Pneumo Flashcards
(169 cards)
1
Q
L’IC sévère peut donner une apnée du sommeil centrale VoF
A
V
2
Q
Profils oxymetriques nocturnes saos et hypoventilation alvéolaire en sommeil paradoxal
A
1- aspect en peigne avec desat et resat rapide
2- desat profonde et soutenue svt concomitante du sommeil paradoxal
Nb les 2 peuvent être associés
3
Q
Durée de ttt efficace minimale dans saos avant reprise conduite
A
1m
Si chauffeur, objective par TME
4
Q
Complications CV du saos
A
Hta dyastolique et nocturne
TdR dont ACFA
Maladies coronaires et CV dont avc
FdR insulinoresistance et dvpt diabète
Dyslipidémie avec ↗️tg et ↘️hdl
5
Q
Le saos augmente l’activité du sn sympathique VoF
A
V
6
Q
Scored’epworth pathologique
A
▶️11/24
7
Q
Différence polygraphie et polysomnographie
A
1 = Flux aérien naso-buccal Analyse des’mvt thx et abdo Capteur son Sat doigt Capteur position Ecg
2= 1+
Eeg
Emg houpe du menton
Electro-oculogramme
8
Q
3 principales classes aggravant saos
A
Morphiniques
Bzd
Myorelaxant
9
Q
La première cause de décès par infection en France
A
Pac
2-5% mortalité tot, 40% si réa
10
Q
Critères qualités ecbc
A
PNN ▶️25
Cellules épithéliales ◀️10
11
Q
Maladie respiratoire professionnelle la plus fréquente
A
Asthme
- non immunologique si pas de latence
- immunologique si latence
12
Q
Secteurs d’activités pour asthme et bloc professionnels
A
1 asthme
Boulanger, pâtissier, secteur santé, coiffeur, peinture pistolet, travailleurs du bois, métiers de nettoyage
2 bpco Minier Batiments’ btp Fonderie, sidérurgie Industrie textile Agricole
13
Q
Silicose = micronodules des lobes inférieurs VoF
A
F
Supérieur
14
Q
Asbestose = fibrose prédominant aux bases VoF
A
V
15
Q
La déclaration de maladie professionnelle se fait par qui?
A
Le patient lui même
Le médecin fait un certificat médical initial
16
Q
Du d’incapacité permanente et indemnités
A
IP◀️10%.= indemnité capitale =0,5xIPx salaire
IP▶️10% = rente mensuelle ou trimestrielle
17
Q
Échelles de dyspnee
A
1) nyha n’est valide que pour les patho CV
Classe I patients n’ayant pas de limitation des activités ordinaires
Classe II limitation légère de l’activité
Classe III limitation marquée de l’activité, ils sont à l’aise qu’au repos
Classe IV les symptômes surviennent même au repos
2) MRC
0
je ne suis essoufflé que pour un effort important
1
je suis essouflé lorsque je me presse en terrain plat ou lorsque je monte une petite cote
2
je marche plus lentement que les personnes de mon âge, en terrain plat, à cause de mon essoufflement ou
je dois m’arrêter pour respirer lorsque je marche à mon propre pas en terrain plat
3
je m’arrête pour respirer après avoir marché environ 100 m ou
après quelques minutes en terrain plat
4
je suis trop essoufflé pour sortir de chez moi ou
je suis essoufflé quand je m’habille ou me deshabille
18
Q
Pletysmographie
A
Appartient aux efr et met en évidence une distension thx
19
Q
Bpco gold
A
0: à risque
Spirométrie Normale
Symptômes Chroniques (toux, expectoration)
NB : FEV/FCV= VEMS/CVF
1: BPCO débutante
FEV1/FVC < 70%
FEV1 > ou égale à 80% des valeurs prédites
Avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration)
2: BPCO modérée
FEV1/FVC < 70%
FEV1 entre 50% et 80% des valeurs prédites
Avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration)
3: BPCO sévère
FEV1/FVC < 70%
FEV1 entre 30% et 50% des valeurs prédites
Avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration)
4: BPCO très sévère
FEV1/FVC < 70%
FEV1 < 30% des valeurs prédites ou FEV1 < 50% des valeurs prédites et insuffisance respiratoire
20
Q
Signes rx distension thx
A
- aplatissement coupole f+p
- augmentation de l’espace clair rétro costal et rétro cardiaque de P
- horrizontalisation des côtes de F
- augmentation du diamètre antérieur post
21
Q
Score prédictif mortalité bpco
A
BODE:
- état nutritionnel = IMC
- degré d’obstruction = VEMS
- dyspnee mMRC
- performance marche 6 min
22
Q
Hypersensibilité
A
1) non allergique
2) allergique
à) médiée par IgE
- atopique :
Rhinite
Asthme
Allergie alimentaire
Allergie professionnelle
Autres
- non atopique Piqûres insectes Helminthes Médoc Autres
b) non médiée par IgE mais par : LT PNE IgG Autres
23
Q
Les types d’hyperS
A
Type 1= immédiate, la plus fqte, IgE médiée, asthme et rhinite
Type 2= réaction de cytotoxicité liée aux Ac, IgG ou M avec activation complément et phagocytose
Type 3= réaction à complexes immuns (ex pneumopathie d’hyperS)
Type 4= hyperS retardée, allergie dermato=eczéma, certaines allergies aux médoc, intervient aussi dans pneumopathie d’hyperS
Médiée par LT qui contribuent à une réaction cytotoxique dans les 48-72h, avec en générales création de granulomes
24
Q
Cytokines dans asthme
A
Profil Th2 produit par LT helper
Il 4,5 et 13
25
Existe t il unlien de causalité obésité réaction allergique / obésité?
Non
| Mais il existe pour asthme / obésité
26
Critères de sévérités exacerbations asthme
```
- Initiaux = signes de luttes
Parle avec des phrases
Préféré la position assise à allongée
Non agité
Augmentation FR
Fc▶️100; sat◀️95; DEP▶️50% de là meilleure valeur
```
- Terminaux= défaillance
Parle avec des mots, assis penche en avant, agité,
Fr▶️30, sat◀️90 aa, DEP◀️/=50 ou impossible à realiser,
Silence auscultation
Respiration paradoxale
Tble cse, bradyFC, collapsus
27
Paliers ttt asthme
Palier 1
Autres options : envisager CSI faible dose
Palier 2 = csi faible
Autres options anti-leucotriènes (ALT)
Palier 3= csi faible + bdla
Autres options CSI dose modérée à forte ou CSI faible dose + ALT
Palier 4= csi mod à sévère + bdla
Autres options ou CSI forte + ALT
Palier 5= Adresser à un centre d'asthme sévère pour ttt complémentaire (anti-IgE, anti-IL5)
Autres options CSO faible dose
Bdca ale pour tous
28
Par quel palier on débute le ttt d’un asthme
Palier 2. Ou 3
On ne met pas de bdca seul en première intention
29
Item du contrôle de l’asthme
Symptômes diurnes ▶️2/ sem
Tout réveil nocturne liée à l’asthme
Prise bdca ▶️2/sem
Toute limitation d’activité liée à l’asthme
```
0= bien contrôle
1-2= partiellement
3-4= non contrôle
```
30
Ttt exacerbation modérée asthme
BDCA (salbutamol ou terbutaline)
- milieu non médical : 4-10bouffees /20min sur 1h
- milieu med = nébulisation de 5mg sur 10-15min toutes les 20min sur 1h
Cortico po = 1mg/kg/j sur 5-7j sans décroissance
O2 pour sat = 93-95
31
Exacerberation asthme sévère
O2 = 93-95
B2mim 5mg + anti cholinergique (ipratropium) 0,5mg = sur 10-15min toutes les 20mins sur 1h avec O2
Si échec
- à dom : 0,5mg terbutaline sc
- hospi : salbutamol 0,25-0,5 mi/h ivse, attention effet adrénergique (dont hypoK) ➡️scop
Cortico en systémique 1mg/kg/j
Ventilation mécanique si SdG extrêmes
32
Manifestation pulmonaires et connectivités
PID = sclérodermie, dermatomyosite, polymyosite, PR
Pleurésie = LED
Bronchiolites et bronchectasie = PR et Sd de Goujerot-S
HTAP = sclérodermie systémique et LED
33
La première connectivite pourvoyeuse de patho respi
polyarthrite rhumatoïde:
34
Pleurésie rhumatoïde et glucose pleurale
Glycopleurie ⏪glycemie
35
Lésions pulmonaires dans connectivites /vasculaires prédominent aux bases ou aux apex?
Bases pour connectivites
36
Principales manifestations respi et connectivités
```
Polyarthrite rhumatoïde
PID (de type p neumopathie interstitielle commune )
Pleurésie rhumatoïde
Bronchiolite, bronchectasies
Nodules rhumatoïdes pulmonaires
```
Sclérodermie systémique
HTAP
PID (de type pneumopathie interstitielle non spécifique)
Lupus érythémateux disséminé
Pleurésie lupique
Hémorragie alvéolaire diffuse
Polymyosite, dermatomyosite
PID aiguë et chronique
Syndrome de Gougerot Sjögren
Toux sèche chronique (bronchite lymphocytaire chronique)
PID chronique (PINS , parfois pneumopathie interstitielle lymphoïde)
37
Principales manifestations respiratoires des vascularites systémiques
Granulomatose avec polyangéite
Nodules pulmonaires multiples évoluant vers l’excavation
Infiltrats bi latéraux de densité variable, parfois excavés
Syndrome hémorragique alvéolaire
Granulomat ose éosinophilique avec polyangéite ( GEPA)
Asthme
Pneumopathie à éosinophiles
Polyangéite microscopique
Syndrome hémorragique alvéolaire
38
Principaux médicaments responsables toux chronique
IEC
ARA2
BB
TTT inhales
39
Ttt d’épreuve rhinorrhee post occulte
Brompheniramine et pseudoéphédrine 3 sem
40
Colonisation des DDB
Initialement : H.influenzae, S.pneumoniae
Puis : S.aureus, pyo
41
Quelle est l’objectifs des macrolides au long cours dans la DDB?
Anti inflammatoire
42
Quantité hémoptysie grave chez sujet sain
▶️200ml
43
5 principales étiologies hemoptysie
```
K broncho pulm
DDB
BK active ou sequellaire
Aspergillome
Idiopathique ou cryptogenique
```
44
Bpco est une cause d’hemoptysie
| VoF
F
| Rechercher une cause sous jacente ➡️K+++
45
Hemoptysie et imagerie
RxT
- indirect = tble ventilation
- direct = verre dépoli, sd interstitielle
TDM IV = examen clé
46
PEC hemoptysie
1) Medicale
- protection VAS
- O2 pour sat ⏯95
- vasoconstricteurs IV = terlipressine
2) investigation diagnostique = TDM IV ++
3) embolisation : d,emblée si grave, ou si échec ttt med
4) échec embolisation = chirurgicale si résection limitée
Nb ttt topique par fibro
- sérum physiologique à 4ºc’ ou serum adrenalinee
- pas de mobilisation du caillot!!!!
- indications anecdotiques..
47
Épanchement pleural transsudat/exsudat
◀️25g/l de protides = transsudat
```
25-35
- LDH ▶️200UI/l
- prot pleu/sg ▶️0,5
- LDH pl/sg ▶️0,6
➡️si un des 3 est + = exsudat
```
▶️35 = exsudat
48
Comment faire la différence à la RX entre atélectasie et pleurésie totale?
Atélectasie = attire = déviation trachée vers le côté atteint
Pleurésie = repousse = déviation. Vers côté sain
49
Cut off pH épanchement parapneumonique compliqué(= empyeme)
pH ◀️7,2 = compliqué
50
Étiologies pleurésie transsudative
```
I❤️G
Cirrhose
Sd nephrotique
Atélectasie pulmonaire
Embolie pulmonaire
```
51
Principales pleurésies exsudatives
```
Métastatique = le + fréquent
Mesothelium
Infectieux
EP
Pleurésie bénigne liée à l’amiante (volontiers a basculé)
Post trauma
Rupture œsophage
Pancréatite
Maladie de système
```
52
Faut il évacuer en entier un eplanchement pleural
Oui si
- TDM prévu pour enquête étiologique
- épanchement parapneumonique non cloisonné
Non si
- bien tolère = facilite la mise en place d’un drain qui pourrait être nécessaire (parapneumonique complique, post trauma) ou l’abord d’une thoracoscopie
- mal toléré : 1-2l suffit
53
Cytologie pleurale
- leuco ◀️1000/uL = T, ▶️=E
- prédominance lymphocytaire = BK, K, lymphome, chylothorax, PR
- prédominance PNN = infection, EP aiguë, pancréatite aiguë
- prédominance PNE = pneumothx, hémorragique, médicamenteuse, parasitaire, K ... ➡️tout épanchement chronique
54
Hemothorax vrai
Ht pl/sg ▶️0,5
55
Nodule pulmonaire malin primitif ou secondaire?
Primitif plutôt apex
| Secondaire plutôt basale
56
PEC nodule pulmonaire inderterminé
1) est solide
a) ◀️8mm : surveillance TDM min 2ans :
- 6-8= m6-12-18-24
- ◀️6= pas de suivi sauf FdR
b) ▶️8mm
➡️tep-tdm = + prélèvement
- surveillance TDM sur même rythme
2) est non solide ou mixte = TDM a 6sem
- résolutif = stop
- sinon 1tdm/an sur 5 ans et prelevement si :
augmentation ⏯2mm,
Verre dépoli pur + ▶️10mm
Nodule mixte
57
Reconnaître une opacité thoracique qui est mediastinale
Limite externe nette convexe vers le poumon
Se raccordant en pente douce avec le médiastin
Tonalité hydrique
58
Tumeur liquidienne a l’angle cardio-phrénique
Kyste pleuropéricardique essentiel
59
Seuil insuffisance respi chro
PaO2◀️ 70mmHg= 9,3kPa
60
Effet shunt
Perfusion ok mais ventilation anormale
➡️hypoxemie + hypOcapnie
Corrige par O2
61
Shunt vrai
Shunt vrai anatomique = Communication vasculaire droite gauche
Shunt vrai fonctionnel = bien perfusé mais NON ventilé ➡️ O2 ne corrige pas
62
Hypoventilation alvéolaire
Diminution renouvellement air alvéolaire
➡️ PaCO2 ▶️45 et PaO2↘️
Et PaO2 + PaCO2 ▶️120. = hypoxemie proportionnelle hypercapnie
63
Conséquence hypoxemie
Polyglobulie
Rétention hydrosphère avec omi par derugalation facteur natriuretique
Hypertension pulmonaire secondaire de type pré capillaire
64
Cyanose avec Hb=14
Sat= 80% et PaO2=45-50
65
Diffenrence auscultatoire insuffisante respiratoire chro obstructive/restrictive
```
O= diminution bilat des MV + distention thx
R= râles crépitants des bases + hypocratosm digital
```
66
3 situations principales altération TLCO
- augmentation épaisseur membrane nasale = PID
- réduction lit vasculaire = HTP, emphysème
- destruction alvéolaire = emphysème
67
Indication réhabilitation à l’effort dans IResC
Qq soit le stade de la maladie responsable de l’IRespC à partir du momét où il y a un handicap malgré le ttt med
68
Indication OLD (IrespC)
-2 GDS a 2sem
IRC obstructive
- PaO2◀️55 ou 7,31
- où PaO2◀️60 ou 8 kPa si signes d’hypoxie tissulaire
Polyglobulie / Ht▶️55%
Htap diag par écho ou KT D
Signes cliniques s’I💙D
Desat nocturne non apneique (sat nocturne moyenne ◀️=88)
IRC restrictive
Des PaO2◀️60
69
Déroulement OLD (IRespC) m
Min 15h/j
Objectif PaO2▶️60 ou sat ▶️90
Débit de repos ajusté par gds apres 30min sous O2
Débit effort ajusté au cours test de marche
1 a 2,5l/min
70
Ventilation mécanique à domicile et IRespC
Restrictive = dès l’apparition des premiers signes d’hypovérillation alvéolaire diurne et/ou nocturne
Obstructive = très débattu
71
Caractéristique gaz du sang dans insuffisance respi chro par atteinte de la pompe
Augmentation précoce PaCO2
72
Ttt bpco
BDCA: pour tous, et seul quand peu symptomaique
BDLA : B2 ou anti cholinergiques
1) bdca seul ou bdla en mono (association a bdca)
2) bdla x2 si dyspnee
Bdla + csi si exacerberation
3) bdla x2 + csi = si exacerberation malgré bittt
73
Reco csi dans bpco
- VEMS ◀️70
- exacerbation ⏯2/ an
- symptôme malgré 2x bdla
74
Bpco et BB
BB ne sont plus CI dans bpco
Ne sont pas à arrêter en cas d’exacerbation aiguë
Favoriser les BB cardio sélectifs
75
VNI au long cours et bpco
Si hypercapnie persistance ou saos
76
Définition exacerbation bpco
Aggravation des symptômes respi nécessitant une modification thérapeutique
Si la modification ne porte que sur l’augmentation des bronchodilatateurs, une durée minimale de 24h est nécessaire
77
Critère d’hospitalisation bpco
- SdG immédiat
- aggravation rapide
- dyspnee dans les activités quotidiennes
- absence de réponse au ttt médical initiale
- incertitude diagnostique
- âge avance, fragilité
- OLD
- actd de réa pour exacerbation
- comorbidite : CV, OH, neuro, psy
78
Surinfection bactérienne et bpco
Haemophilus, streptocoque, moraxella
Pyo si VEMS ◀️50%, rare avant
79
Examens complémentaires systématiques devant exacerbation bpco
RxT ou TDM
ECG
NFS, CRP, IUC
GDS
80
ABT et BPCO en ville
Si expectoration purulente
- FdR (vems◀️50, ⏯2 exacerbation/an, cardiopathie ischémique, OLD, corticoTTT long cours)
➡️oui = augmentin, c3g, fqap (sauf fq◀️3m)
➡️non = Amox, augmentin, macrolides, pristinamycine,
Pour 5j
Si pas d’expectorations sales mais aggravation/persistance 48h = ABT idem que sans FdR
81
Bronchites chroniques
Toux productive quotidienne ou quasi quotidienne pdt au moins 3 moins par an pdt au moins 2 ans consécutifs
Si pas de tvo, c’est une bronchite chro simple
82
Différence emphysème centro-lobulaire ou centronacinaire (CL) et pan lobulaire ou pan acinaire (PL)
CL
- Centré sur la bronchiole,
- prédomine aux apex
- hypoxemie précoce par effet shunt
PL
- tous l’acinus est touché
- prédomine aux bases
- hypoxemie précoce a l’exercice mais tardive au repos
- hypercapnie plus tardive que dans CL
83
Physiopathologie bpco/asthme
Bpco = obstruction bronchique inflammatoire, PNN
Asthme = obstruction bronchique musculaire et inflammatoire, PNE
84
Évolution clinique bpco
Tardivement :
- allongement temps expi
- diminution MV etBdC
- thorax en tonneau
Stade avancé
- thx très distendu
- position tripode
Encore plus tard
- mise en places muscles respi accessoires
- signe de Hoover = diminution paradoxale du diamètre transversal de la partie inférieure du thx à l’inspiration = distension sévère
- cyanose
Et enfin
- hypercapnie
- htap
- ICD
85
Bpco réversible aux efr?
Certains paramètres peuvent se normaliser mais
| EN AUCUN CAS le VEMS/CVF ne se normalise
86
Seuil pathologique dlco ou tlco
◀️70%
87
Ecg a quelle seuil de bpco?
VEMS ◀️50%
88
PID touchent que le compartiment interstitiel VoF
F, touche aussi les alvéoles parfois
89
PID et tabac
↘️↘️↘️ probabilité PHS et sarcoidose
Histiocytose langerhansienne et DIP (desquamante) sont quasi exclusivement chez les fumeurs
90
Lésions réversibles/irréversible fibrose pulmonaire
Irréversible = réticules et rayon de miel
Potentiellement réversible = verre dépoli
91
LBA et PID
LBA normal :
- 80 à 90% de macrophages alvéolaires
- ◀️15 à 20% de lymphocytes
- ◀️5% de polynucléaires neutrophiles
- ◀️2% de polynucléaires éosinophiles
Alvéolite =hypercellularité totale
- ▶️150.10 6 / L non fumeur
- ▶️ 250.10 6/l fumeur
Histiocytose langerhansienne
- formule macrophagique. Cellules CD1a +
Sarcoïdose formule lymphocytaire = CD4 +
Pneumopathie d’hypersensibilité = CD8+
Pneumopathies à éosinophiles = PNE
POC = panachée
Pneumopathie médicamenteuse = formule très variable
Hémorragie alvéolaire = aspect rosé, sidérophages
Protéinose alvéolaire primitive = aspect laiteux ,matériel PAS positif
92
Biopsie transbronchique et PID que dans sarcoidose, lymphangite carninomateuse, miliaire BK, K bronchio-alveolaire
Vof
Justification
V
| Non contributive et risque pneumothorax dans les autres
93
Micronodules au TDM et sarcoidose
Distribution sous pleural (plèvre pariétale et le long des scissures) et peribronchovasculaire
94
Nodules au TDM et PHS
Nodules à contours flou et faible densité de distribution centrolobulaires bronchiolaires
95
Lymphangite carcinomateuse et TDM
Épaississement des septas inter lobulaires
96
Hémorragie alvéolaire et imagerie
Plages de verre dépoli diffuses ou centrales
97
Fibrose pulmonaire idiopathique
- la plus fréquentes des PID d’origine inconnue après sarcoidose
- médiane d survie = 3 ans
- âge moyen 65an, H▶️F
- TDM : reticulation intra lobulaires, rayon de miel, bronchectasies de traction, prédominance en sous pleural et basale
98
Histiocytose langerhansienne et TDM
Association :
- kystes
- nodules pleins
- nodules troués
- destruction parenchymateuse de forme aléatoire émanant de là confluences des kystes
- épargne l’extrême base
99
TDM et asbestose
Initialement opacités linéaires non septales des bases
Puis reticulations et rayons de miel comparables à la FID d’où importance repérages plaques pleurales +/- calcifiées pour faire la différence
100
Silicose et TDM
Opacités micronodulaires diffusés des lobes supérieurs pouvant confluer jusqu’à faire une masse pseudotumorale
Adp mediastinales contenant des clarifications en coquilles d’œuf
101
Bérylliose
La présentation est celle de la sarcoidose même pour les CD4
| Mais au Scan ce sera préférentiellement du verre dépoli
102
Stade sarcoidose
```
0= RxT normal
1= adp hilares bilat et adp mediastinales isolée
2= 1+atteinte parenchymateuse
3= atteinte parenchymateuse isolée
4= fibrose pulmonaire diffuse svt à prédominance apicale
```
103
Fibrose et sarcoidose
Parties supérieures et postérieurs
104
Manifestation extra pulmonaire de la sarcoidose
Les + fréquentes : cutanées, oculaires, ganglionnaire perif, hépatique
La bi-arhrite de cheville est très évocatrice
105
Sd de Löfgren
Érythème noueux + adp hilaires et mediastinale + svt bi-arthrite des chevilles
106
Phénomène de Koebner
Épaississement cicatricielle avec infiltration érythémateuse évoquant une poussée de sarcoidose
107
Sd de mikulicz
Sarcoidose avec parotidomegalie x2 + hypertrophie des glandes lacrymales
108
Sd de Heerfordt
Uveoparotidie bilatérale fébrile + paralysie faciale perif ou atteinte autre nerfs crâniens + parotidite
(+ méningite lymphocytaire aseptique)
Dans sarcoidose
109
Manif biologiques sarcoidose
- tble métabolisme phosphocalcique avec hyperCa.u lié à la sécrétion de 1alpha-hydroxylase par les macrophages sarcoidiens avec dans 5-10% hyperCa
- lymphopenie predom sur CD4
- hypergammaglobulinemie à l’EPP
- anergie tuberculinique dans 80%
- ECA ↗️dans 60%, produit par les macrophages, traduit l’étendue de la masse granulomateuse
110
Bilan SYSTÉMATIQUE initiale dans sarcoidose
- HDLM
- exposition professionnelle
- forme familiale
- tabac
- vih
- ecg
- NFS-P, iuc, Ca, EPP, BH, ECA, Ca.u de 24h
- examen ophtalmo oriente
- efr : volume pulmonaire, débit expi, dlco,
- gds
111
Étio érythème noueux
SYSTEM BIC
```
Sarcoidose
Yersina
Streptocoque
Tuberculose
Enteropathie (crohn)
```
Behcet
Idiopathique
Chlamydia
112
Cut off sarcoidose récente/chronique
2ans
113
Critères pronostic sarcoidose
```
Défavorables
- majeures
Début après 40ans
Chro
Stade 3/4
TVO
Local extra respi grave (atteinte neuro centrale, cardiaqu, lupus pernio, uvéite chro, hyper Ca chro, nephrocalcinose, atteinte os)
- mineure
Afro-caribeenes
Dissémination
Progression rapide
```
```
Favorables
-maj
EN
Forme aiguë
Stade 1 a symptomatique
```
114
Atteinte pulmonaire sarcoidose et ttt
Abstention
- Löfgren
- stade 1 asymptomatique
Indication
115
Atteintes extra respi sarcoidose amenant à ttt (9)
Atteinte :
- segment post œil
- SNC
- ❤️
- rénale spécifique
- laryngé ou sinusienne
- hépatique avec cholestase marquée chro !!!!!!
- aeg sévère
- hyperCa franche
- SMG avec retentissement hemato
116
Les classes d’hypertension pulmonaire
```
1= htap
2= htp des cardiopathies gauches
3= des maladies respiratoires chroniques
4= post embolique chronique
5= multifactoriel et/ou d’origine indéterminée
```
117
Définitions hémodynamique des hypertensions pulmonaires
Toutes ont PAPm ⏯25mmHg
La seule avec PAPO ▶️15mmHg est le groupe 2=des cardiopathies gauches ➡️ est dite post capillaire
NB PAPO= PCP = pression capillaire pulmonaire
118
Quelle est la première cause d’hypertension pulmonaire
Groupe 2 = cardioP gauche
119
PAPs ▶️35 a l’ETT confirme le diagnostique de l’hypertension pulmonaire
VoF
F
L’ETT ne permet QUE DE SUSPECTER et non de diagnostiquer
Permet aussi le bilan étiologique et le ré tissèrent cardiaque
120
VD/VG ▶️1 a l’ett est un SdG VoF
F
▶️1 pour TDM
▶️0,9 pour ett
121
Score sPESI EP
80, 90, 100, 110, C, C
| Âge Sat PAs. FC. Cancer. Insuffisance cardiaque
122
Dans une EP, le retentissement hémodynamique est patent chez le sujet sain à partir de quel % d’obstruction du lit vasculaire?
50-60%
123
Csq respi EP
Effet espace mort initiale (ventilé mais non perfusé)
Puis redistribution ventilation des territoire embolisé vers territoires sains et redistribution perfusion vers territoires normalement ventilés ➡️ effet shunt!!
124
GDS EP
Non spécifiques, peuvent être normaux
➡️hypoxemie + hypocapnie
125
Probabilité clinique EP Genève simplifie et Wells
G=
f : 0-1. I: 2-6. F:⏯7
W= f:0-1. I: 2-4. F: ⏯5
126
Seuil positivité d-dimeres pour EP
⏯ 500 si moins de 50ans
| Si plus de 50ans : ⏯10xage
127
EP et levé précoce
Seulement si risque faible ou intermédiaire faible (levé possible dans l’heure)
Sinon repos au lit!
128
Distinction EP a risque intermedaire faible et intermédiaire élevé
Recherche dysfonctionnement VD et élévation des biomarqueurs
- un seul + ou les 2negatifs = i-f
- les 2 positifs = i-e
129
Les AVK sont ci dans la prévention ou dans le ttt des MTEV dans un k
VoF
F
| Pas CI mais les hbpm sont plus efficaces
130
Mutation et ttt ciblée dans cpnpc
```
EGFR= gefitinib, erlotinib, afatinib
ALK/ROS1 = crizotinib
```
Tous des ITK
131
Localisation k poumon proximal/distal
```
Proximal = epidermoide ou malpighien
Distal = adenok
```
132
Immunohistochimie tumeur pulmonaire
Adenok pulm = CK7+, TTF1+, CK20-
Petites cellules = NSE +
Métastase adenok digestif en pulmonaire = TTF1-
133
Dysphonie dans K pulm est le plus souvent liée à une compression du récurrent orl D
VoF
F
| Le gauche
134
Signes cliniques sd cave sup
- TJ
- œdème en pèlerine
- circulation collatérale thoracique antérieure
- œdème/htic
- cyanose de la face
Penser à mettre rapidement le patient sous corticoïdes et anti coagulation curative
135
Sd paraneoplasiques k pulm
- hippocratisme digital isolée ou dans le cadre d’une osteoarthropathie hypertrophiante pneumonie de Pierre Marie
- hyperCa sur PTHrp
- sd de Schwartz - Barber = hyponatremie sur siadh des cellules tumorales, surtout PC
- Sd de cushing, surtout PC
- neuro = surtout PC
Lambert Eaton
Neuropathie perif
Encéphalopathie sur Ac anti-Hu
136
Stades et k pulm
I et II = localisées
III= localement avance
IV= dissémine
137
Performance statu (OMS)
0= personne normal, activité physique intact, effort possible sans limitation
1= réduction des efforts, autonomie complète
2= autonome, se fatigue facilement, nécessite de se reposer au fauteuil/lit moins de la moitié du temps d’éveil
3= dépendant, lever possible, nécessite de repos plus de la moitié du temps d’éveil
4= dépendance total, quasi grabataire, confine au lit/fauteuil
138
Indication chirurgicale CBPC/CBNPC
PC = pas de chir!!
NPC = possible pour stades I, II, et certains IIIA(qui le deviennent après une chimio neoadju par doublet sel de platine +/-RxTTT)
- vems prédit post op ◀️1L OU ◀️30% de la théorique ou si hypercapnie pré op
➡️pas de chir!!!
NB : considérer qu’il y a 4 lobes dans le poumon, quand chir pour cbnpc, ablation de 1 lobe donc vems prédit= 3/4vems pré op
139
PEC CBNPC
```
- localise (1,2)
. Chir si opérable
. Non opérable = stratégie en rcp
-localement avance éventuellement chir (3A)
. Doublet sel de platine neo adjuvant
Si opérable chir
Sinon RxTTT
-localement avances mais non chir (3B/C)
. Chimio + Rx
- disséminé (4)
. ITK si mutations
. Rx + chimio
```
140
Chimio dans CBPC CBNPC
PC = cisplatine + etoposide
NPC = doublet de platiné
ITK si stade 4 et mutation en première ligne
141
Ttt sur dyspnee sur lymphangite carcinomateuse dans k pulm
Corticoïdes +O2
142
Choc anaphylactique est IgE dépendant VoF
F
| Peut être aussi IgE indépendant
143
Les deux types de réactions anaphylactiques
- allergiques
.apres sensibilisation et production d’IgE spécifique s
- non allergiques
.non IgE dépendant
.histamino-liberation direct ou activation massive du complément
.intervention d,enzymes comme la plasmine ou la kallicréine
.sans sensibilisation préalable
.medicament sont généralement des composés basiques, chargés positivement
.en général moins sévère
144
Les BB sont un FdR de réaction anaphylactique sévère VoF
V = bloqué le rétrocontrôle hormonale adrénergique endogène ainsi que l’effet d’une injection d’adrénaline
145
Le délai de réaction dans une anaphylaxie est prédictif de la sévérité
VoF
V = plus elle est précoce plus elle est sévère
Se fait au maximum dans l’heure
Délai :
- médoc IV = 5min
- piqure insecte = 15min
- contact muqueuse ( alimentaire par exemple) = 30min
146
La réaction anaphylactique peut être biphasique VoF
V
| Réapparition des symptômes plus de 4h apres
147
La diarrhée dans une réaction anaphylactique est un SdG
| VoF
V
148
On a le temps de doser l’histamine dans une anaphylaxie
| VoF
F= 1/2vie de 15min = rapidement indétectable
149
Le taux basale de la Tryptase sérique est instable chez un même individu VoF
Toute augmentation de la tryptase confirme l,anaphylaxie VoF
F
Très stable
Quasi spécifique des mastocytes = traduit la richesse en mastocyte et leur degré d’activité
Retour au taux nasal en 12-24h
V
150
Bilan allergologique post anaphylaxie
Minimum 1mois après!!!
Test allergo que si doute sur le produit incriminé
- prick test et IDR
- IgE spé peut être utile mais spécificité moindre que prick test
151
Posologie adrénaline dans anaphylaxie
- hospitalier
.0,01mg/kg Eet A
-auto injection
.A: 0,3mg
.E : idem À si plus de 25kg sinon 0,15mg
Dans tous les cas répéter la dose unitaire toutes les 5min
152
Que faire si non réponse adrénaline dans anaphylaxie
GLUCAGON
Y penser si patient sous bêta bloquant
153
Corticoïdes et antihistaminique dans anaphylaxie
Aucune place en urgence, sauf brochospasme et corticoïdes (idem asthme)
Diminuent les symptômes de la phase tardive
154
Les corps étrange sont plus fréquemment dans le bronche droite chez l’enfant comme chez l’adulte VoF
F : les bronches sont symétriques chez l’enfant
155
RxT et Corps étrangé
- normale
- atélectasie en bande
- hyperclarte par piégeage de l’air, accentué à l’expiration
156
Le recrutement des muscles respiratoires
-inspiratoires
.du cou : scalènes et sterno-cleido-mastoidien
.intercostaux
. Leur équipement enzymatique ne leur permet de se contracter sur une période prolongée
-expiratoire
.muscles abdominaux
-dilatateurs des voies respi
.le plus visible est le battement des ailes du nez, surtout chez les très petits enfants
157
Cyanose = valeur hypoxemie
Sat◀️80%
| PaO2◀️45-50mmHg
158
Signe de harzer
Perception anormale du VD dans le creux épigastrique
| ➡️EP massive, pneumothorax compressif, asthme aigüe grave, tamponnade cardiaque... ICD aiguë grave
159
Les signes hypercapniques
-effet vasodilatateur du CO2 : céphalées, hypervascularisation des conjonctives
-réaction adrénergique au « stress hypercapnique »:
Tremblements, sueurs, tachyFC, HTA
160
Différencier une décompensation respiratoire aiguë d’origine d’une décompensation d’une pathologie chronique ou une pathologie aiguë
PaCO2/bicarbonate
- élevés si patho respi chro
- normaux ou diminués si asthme aigüe grave ou EP
161
Définition et niveaux de sévérités du SRÀ
Définition :
-détresse respiratoire d’évolution aiguë inférieur à 7j = exclut les PID
-anomalies Rx
.opacites alvéolaires diffusés, bilatérales,
.non complètements expliquées par épanchement ou atélectasie
-sans défaillance cardiaque ni surcharge volumique
Niveaux de sévérités
- leger : PaO2/FiO2=200-300mmHg avec PEP ou CPAP⏯5cmH2O
- moyen = 100-200
- sévère ◀️= 100
162
Pneumothorax spontanée primaire lié aux bleds VoF
V
163
Les bleds
Moins de 1cm
De position périphérique
Très fréquents dans la pop g
Lésion la plus souvent incriminée dans PNO spontané primaires
164
RxT diagnostique PNO expiration + inspiration VoF
F
| L’expiration ne doit plus être faite
165
La déviation du médiastin au cours d’un PNO est un SdG VoF
F pas un SdG à lui seul
166
Que doit faire rechercher une augmentation brutale de la pression d’insufflation chez u. Patient sous vmi
PNO
167
En pratique cut off pour évacuation d’un PNO
2cm
168
Modalité évacuation du. PNO par drain
Valve unidirectionnelle
Ou aspiration douce à -10 -20cm H2O maximum pour éviter l’œdème pulmonaire de ré-expansion
169
L’ÉPISODE peut donner les deux types d’épanchement pleural, mais lequel est le plus fréquent?
Exsudat dans 80%
