Ponto 08: SNC Flashcards

Question

Como o halotano afeta a secreção e absorção de LCR?

Answer 1

Reduz ambas, mas causa grande aumento do FSC e da PIC.

Answer 2

Aumenta secreção e reduz absorção de LCR — pior opção para HIC.

Answer 3

Aumenta absorção, sendo favorável à drenagem liquórica.

Answer 4

Causa vasodilatação cerebral a partir de uma
PaO₂ < 50 mmHg.

Answer 5

Elevação da PIC com possível redução da PPC e risco de herniação.

Answer 6

É aproximadamente linear dentro da faixa fisiológica de 20–80 mmHg de PaCO₂.

Answer 7

Aumenta a taxa metabólica cerebral e deve ser tratada para reduzir a PIC.

Answer 8

Potencializa o dano neuronal em situações de isquemia cerebral.

Answer 9

Pressões mínimas para ventilação e hiperventilação leve e transitória.

Answer 10

Aumenta a PIC por elevação da pressão intratorácica e reflexo autonômico.

Answer 11

Flexão ou rotação cervical podem comprimir jugulares e elevar a PIC.

Answer 12

Deve-se evitar distensão abdominal ou hipertensão intra-abdominal — laparotomia pode ser necessária.

Answer 13

Evita elevações da PIC induzidas por contração ou reflexo de tosse.

Answer 14

Modula o tônus vascular cerebral diretamente, deslocando a curva FSC para a direita ou esquerda.

Answer 15

Evitar valores < 25 mmHg devido à isquemia cerebral.

Answer 16

Propofol, tiopental, etomidato e opioides potentes.

Answer 17

Halotano

Answer 18

Reduz TMC (~30%) e aumenta FSC discretamente; eleva secreção de LCR.

Answer 19

Aumentar a PAM (pressão arterial média).

Answer 20

Sempre que houver lesão cortical associada (trauma ou neoplasia).

Answer 21

Manter normocapnia ou leve hipocapnia para controle temporário da PIC.

Answer 22

Vasodilatação cerebral induzida por anestésicos inalatórios.

Answer 23

Etomidato, dexmedetomidina, fentanil e sufentanil.

Answer 24

Cerca de 60% da TMC está relacionada à atividade elétrica (EEG).

Answer 25

Tiopental e propofol.

Answer 26

Reduzir TMC protege o cérebro;
Reduzir FSC sem redução proporcional da TMC pode causar isquemia.

Answer 27

O sono é um estado fisiológico fundamental para a recuperação física e mental, caracterizado por padrões específicos de atividade elétrica cerebral, movimento ocular e tônus muscular. Ele é dividido em dois estágios principais:

😴 Sono Não REM (NREM) - Estágio mais profundo e restaurador.

💤 Sono REM (Rapid Eye Movement) - Caracterizado por intensa atividade cerebral e sonhos vívidos.

Answer 28

Essa imagem mostra traçados de EEG típicos para os diferentes estágios do sono:

W (Wakefulness) 🌅: Ondas rápidas e de baixa amplitude, refletindo a atividade cortical intensa e desorganizada típica do estado desperto. Frequências predominantes são beta (16-30 Hz) e alfa (8-13 Hz).

REM (Rapid Eye Movement) 👁️💤: Atividade semelhante ao estado desperto, com baixa amplitude e alta frequência, mas com movimentos oculares rápidos e paralisia muscular. Aqui, os padrões se assemelham a ondas beta, mas com características únicas, como a presença de ondas teta (4-7 Hz) geradas no hipocampo, que em humanos não são detectadas no EEG de escalpo.

NREM 1 🌘: Transição entre a vigília e o sono leve, caracterizado pela redução da atividade alfa e aumento da atividade teta. Há relaxamento muscular, mas movimentos oculares lentos podem ocorrer.

NREM 2 🌗: Sono leve, marcado por complexos K e fusos do sono (breves explosões de atividade rápida, 12-16 Hz, que indicam bloqueio sensorial e consolidação da memória).

NREM 3 🌑: Sono profundo ou "sono de ondas lentas" (SWS, Slow-Wave Sleep), caracterizado por ondas delta (<4 Hz), de alta amplitude e baixa frequência, refletindo a sincronização da atividade cortical. Este é o estágio mais restaurador e associado ao crescimento celular, reparo tecidual e fortalecimento do sistema imunológico.

Answer 29

🔋 Linhas Superiores (EEG C3-A1 e C4-A1): Mostram sinais bipolares de EEG, com uma mudança gradual para ondas de maior amplitude e menor frequência conforme o indivíduo adormece.

📊 Linhas Inferiores (Beta, Alfa e Teta): Representam a potência relativa dessas frequências. Note que, ao longo da transição, a potência das ondas beta (16-30 Hz) diminui enquanto a atividade alfa (8-13 Hz) se reduz e a atividade teta (4-7 Hz) aumenta, sinalizando o início do sono.

Esta imagem ilustra as mudanças no EEG durante a transição da vigília para o sono:

Answer 30

O hipnograma representa as flutuações entre os estágios do sono ao longo da noite:

📐 Eixo Y: Mostra os diferentes estágios (vigília, REM, NREM 1, 2 e 3).

🕛 Eixo X: Reflete as horas da noite, normalmente entre 10pm e 6am.

O padrão típico inclui ciclos repetitivos de sono que começam com NREM e progridem para REM, com ciclos de aproximadamente 90 minutos.

O sono NREM é mais profundo nas primeiras horas da noite, enquanto o sono REM predomina nas últimas horas.

Despertares breves podem ocorrer entre os ciclos, muitas vezes sem lembrança ao despertar pela manhã.

Answer 31

Esta figura mostra a análise espectral do EEG durante uma noite completa:

🎵 Seção A: Sinal bruto de EEG, sem filtragem, apresentando alta variabilidade.

📊 Seção B: Espectrograma multitaper, que mostra a potência das frequências ao longo do tempo. Note a transição clara das ondas rápidas (vigília) para as ondas lentas (NREM profundo) e o retorno às ondas rápidas (REM).

🔍 Seções C: Zoom em três segmentos:

- Vigília (Awake) 🌅: Alta potência em frequências rápidas (alfa e beta).

- Sono NREM 🌑: Predomínio de ondas lentas e de alta amplitude (delta).

- Sono REM 👁️💤: Ondas alfa e teta presentes durante o sono REM (movimento rápido dos olhos), com destaque para atividade teta.

🧪 Características importantes para nós:

NREM 1 🌘: Similar ao estado hipnótico leve, com redução da atividade cortical e muscular.

NREM 3 🌑: Importante para recuperação física, mas difícil de ser alcançado em pacientes críticos ou sob efeito de sedativos.

REM 👁️💤: Semelhante ao bloqueio neuromuscular profundo, com exceção dos músculos oculares e diafragma.

💊 Impacto Farmacológico: Anestésicos e sedativos, como benzodiazepínicos e opioides, tendem a suprimir o sono REM, o que pode influenciar na recuperação cognitiva dos pacientes.

Answer 32

A regulação do sono e da vigília depende de dois sistemas principais: o Sistema de Alerta Ascendente (Ascending Arousal System, AAS) e os Caminhos Promotores do Sono (Sleep-Promoting Pathways). Estes sistemas funcionam como um "flip-flop switch" (interruptor de alternância rápida) para garantir transições rápidas e completas entre vigília e sono, evitando estados intermediários instáveis.

Answer 33

O AAS é responsável por manter o estado de alerta e promover a vigília. Ele é composto por diversos núcleos que liberam neurotransmissores excitatórios:

🌀 Neurônios Colinérgicos: Originam-se nos núcleos pedunculopontino (PPT) e laterodorsal tegmental (LDT), projetando para o hipotálamo lateral, córtex pré-frontal e núcleos de retransmissão talâmicos.

⚡ Neurônios Glutamatérgicos: Localizam-se próximo ao locus coeruleus e nos núcleos parabranquiais, projetando para o hipotálamo lateral e o prosencéfalo basal.

🧨 Neurônios Monoaminérgicos: Incluem os neurônios noradrenérgicos do locus coeruleus, histaminérgicos do núcleo tuberomamilar (TMN) e serotoninérgicos dos núcleos da rafe.

🚀 Neurônios Dopaminérgicos: Situam-se próximos aos núcleos da rafe dorsal e também contribuem para o estado de alerta.

🦸‍♂️ Neurônios Orexinérgicos (OX): Produzem orexina A e B (hipocretina 1 e 2), essenciais para estabilizar a vigília, projetando amplamente para o córtex, prosencéfalo basal e outras áreas de excitação. A deficiência de orexina causa narcolepsia, caracterizada por sonolência diurna extrema e episódios de cataplexia.

Answer 34

As principais estruturas promotoras do sono estão localizadas na região pré-óptica do hipotálamo:

🛌 VLPO (Ventral Lateral Preoptic Nucleus) e MnPO (Median Preoptic Nucleus): Estes núcleos disparam com alta frequência durante o sono e inibem o sistema de alerta ascendente, promovendo o sono NREM. Eles liberam ácido gama-aminobutírico (GABA) e galanina para inibir os neurônios excitatórios do AAS.

🔄 Inibição Mútua (Flip-Flop Switch): Existe uma relação de inibição mútua entre os núcleos promotores do sono (VLPO/MnPO) e o sistema de alerta ascendente, criando um mecanismo de alternância rápida entre os estados de sono e vigília. Isso garante uma transição rápida e estável, minimizando a ocorrência de estados intermediários.

Answer 35

Através do Mecanismo de Alternância entre Vigília e Sono (Flip-Flop Switch):

Imagine que o cérebro é como uma cidade com dois grandes distritos que nunca dormem ao mesmo tempo: o Distrito da Vigília e o Distrito do Sono. Cada distrito tem seus próprios habitantes (neurônios) e sistemas de segurança (neurotransmissores) que controlam o fluxo de energia e mantêm a ordem.

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🏙️Distrito da Vigília (Wakefulness) - Lado A da Imagem

🕹️ Interruptor Ligado para Vigília
Quando estamos acordados, o Sistema de Alerta Ascendente (AAS) está no controle, enviando sinais para manter o cérebro ativo e alerta. Isso funciona assim:

- Núcleos do Tronco Enérgicos (Brainstem Nuclei): Como guardas noturnos, eles usam neurotransmissores poderosos (como norepinefrina, serotonina, dopamina e histamina) para enviar sinais excitatórios para o tálamo, o prosencéfalo basal e o córtex, mantendo a cidade acordada e alerta.

- Orexina (OX): Como o chefe do distrito, a orexina age como uma patrulha contínua, garantindo que o sistema de alerta permaneça ativo. Ela conecta todos os principais centros de vigília, como o prosencéfalo basal e o córtex, prevenindo que a cidade caia no sono sem aviso.

🔋 Circuito Energizado (Sinal +)

- Quando o circuito da vigília está ativo, os núcleos do tronco (AAS) e as vias orexinérgicas enviam sinais positivos (+) para ativar o córtex e o tálamo, bloqueando ao mesmo tempo os núcleos do sono (VLPO/MnPO).

- Esse sistema é tão robusto que bloqueia qualquer tentativa dos núcleos promotores do sono de assumir o controle, garantindo que o cérebro permaneça desperto.

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🌙 Distrito do Sono (Sleep) - Lado B da Imagem

🛌 Interruptor Ligado para o Sono
Quando a cidade decide que é hora de dormir, o interruptor muda para o lado do sono. Aqui, os núcleos do sono, como o Ventral Lateral Preoptic Nucleus (VLPO) e o Median Preoptic Nucleus (MnPO), entram em ação:

- VLPO e MnPO: Agem como os bombeiros do sono, apagando os sinais de alerta ao liberar neurotransmissores inibitórios (GABA e galanina) que silenciam os núcleos do tronco e as vias orexinérgicas.

- Inibição Forte (Sinal -): Os sinais inibitórios do VLPO/MnPO bloqueiam os núcleos do tronco e as vias orexinérgicas, permitindo que o cérebro entre em um estado profundo de repouso.

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⚖️ O Flip-Flop Switch: O Grande Interruptor da Cidade Cerebral - Mecanismo de Alternância Rápida
- O sistema é desenhado para funcionar como um "flip-flop switch", garantindo que a transição entre vigília e sono seja rápida e completa.

- Quando o VLPO/MnPO assume o controle, ele suprime completamente o AAS, evitando estados intermediários perigosos, como sonolência extrema ou microdespertares.

- Da mesma forma, quando o AAS está ativo, ele bloqueia os núcleos do sono para evitar que você caia no sono de repente enquanto está em uma reunião importante ou dirigindo.

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E quando esse sistema não funciona?

💤 Narcolepsia e Cataplexia:
Se o sistema orexinérgico (OX) falha, como em casos de narcolepsia, o flip-flop switch perde estabilidade, permitindo transições abruptas entre vigília e sono, como episódios súbitos de cataplexia (perda de tônus muscular).

🕵️‍♂️ Efeito de Medicamentos:
Medicamentos como antagonistas de orexina (ex. suvorexant) agem diretamente neste interruptor, inibindo as vias de alerta e facilitando a indução do sono.

Answer 36

Mesmo que mais barbitúricos sejam administrados, o consumo de energia não diminui mais além da taxa metabólica basal, pois o cérebro ainda precisa de energia mínima para manter suas funções básicas e evitar danos irreversíveis.

Awake, Active EEG
Consumo de energia e oxigênio é alto, e o fluxo sanguíneo está no máximo

Slowing EEG
À medida que os barbitúricos entram em ação, o consumo de energia (CMR) começa a cair. O EEG mostra ondas mais longas e lentas.

Early Burst Suppression
Com uma dose maior, ainda há explosões de energia intermitentes e o EEG agora apresenta padrões de "burst suppression", onde períodos de silêncio elétrico são interrompidos por rajadas de atividade elétrica. O consumo de energia continua a cair.

Burst Suppression e Supressão Total
Se a dose de barbitúricos continua aumentando, a atividade elétrica cessa quase completamente, mas a energia necessária para manter as estruturas celulares se mantém. Esse é o ponto onde o cérebro atinge o "metabolismo basal", com cerca de 40% do consumo original de energia, e não pode ir abaixo disso sem risco de dano permanente.

Answer 37

São 2 curvas de autorregulação cerebral.

Gráfico A: Limites da autorregulação

Regulação Automática - Fase do Platô (50 a 150 mmHg)
Entre 50 e 150 mmHg de pressão arterial média (MAP), o cérebro mantém um fluxo sanguíneo constante.

Limite Inferior (LLA - Lower Limit of Autoregulation)
Se a pressão arterial cai abaixo de 50 mmHg, o sistema de autorregulação não consegue mais compensar, com o fluxo de sangue diminuindo drasticamente.

Limite Superior (Upper Limit of Autoregulation)
Se a pressão arterial ultrapassa 150 mmHg, o cérebro perde o controle do fluxo e começa a receber sangue em excesso, aumentando a PIC e levando a edema e hemorragia.

Gráfico B: Variação dos limites da autorregulação
Os limites não são fixos. Eles podem variar entre pessoas e até mesmo dentro do mesmo indivíduo em diferentes condições, como em casos de hipertensão crônica, onde os limites podem ser deslocados para a direita, permitindo que o cérebro tolere pressões mais altas sem perder o controle do fluxo.

Answer 38

Ondas de Pressão e Fluxo (Gráfico A)
Quando você muda de posição, como de sentado para em pé (representado pelas setas para cima), a pressão arterial sistólica (SBP, linha vermelha) e a velocidade do fluxo na artéria cerebral média (MCAv, linha azul) mudam em resposta. Essa mudança cria ondas que representam as flutuações na pressão arterial e na velocidade do fluxo.

Deslocamento de Fase (Phase Shift):
As duas ondas (SBP e MCAv) não estão perfeitamente alinhadas. Esse atraso (deslocamento de fase) indica que o cérebro leva um tempo para ajustar o fluxo sanguíneo às mudanças de pressão.

Amortecimento (Damping): O sistema de autorregulação age como um "amortecedor", reduzindo o impacto dessas flutuações na pressão arterial sobre o fluxo cerebral. Esse amortecimento é medido em 0,8 cm/s por mmHg, indicando que o cérebro tenta minimizar variações bruscas.

Platô de Autorregulação (Gráfico B)
Aqui, vemos que a relação entre a pressão arterial média (MAP) e o fluxo sanguíneo cerebral (CBF) não é linear. Existe um platô (região em rosa), onde o cérebro mantém o fluxo constante, mesmo com variações de pressão de cerca de ±10%.

Zona de Conforto (Autorregulatory Plateau): Dentro dessa faixa, o cérebro consegue ajustar o fluxo para se manter constante.

Fora do Platô: Fora desse intervalo, o controle é perdido, e pequenas mudanças na pressão arterial causam grandes oscilações no fluxo.

É crucial manter a PA dentro dessa zona de conforto para garantir que o cérebro receba um suprimento constante de sangue durante a cirurgia. Mudanças bruscas na pressão podem comprometer a segurança do paciente, resultando em isquemia ou hiperperfusão.

Answer 39

Em situações como neurocirurgias complexas ou paradas cardíacas controladas, a hipotermia é induzida para proteger o cérebro pela redução do consumo de oxigênio.

Normotermia (37ºC)
Cérebro desempenha 100% de função, está com integridade 100% e EEG apresenta ondas rápidas e intensas, indicando alta atividade elétrica.
CMRO₂: Cerca de 3,3 mL·100 g⁻¹·min⁻¹, um consumo energético elevado para suportar funções complexas, como pensamento crítico e memória.

Hipotermia grave (27ºC):
Cérebro com 25% de função, 16% de integridade, EEG com ondas mais lentas e espaçadas e CMRO₂ reduzido para 1,4 mL·100 g⁻¹·min⁻¹, menos da metade do normal.

Parada circulatória total (17ºC)
Cérebro com 0% de função, 4% de integridade e CMRO₂ apenas de 0,8 mL·100 g⁻¹·min⁻¹, o mínimo necessário para evitar danos permanentes.

Answer 40

É uma relação diretamente proporcional (Gráfico B)

Normocapnia - "Trânsito Normal" (PaCO₂ ~ 40 mmHg)
FSC mantido em um nível constante, ideal para o funcionamento do cérebro. CBF ~ 50 mL·100 g⁻¹·min⁻¹ e responde de forma equilibrada a pequenas mudanças na pressão arterial (MAP)

Hipercapnia - "Trânsito Intenso" (PaCO₂ > 40 mmHg)
Com a vasodilatação, o fluxo aumenta 2,5% por mmHg de aumento no PaCO₂ (Linha Vermelha). Se a PaCO₂ ultrapassa 80 mmHg, o fluxo atinge o máximo e não pode aumentar mais, mesmo que o PaCO₂ continue subindo.

Hipocapnia - "Trânsito Reduzido" (PaCO₂ < 40 mmHg)
Vasoconstrição, com redução do fluxo em 1,67% por mmHg de redução no PaCO₂. Mesmo com reduções extremas no PaCO₂, o fluxo não chega a zero, pois o cérebro precisa de uma circulação mínima para sobreviver.

Porém, essas relações mudam frente a variações na PAM (Gráfico A):

Hipotensão Moderada (<33% de Redução): Resposta ainda é significativa, mas limitada (Linha Azul).

Hipotensão Severa (<66% de Redução): O efeito do PaCO₂ é praticamente anulado, pois os vasos estão tão contraídos que não conseguem responder ao aumento de CO₂ (Linha Verde).

Answer 41

PaO₂ e Fluxo Sanguíneo Cerebral (Gráfico A)
Acima de 60 mmHg o FSC é relativamente constante, enquanto que abaixo de 60 mmHg, o CBF (FSC) aumenta rapidamente.

SaO₂ e Fluxo Sanguíneo Cerebral (Gráfico B)
Conforme a saturação diminui, o FSC aumenta de maneira proporcional (inversamente proporcional)

CaO₂ e Mudanças no CBF (Gráfico C)
O CaO2 pode reduzir tanto pela hemodiluição quanto pela hipoxemia.

Hipoxemia Hipóxica (Linha Azul): Quando a quantidade de oxigênio cai devido a uma baixa PaO₂, o CBF aumenta rapidamente para compensar

Hemodiluição (Linha Vermelha): com a queda da Hb, o aumento no CBF é mais modesto, pois o cérebro não consegue compensar tão facilmente a redução na capacidade de transporte.

CaO₂ e Entrega de Oxigênio (Gráfico C, Painel Inferior)
Por outro lado, a entrega total de oxigênio para os tecidos cerebrais em situações de hemodiluição ou hipoxemia (DO₂) tende a cair mesmo que o fluxo aumente, porque a quantidade de oxigênio por unidade de sangue está reduzida:

Hipoxemia: DO₂ cai, porém de forma mais suave, devido ao grande aumento no CBF em resposta à hipoxemia.

Hemodiluição: DO₂ tem uma queda mais acentuada, em parte devido ao menor aumento compensatório do CBF.

Answer 42

Minutos Após a Lesão - Excitotoxicidade (Crise Inicial)
Explosão de Atividade (Excitotoxicidade): Há uma liberação massiva de glutamato (um neurotransmissor excitador), que ativa exageradamente os neurônios, sobrecarregando mitocôndrias e inundando as células com Ca²⁺ e ROS (espécies reativas de oxigênio), causando danos severos.

Perigo de Colapso: o excesso de atividade destrói as células rapidamente

Horas Após a Lesão - Início da Resposta Anti-Excitotoxicidade (Controle de Danos)
Sistemas de controle, como os receptores GABA_A (que inibem a atividade excessiva), adenosina (que reduz a excitabilidade) e K+ATP (canais que ajudam a estabilizar a energia celular), começam a ser ativados.

Dias Após a Lesão - Inflamação e Tentativa de Sobrevivência (Reconstrução Inicial)
Inflamação e Apoptose: Os "bombeiros" do sistema imune começam a trabalhar, mas também causam danos colaterais, liberando IL-1 e caspases, que promovem apoptose.

Sobrevivência e Reparo Inicial: Ao mesmo tempo, fatores de sobrevivência como IL-10, Bcl (proteínas anti-apoptóticas) e EPO (eritropoietina estimula a formação de novos vasos) ajudam as células sobreviventes a resistir e se adaptar.

Semanas a Meses - Regeneração e Reparo (Reconstrução Longa)
Cicatrização e Reparo: Formação de cicatrizes, vasculogênese (criação de novos vasos) e neurogênese (formação de novos neurônios) começam a ocorrer de forma lenta e constante mas ainda apenas com recuperação parcial.

Ponto 08: SNC Flashcards

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