PP2 patho Flashcards
(24 cards)
Dommage cellulaire subvient lors de :
- stress tellement
important qu’elles ne peuvent
pas ou plus s’adapter - lorsqu’elles sont exposées à
une agression nocive
-si elles sont porteuses
d’anomalies intrinsèquesà
Dommage cellulaire peut être reversible si
s’il est aigu et
transitoire
Dommage cellulaire peut être irreversible si
si l’agression est
sévère ou prolongée, ce qui
mène à la mort cellulaire, par
nécrose ou apoptose.
Nécrose
Taille cellulaire
Noyau
Membrane cytoplasmique
Contenu cellulaire
Inflammation adjacente
Rôle
Augmente (tuméfaction)
Pycnose/karyorrhexie /karyolyse
Perturbée; fuites
Digestion enzymatique; fuites
Fréquente
Toujours pathologique
Apoptose
Taille cellulaire
Noyau
Membrane cytoplasmique
Contenu cellulaire
Inflammation adjacente
Rôle
Diminue (rétrécissement)
Condensation /fragmentation
Intacte
Intact
Aucune
Souvent physiologique
(éliminer cellules inutiles);
Parfois pathologique
(dommage ADN)
Au début, les dommages cellulaires se manifestent par
des
changements fonctionnels
↓ Phosphorylation oxydative
↓ ATP
Ensuite (dommages cellulaires), il y a des
changements morphologiques
Exemple de changements morphologiques dans le dommage cellulaire reversible
- Le principal changement est un œdème cytoplasmique et des organites.
- Le gonflement des organites (mitochondries, RER) et d’autres changements (cloques membranaires [« blebs »], figures de myéline)
Éventuellement lors de changement morphologie cellulaire réversible, il y aura
un retour à la normale avec
restauration de la morphologie et des fonctions.
Deux types de morts cellulaires
Nécrose
Apoptose
Causes de dommage et de mort cellulaires
- Diminution de l’apport en oxygène
Totale (anoxie) ou partielle (hypoxie).
Par diminution flot sanguin (ischémie)
Insuffisance cardio-respiratoire - Agents physiques
- Agents chimiques
- Agents infectieux
Bactéries, virus, champignons, parasites - Réactions immunes
Antigènes exogènes ou endogènes (auto-antigènes) - Altérations génétiques
- Problèmes nutritionnels
Carence ou excès
La réponse cellulaire à une agression dépend de
Type d’agression
Durée de l’agression
Sévérité de l’agression
Les conséquences des dommages cellulaires dépendent de
Type de cellule agressée
État de la cellule lors de l’agression
Capacités d’adaptation de la cellule agressée
Les dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques d’une ou de plusieurs composantes cellulaires
Respiration cellulaire aérobie
Synthèse protéique
Membrane cellulaire et des organites
Cytosquelette
Intégrité de l’ADN
Mécanismes biochimiques
- Déplétion en ATP
- Dommages aux mitochondries
- Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
- Accumulation de radicaux libres
- Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
- Dommages à l’ADN et aux protéines
Les principales causes de déplétion en ATP sont
l’hypoxie/anoxie
le dommage aux mitochondries
l’action de certaines toxines (ex. cyanure).
Il existe deux méthodes de production de l’ATP
Phosphorylation oxydative (la plus importante)
Glycolyse anaérobique à partir du glucose et du glycogène
La déplétion des réserves en ATP à 5-10% de la valeur
normale a des effets importants sur différents systèmes
critiques pour la survie de la cellule :
- Pompe à sodium membranaire
- Métabolisme énergétique cellulaire
- Synthèse des protéines
- Membrane cellulaire et membrane des organites
- Noyau
Les mitochondries sont une cible importante de plusieurs
agents agresseurs
Diminution d’apport en O2
Toxines
Radiation
L’atteinte de l’intégrité des mitochondries ou leur
dysfonction entraîne la mort cellulaire par nécrose par
Diminution de la production de l’ATP
Augmentation de la formation de radicaux libres
Sous l’effet de la diminution de facteurs anti- apoptotiques et/ou l’augmentation de facteurs pro- apoptotiques, les mitochondries peuvent aussi
libérer des protéines qu’elles séquestrent et entraîner la mort cellulaire par apoptose.
Dans la cellule normale, il y a ——— de calcium. Celui-ci est contenu dans ———————————–.
Ce gradient est maintenu par ———————
très peu
les mitochondries et le réticulum endoplasmique
une pompe Ca2+-Mg2+-ATPase.
Une augmentation du Ca2+ intracellulaire provoque:
Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire
Activation enzymatique
Augmentation de la perméabilité des mitochondries
Les radicaux libres sont des molécules avec
un électron libre.
