Portal hypertension och andra komplikationer vid svår leversjukdom

Question 1

När kan ikterus ses? Var ses det först?

Answer 1

> 50 mikromol/L av bilirubin.

Sclera

Question 2

Vilka är de vanligaste komplikationer vid svår leversjukdom?

Answer 2

Ascites

Varicer

Question 3

Vilken funktion i hepatocyter är mest känslig för störning?

Answer 3

Utsöndring av bilirubin till gallkanalikuli.

Transportprotein - cMOAT/MRP2 är ATP-beroende

Question 4

Vad är spider nevi?

Answer 4

Blodkärl från centrala blodkärl

Question 5

Vad är palmarerytem? Vad orsakar det?

Answer 5

Rodnad tonart och hypotenart.
Förhöjt östrogentonus p.g.a. ökad aromatasaktivitet, sänkt SHBG.
Östrogen är vasodilaternade

Question 6

Vad är ascites?

Answer 6

Fri vätska i buken - kan ge flankdämpningar.

Question 7

Vad är caput medusae?

Answer 7

1. Vv. paraumbicales
2. V. epigastrica superficialis och inferior
3. V. thoracoepigastrica genom rekanalisering

Question 8

Vad är portal hypertension? Kortfattad definition

Answer 8

Förhöjt blodtryck i portacirkulationen

Question 9

Vad är HVPG?

Answer 9

Hepatic venous pressure gradient.

Tryckskillnaden mellan vena hepaticae och v. portae

Question 10

Varför är blodtrycket i vena portal högre än i levervenerna?

Answer 10

Porta-venerna är små, och det finns även en viss tennis från stellatceller som skapar tension hos sinusoider.
Ger högre motstånd i vena portae

Question 11

Vad består portal hypertension av?

Answer 11

Leverns resistens för blodflödet ökar

Blodflödet i splanknikus ökar

Question 12

Vad består portal hypertension av?

Answer 12

Leverns resistens för blodflödet ökar

Blodflödet i splanknikus ökar

Question 13

Hur är mekanismen för ökad intrahepatisk resistens?

Answer 13

Mekanisk - 70%

Dynamisk - 30%

Question 14

Vad är den mekaniska mekanismen för ökad intrahepatisk resistens?

Answer 14

1. Fibros och regenerationsnoduli
2. Ändrar arkitektur
3. Lågt blodflöde
4. Hypoxi
5. Angiogenes m.h.a. HIF-1-alfa och VEGF
6. Kapillärbildning
   Risk ökar för mikrotromboser

Question 15

Vad är den dynamiska mekanismen för ökad intrahepatisk resistens?

Answer 15

1. Låggradig inflammation
2. Dysfunktionella sinusoidala endotelceller
3. Utsöndrar mer ET-1 än NO
4. Ökad kontraktion hos stellatceller

Question 16

Vad är mekanismen för ökat blodflöde i splanknikus?

Answer 16

1. Shear stress, endogena cannabinoider, ökad VEGF (från hypoxi), endotoxiner som ökar TNF-alfa
2. Uppreglerar eNOS
3. Ökad NO. i splanknikus
4. Ökad portalflöde
5. Ökad portaltryck

Question 17

Vad är en hyperdynamisk cirkualtion?

Answer 17

Ett begrepp för generell vasodilation

Question 18

Hur uppstår ascites?

Answer 18

1. Systemisk vasodilation
2. a) Noradrenalin - minskar GFR
   b) renin, angiotensin 2 och aldosteron ger natrium och vatten retention
   c) ADH ger vattenretention
3. Ascites
   Andra orsaker är hypoalbuminemi och portal hypertension

Question 19

Vad kan orsaka ascites?

Answer 19

Portal hypertension 
Tumör
Hypoalbuminemi
Kronisk peritonit
Lymfstas
Pankreatiskt ascites

Question 20

Hur undersöks ascites?

Answer 20

Buktappning - nål i buken

Question 21

Hur ser buktappning ut vid levercirros/portal hypertension?

Answer 21

Klargul
<25 g/L i albumin
Albumindifferens >11

Question 22

Vilken är basbehandlingen för ascites?

Answer 22

Spironolakton

Kombineras med furosemid (har ingen asciteseffekt)

Question 23

Vad är viktigt att tänka på vid terapeutisk laparocentes?

Answer 23

Motverka hypovolemi - vätska

Motverka lågt onkotiskt tryck - ge albumin

Question 24

Vad är spontan bakteriell peritonit?

Answer 24

Ascites infekteras från magtarmkanalen.

Autoinfektion från tarmbakterier.

Question 25

Vad är hepatorenalt syndrom?

Answer 25

1. Cirros 2. Vasodilation i splanknikus 3. Reducerad effektiv arteriell blodvolym 4. Vasokonsrtiktorer, renala 5. Renal vasokonstriktion

Question 26

Hur uppstår varicer?

Answer 26

HVPG> 10 mmHg (normalt 5). Kollateraler återöppnas samt VEGF och angiogenes ökar. Kompenserar ökad intrahepatisk resistens, för att blodet ska tillbaka till hjärtat

Question 27

Var kan kollateras bildas?

Answer 27

``` Skivepitel möter cylinderpeitel Cardia - övergång, Z-linjer Rektum Fetala shuntar runt navel Retroperitonealt till njure ```

Question 28

Hur uppstår esofagusvaricer?

Answer 28

``` Nedre tredjedel 1. Resistens ökar i vena portae 2. Fortplantas till v. gastrica sin 3. Vv. oesophageales - nedre tredjedel Övre två tredjedelar: 1. Blodet från splanknikus når hjärtat 2. Vena cava superior 3. V. azygos ```

Question 29

Hur kan varicer undersökas?

Answer 29

Gastroskopi

Question 30

Vad är primärprofylax för varicer?

Answer 30

Propranolol - sänker trycket, viktigt för splanknikus som har mycket beta-2-receptorer

Question 31

Hur stoppas blödning från esofagusvaricer?

Answer 31

Inducera fibros hos blödning | Gummiband på varicer: stryper vasa vasorum som fibrotiseras Cohen faller av

Question 32

Vad är TIPS?

Answer 32

Konstgjord väg för blodflödet från vena porta till vena cava. Sänker momentana portals trycker - varicer slutar blöda

Question 33

Hur sätts TIPS in?

Answer 33

1. V. jugularis 2. Vena cava superior 3. Vena cava inferior 4. Vv. hepaticae 5. Mellan levervener och portaven

Question 34

Vad är leverencefalopati?

Answer 34

CNS-påverkan som kan ge eufori, apati, desorientering, omvänd sömnrytm m.m. Uteslutningsdiagnos

Question 35

Hur uppstår leverencefalopati?

Answer 35

1. Bakterier degraderar proteiner i tarmlumen 2. Vissa bakterier har ureas 3. Ammoniak bildas, kan även bildas från enterocyter genom glutaminas 4. Nedsatt leverfunktion gör att ammoniak samlas (ingen ureacykel) 5. Ammoniumjoner i cirkulation 6. Glutamin bildas i synapsklyftor 7. Ammonium återbildas, ger ROS 8. Störningar i mitokondrier 9. Ödem i astrocyter

Question 36

Hur behandlas leverencefalopati?

Answer 36

Behandla infektion Sätta ut ev. CNS-påverkande läkemedel Antibiotikum kan ges som systemisk effekt

Question 37

Hur verkar rifaximin respektive laktulos?

Answer 37

Laktulos: omvandlas till mjölk- och ättiksyra vilket reducerar pH i tarmen. Ammoniak blir då ammonium som absorberas i en lägre grad än ammoniak, och således kommer CNS exponeras i en lägre grad. Lägre pH i tarmen kommer inhibera ammoniakbildande bakterier och då ökar andelen laktobaciller som inte kan bilda ammoniak. Rifaximin: tilläggsbehandling för laktulos och minskar risk för nytt skov. Är ickeabsorberande antibiotikum som minskar antalet tarmbakterier och således även dess ammoniakbildning.

Question 38

Hur ökar infektionskänsligheten vid levercirros?

Answer 38

Nedsatt bildning av komplementfaktorer Försämrad tarmbarriär Ökad LPS kan aktivera stellatceller ytterligare