même en décubitus dorsal 3) En décubitus dorsal, poumons comprimés par le cœur et les organes abdominaux. En prone, la compression pulmonaire est moindre, ce qui améliore les échanges gazeux. 4) Meilleure évacuation des sécrétions 5) Diminution VILI 6) Augmentation retour veineux --> augmentation DC (mais démenti?)
36
Décrire effet Pendelluft
Déplacement de gaz d'une région pulmonaire non dépendante plus recrutée vers une région pulmonaire dépendante moins recrutée. Ce phénomène peut entraîner des lésions pulmonaires.
37
*Patient avec masse qui comprime la bronche souche droite. Explication physiologique pourquoi il sature mieux en décubitus latéral G?
Amélioration ventilation/perfusion (VA/Q) et réduction du shunt pulmonaire, résultant de la redistribution du flux sanguin vers des zones plus ventilées. Comme en témoigne l'absence de modification de la PaCO₂, la position latérale influence marginalement l'espace mort physiologique.
38
*Quelles sont les 3 facteurs qui influencent les zones de West?
Variations de la pression artérielle pulmonaire (PAP), de la pression veineuse pulmonaire (PVP) et de la pression alvéolaire.
39
*Quels étaient les 3 paramètres physiologiques mesurés dans l’étude BEST PEEP qui vous permettent de titrer le peep?
Pplap PaO2 pH
40
Nommez 4 outcomes cliniques négatifs qui se produisent lorsqu’il y a une asynchronie patient-ventilateur
1-Augmentation de la mortalité. 2-Ventilation mécanique plus longue. 3-Augmentation du séjour aux USI. 4-Augmentation du séjour hospitalier.
41
Quels sont les 2 facteurs ayant un impact sur la constante de temps en ventilation mécanique?
1- Compliance. 2- Résistance.
42
Comment se comporte la compliance et l'élastance en fonction de la constante de temps en présence d'un débit constant? En d'autres mots, est-ce que la compliance est faible ou élevée en fonction d'une constante de temps courte ou longue?
1- Constante de temps courte = compliance faible. Constante de temps élevée = compliance élevée. 2- Élastance est inversement proportionnelle à la compliance.
43
Quelle sont les formules de la compliance dynamique (1), la compliance statique (2), la pression motrice (3) ? Décrivez comment calculer/mesurer la pression motrice sur le ventilateur (4). *Donnez les valeurs normales et les unités appropriées pour chaque mesure.
1- Cdyn = Vt/(PIP-PEEP) en ml/cmH20. Normale= 50-80 ml/cmH20 chez l’adulte. 2- Cst = Vt/(Pplateau-PEEPtot) ml/cmH20. N = 60-100 ml/cmH20, soit environ 1 ml/cmH20 par kg. 3-Pdriving = Pplateau-PEEPtotal ou (PEEPintrinsèque + PEEPextrinsèque). 4-Lors d’une inspiration passive, on mesure la pression de plateau après une pause télé-inspiratoire. Puis après une expiration passive, on réalise une pause télé-expiratoire, nous permettant de mesurer le PEEP total qu’on soustrait de notre pression de plateau pour calculer la pression motrice.
44
Corrigez ou complétez chacune des affirmations suivantes à propos de la prise en charge de l'ARDS selon les recommandations: 1- On vise un volume courant de 4 à 6 ml/kg. 2- On vise une saturation >89% ou PaO2 >55 mmHg. 3- On transfuse pour seuil d'Hb à >100 g/L.
1- 4-6 ml/kg de POIDS IDÉAL. 2- SaO2 88-95% ou PaO2 55-80 mmHg selon ARDSnet. 3- Seuil Hb >70 g/L.
45
4 éléments à considérer pour diminuer le risque de VALI ou VILI chez les patients intubés sans ARDS.
1-Volume courant faible (4-6 ml/kg). 2-PEEP optimal. 3- Pression de plateau <30 cmH20. 4- Éviter l'auto-peep en ajustant le temps expiratoire et le RR approprié. 5- Éviter l'hyperoxie et le biotrauma (SaO2 max 90-96%). 6- Éviter l'acidémie (ph<7.35). 7- Éviter les transfusions de produits sanguins.
46
Nommez 2 facteurs de l'exposition environnementale augmentant le risque d'ARDS.
1- Pollution de l'air : PM2.5 ou Ozone (O3 ou ground-level ozone). 2- Cigarette active (ou passive modérée à importante). 3-Événement de noyade ou presque noyade. 4- Consommation chronique d'alcool.
47
Nommez au moins 5 facteurs de risque de PRIS (propofol-related infusion syndrome).
1- Hautes doses >4 mg/kg/h (ou >67 mcg/kg/min). 2- Utilisation prolongée (>48h). Quoi que décrit aussi avec hautes doses de courtes durées). 3- Autres: jeune, homme, maladies critiques, apports faibles en carbs et élevés en graisses, anomalies mitochondriales congénitales de l'oxydation des acides gras, infusion de cathécolamines et utilisation de glucocorticoides.
48
Nommez quelques bénéfices de physiologie pulmonaire des gaz anesthésiants.
1-Bronchodilatation et atténuation de bronchospasme. 2-Dépression respiratoire dose-dépendante ad abolition complète de la ventilation spontanée. 3-Atténuation du drive hypoxique (réduisant la compensation physiologique en cas d'hypoxémie). 4-Inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique --> amélioration du ratio ventilation/perfusion (V/Q). 5-Abolition des réflexes pharyngés, laryngés et de toux.
49
Pour quelle pathologie non respiratoire existe-t-il une indication de gaz anesthésiant aux soins intensifs?
Status epilepticus
50
Un homme de 28 ans, sans antécédents médicaux notables, est opéré sous anesthésie générale pour une fracture du fémur. En cours d’intervention, une tachycardie persistante apparaît, accompagnée d’une hypercapnie inexpliquée, malgré une ventilation adéquate. Peu après, l’équipe constate une raideur musculaire anormale, suivie d’une élévation rapide de la température corporelle. 1-Quel est le diagnostic. 2-3 choses à faire immédiatement.
1-Hyperthermie maligne. 2-Cesser l’agent inhalé. -Augmenter le débit de gaz frais avec O2 100%. -Administrer dantrolene -Refroidissement. -Appeler à l'aide...
51
Ventilation en APRV. 4 paramètres initiaux à prescrire.
1- P-high ou équivalent de pression de plateau : jusqu'à un maximum de 30 cmH20. 2- P-low : souvent 0 cmH20. 3- T-high : souvent 5 secondes (4.5 à 6 secondes). 4- T-low : souvent 0.5 à 0.8 secondes.
52
Patient intubé en APRV présentant une acidose respiratoire. Nommez 3 changements à faire sur le ventilateur pour corriger cette acidose.
1- Augmenter le gradient de pression (Phigh-low). Donc augmenter p-high ou diminuer p-low. 2- Diminution de la t-high (quoi que si patient recrutable augmentation pourrait être efficace...). 3- Augmentation de la t-low, mais entraine souvent un dérecrutement.
53
Nouvelle trachéostomie. On constate une différence de 200 ml entre le volume inspiré et expiré. 1- 2 causes plus fréquentes et 2- Autres ddx (nommez-en 5-6).
1) - Décanulation ou déplacement proximal. - Problème de ballonnet/valve (dégonflé ou brisé...). 2) Soit fuite dans le circuit/trachéo ou fuite dans la cavité pleurale ou oesophagienne. -Ballonnet dégonflé. -Déconnexion dans le circuit. -Tube naso ou orogastrique mal positionnée. -Extubation/migration céphalade. -Calibre insuffisant du tube par rapport au diamètre trachéal. -Ventilation à trop forte pression. -Fistule broncho-pleurale (post-op de pneumonectomie/lobectomie, trauma, ARDS, pneumonie, tumeur, etc.) -Fistule broncho-oesophagienne.
54
4 mécanismes de VALI en ARDS
1-Volutrauma. 2-Barotrauma. 3-Biotrauma. 4-Atélectrauma. 5-Dommages de cisaillement. 6-Toxicité à l'O2.
55
Post-op de pneumonectomie en choc avec TVC augmentée. 2 causes plus fréquentes.
1- Herniation cardiaque. 2- Hémo ou chylothorax. 3- Pneumothorax contralatéral sous tension.
56
Patient avec COVID intubé sous traitement standard et corticothérapie. 2 scénarios. 1- Patient blanc développe un tableau d'escarres bronchiques et de plaques blanchâtres. febrile malgré ATB large spectre. quel est le dx, quel est le tx. 2-Patient venant de pays en développement. développe septicémie à BGN et diarrhée.
1- Trachéobronchite à aspergillus fumigatus. Voriconazole. 2- Strongyloides stercoralis. Ivermectine.
57
Score sPESI
Prédicteur mortalité 30 jrs >80a Hx cancer Maladie cardiopulmonaire chronique >110 bpm TA <100 Saturation artérielle O2 <90 1 point chaque 1 point ou plus = high risk (8,9% mortalité)
58
C'est quoi l'index d'oxygénation?
(FiO2 x PAw)/PaO2 Permet de voir la FiO2 et l'utilisation de l'O2 dans le corps. Plus pas est mieux En néonat >40 est une indication d'ECMO
59
* Status asthmaticus intubé avec midaz, succ, fenta. 5 min après intubation, devient tachycarde et hypoTA. 4 explications physiologique?
Hyperinflation dynamique entraînant augmentation des pressions intrathoraciques entraînant diminution du retour veineux, dim précharge VD et dim débit cardiaque Augmentation pression péricardique et physiologie “tamponnade” Augmentation résistance pulmonaire et dysfonction D Pneumothorax sous tension Autres choses à penser, mais qui ne s’appliquent pas à la situation clinique présente : Perte drive sympathique avec Midaz Tachycardie entraînée par effet sympathicomimétique Succ HyperK par succ
60
*Meilleure position pour intubation patient standard vs obèse?
Sniffing position (flexion cou, extension de la tête) Obèse : Ramped position
61
*4 éléments qui peuvent contribuer à extubation accidentelle?
Uptodate: Plus fréquent chez patients intubés orotrach vs naso TET mal sécurisé Agitation Faible niveau de sédation Plus fréquent chez patients avec contentions physiques Meta-analyse: Sexe masculin Contention physique Confusion GCS plus élevé Scores APACHE II plus faible
62
*Patient toujours dyspnéique 6 mois post ARDS. Outre fibrose, 2 causes pouvant expliquer dyspnée résiduelle?
Cicatrices induites par la ventilation mécanique dans parenchyme pulmonaire antérieur Bronchiectasie significatives Myopathie acquise et fonte musculaire Atrophie diaphragmatique Petite réduction de la DLCO
63
*3 éléments qui expliquent le bon fonctionnement de l'alvéole en situation physiologique?
Grande surface : pour les poumons, elle est d’environ 140 m². Courte distance de diffusion : de 0,2 à 2 µm pour l'interface air-sang. Stabilité mécanique de la forme : résistance à l'affaissement, facilitée par le surfactant. Flexibilité : facilitée par les fibres de collagène et d'élastine dans la membrane basale. Haute perméabilité aux gaz, mais faible perméabilité à l'eau : assurée par la bicouche lipidique de la membrane cellulaire alvéolaire
64
*3 interventions pour prendre en charge laryngospasme?
Pression positive continue en ouvrant la bouche, jaw thrust et hyperextension Manoeuvre de Larson Approfondir sédation Curarisation Crico
65
*Patient MPOC en PSV. 1) Qu'est-ce que représente l'air sous la courbe de débit? 2) Qu'est-ce qui contrôle le Ti? 3) Comment diminuer l'autopeep sans changer la pression?
1) Volume 2) Cyclage, débit 3) Augmenter consigne de cyclage
66
* P/F déterminant ARDS sévère?
<100
67
*ACR post IET pour patient MPOC en insuffisance respiratoire, 3 causes potentielles?
Hyperinflation dynamique entraînant augmentation des pressions intrathoraciques entraînant diminution du retour veineux, dim précharge VD et dim débit cardiaque Pneumothorax sous tension Intubation oesophagienne Hypoxémie Perte drive sympathique
68
Patient TCC. 3 facteurs qui pourraient prévenir PAV?
Uptodate Nutrition entérale Éviter de changer le circuit sauf si souillé, fonctionne mal ou recommandé par le manufacturier après un nombre X de jours Extubation précoce Minimiser sédation Physiothérapie Soins de bouche incluant brosse à dents (pas de chlorex) Tête de lit 30-45 degrés Trachéo après 7-14jrs Utiliser des TET avec ports de drainage sous-glottiques si IET plus de 48-72h Keofeed post-pylorique Décontamination oral ou digestive Autre : Ceftri 2g dans les 12h de IET (PROPHY-VAP) les 3 niveau "high" dans méta-analyse - éviter IET et prévenir ré-IET (utilisation judicieuse VNI et LNHD) - Nutrition entérale précoce vs HAIV - Changer circuit seulement si souillé ou dysfonctionnel
69
*Durée ATB PAV Staph sensible?
7 jours
70
*Patient on flolan for HTP. 2 consequences of stopping immediately? Management of CV changes after stopping. Patient is listable for lung transplant but arrests. What intervention could be offered?
Rebound pulmonary hypertension secondary to reactive vasoconstriction Milri, NO ECMO
71
*Give dead space equation?
Equation de Bohr VD/VT = (PA CO2 - PE CO2)/PA CO2 VD : espace mort physiologique VT : tidal volume PA CO2 : Pression partielle CO2 alvéolaire PE CO2 : Pression partielle CO2 expiré
72
*Critères ARDS avec critères O2?
1) Precipitated by an acute predisposing risk factor, such as pneumonia, nonpulmonary infection, trauma, transfusion, aspiration, or shock. Pulmonary edema is not exclusively or primarily attributable to cardiogenic pulmonary edema/fluid overload, and hypoxemia/gas exchange abnormalities are not primarily attributable to atelectasis. However, ARDS can be diagnosed in the presence of these conditions if a predisposing risk factor for ARDS is also present. 2) Acute onset or worsening of hypoxemic respiratory failure within 1 week of the estimated onset of the predisposing risk factor or new or worsening respiratory symptoms. 3) Bilateral opacities on chest radiography and computed tomography or bilateral B lines and/or consolidations on ultrasound* not fully explained by effusions, atelectasis, or nodules/masses. Non intubé : PaO2:FiO2 ⩽ 300 mm Hg or SpO2:FiO2 ⩽ 315 (if SpO2 ⩽ 97%) on HFNO with flow of ⩾30 L/min or NIV/CPAP with at least 5 cm H2O end-expiratory pressure Intubé : Mild¶: 200 < PaO2:FiO2 ⩽ 300 mm Hg or 235 < SpO2:FiO2 ⩽ 315 (if SpO2 ⩽ 97%) Moderate: 100 < PaO2:FiO2 ⩽ 200 mm Hg or 148 < SpO2:FiO2 ⩽ 235 (if SpO2 ⩽ 97%) Severe: PaO2:FiO2 ⩽ 100 mm Hg or SpO2:FiO2 ⩽ 148 (if SpO2 ⩽ 97%) Limited ressources: SpO2:FiO2 ⩽ 315 (if SpO2 ⩽ 97%)†. Neither positive end-expiratory pressure nor a minimum flow rate of oxygen is required for diagnosis in resource-limited settings.
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* What would indicate DAH on BAL?
- persistent (or even increasing) blood on three sequential lavage aliquots from a single affected area of the lung. - hemosiderin-laden macrophages (siderophages) (pas clair si 5% ou 20%, mais 20% associé à moins bon pronostic) as demonstrated by Prussian blue staining of a pooled lavage specimen centrifugate - routine bacterial,mycobacterial, fungal, and viral stains and cultures, as well as for Pneumocystis stains.
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4 causes hémorragie alvéolaire?
Capillarites Vasculites (Wegener, Behcet, cryoglobunémie, henoch schonlein) Rhumato (Goodpasture, antiphospholipide, PAR, lupus) Médicaments : PTU, carbimazole Autres : endorcardite, leptospirose, rejet greffe pulmonaire DAH Lupus Polyomyosite Amio, sirolimus, cocaine, nitrofurantoine Pneumonie interstitielle ARDS pneumonite radique infarctus pulmonaire Et plusieurs autres
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* Nommez 2 causes d'augmentation de l'espace mort alvéolaire.
Obstruction/destruction capillaires pulmonaires : embolie pulmonaire sévère, vasculite, emphysème, fibrose interstitielle Compression extrinsèque capillaires pulmonaires : hyperinflation (MPOC, Asthme, trop de pression positive)
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* Nommer 4 déficits retrouvés à long terme chez des survivants d’un ARDS.
Déficit cognitif, maladie psychiatrique (ex: PTSD), myopathie des soins, dysfonction pulmonaire chronique, diminution qualité de vie
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* Jeune patiente dépressive amenée du domicile pour diminution de l'état de conscience. Elle sature à 94%. Son gaz initial est le suivant: pH 7.10, pCO2 80, HCO3 24. Quel est le mécanise physiopathologique de son hypoxémie?
Hypoventilation
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* Quoi faire sur le ventilateur pour effort innefficace?
Diminution Ai, augmenter cyclage Augmenter PEEP en 2ème temps pour faciliter le déclenchement
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* Quoi faire sur le ventilateur pour double-déclenchement?
Augmenter Ti, augmenter Vt
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* HypoTA et pressions de ventilation élevées post intubation pour status asthmaticus. 1) Cause? 2) Comment en faire la démonstration avec le ventilateur? 3) Nommez 4 changements des paramètres ventilatoires pour corriger cette situation?
1) Hyperinflation dynamique 2) Mesurer peep total avec pause télé-expiratoire pour déduire autopeep 3) Diminuer Vt (pour Vm 8-10L/min) Diminuer fréquence (pour Vm 8-10L/min) Augmenter débit (60-80 L/min) Diminuer PEEP (max 5)
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* Comment améliorer la visualisation à laryngoscopie?
- Use bimanual laryngoscopy, with external laryngeal manipulation. - When performing curved blade laryngoscopy, be certain that the tip of the blade is correctly seated by noting how the epiglottis responds to small brief applications of pressure from the blade tip. - Keep the tongue contained within the left side of the mouth. - Increase head elevation by flexing the lower neck. Have an assistant perform these maneuvers. Avoid the common tendency to extend the neck, which generally does not improve the view. - Should the techniques above fail, use a laryngoscope blade of a different size or shape, or a tracheal tube introducer, or try a different approach (eg, paraglossal straight blade).
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* Comment améliorer l'obstruction à laryngoscopie?
- One maneuver that may help in such situations is to rotate the endotracheal tube (ETT) clockwise 90 degrees as the ETT tip approaches the glottis - when resistance is perceived it is often helpful to retract the ETT a short distance (1 to 2 cm) to disengage it from the soft tissues, rotate it 90 degrees clockwise or counterclockwise, and then attempt re-insertion - Specialized ETTs with flexible, bull-nose tips (ie, Parker Flex-Tip) have been found to reduce the incidence of such difficulty during entry into the glottis - in most cases withdrawing the stylet allows the tip to drop away from the anterior wall and the ETT to be advanced
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* 2 facteurs qui augmenteraient la ventilation de l'espace mort?
Hyperinflation Fréquence respiratoire Espace mort de l’appareillage
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* Contre-indic absolues thrombolyse EP?
- Hémorragie intracranienne antérieure - Néo cérébrale connu - MAV cérébrale connue - AVC ischémique dans les 3 mois (excluant avc dans les 3 h) - Dissection Ao suspectée - Saignement actif ou diathèse hémorragique (excluant menstruations) - TCC ou trauma facial significatif dans les 3 mois
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* Indic thrombolyse EP?
Haut risque (avec HypoTA relié à EP) Potentielles: - Dysfonction D sévère - Hypoxémie sévère - Patient qui se détériore sans hypoTA encore - Gros caillot
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* Causes d'augmentation pressions ventilations 1) Si grande différence entre Pcrête et Pplat 2) Si peu de différence
1) Sécrétions, bronchospasme, tube kinké 2) pntx, changement dans la compliance thoracique
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* 3 considérations pour pneumonie d'aspiration?
- estomac plein - enceinte 12-20 sem - RGO symptomatique - Db ou autre gastroparésie - Hernier hiatale - Obstruction GI - Patho oesophagienne - Augmentation pression intra-abdo (ascite, masse)
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* 3 trucs pour diminuer risque aspiration à l'intubation?
- Jeûne - Aspiration résidus gastriques - Médication prokinétique - Antiacides/IPP - Burp (pression cricoide) - Intubation séquence rapide