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Patologia > PR2 > Flashcards

PR2 Flashcards

(66 cards)

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1
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

Do que consiste a hemostasia ?

A
  • manutenção da integridade da parede de um vaso
  • pressão intravascular
  • osmolaridade do sangue (dentro de limites fisiológicos)
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Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

Quais são os 3 principais distúrbios capazes de interferir com a hemostasia ?

A
  • Alteração hídrica intersticial
  • alteração no volume sanguíneo
  • alterações por obstrução vascular
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3
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

O que a alteração hídrica intersticial causa ?

A

Edema

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4
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

O que a alteração no volume sanguíneo causa?

A
  • Hiperemia
  • Congestão
  • Hemorragia
  • Choque
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5
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

O que alterações por obstrução vascular causam ?

A
  • Embolia
  • Trombose
  • Isquemia
  • Infarto
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6
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

O que é um edema ? Cite 3 locais onde pode ocorrer e o nome que recebem

A
  • acúmulo de líquido no espaço intersticial e/ ou nas cavidades que revestem os órgãos

➝ edema na cavidade pleural = hidrotórax
➝ edema na cavidade peritoneal = ascite, derrame peritoneal
➝ edema na cavidade pericárdica = hidropericárdio
➝ edema sistêmico = anasarca

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7
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

Cite quais sãos os fatores que podem levar à formação de um edema ? Exemplifique cada

A

1) Aumento da pressão hidrostática capilar - drenagem venosa insuficiente, elevação generalizada da pressão venosa

2) Diminuição da pressão oncótica plasmática - hipoalbuminemia

3) Obstrução linfática - neoplasia comprimindo/ causando obstrução de vasos linfáticos, retirada de linfonodo em tratamento de câncer

4) Retenção de sódio e água - consumo excessivo de água ou problema na bomba de sódio e potássio

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8
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

O que é e como ocorre o Exsudato ?

A
  • fluido inflamatório
    ➝ com alta concentração de proteínas e fragmentos celulares e pus
  • esse líquido extravasou devido ao aumento da permeabilidade vascular
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9
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

O que é e como ocorre o Transudato ?

A
  • um líquido
    ➝ baixa concentração de proteínas, límpido
  • a permeabilidade vascular está preservada. O extravasamento se dá por desequilíbrio osmótico ou hidrostático
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10
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

O que é a pressão hidrostática?

A
  • é a pressão exercida pelo sangue contra a parede do vaso
    ➝ ao nível dos capilares ela promove a saída do líquido de dentro do vaso para o interstício
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11
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1)

O que é a pressão osmótica ?

A
  • é a pressão exercida pelas proteínas plasmáticas (principalmente a albumina)
    ➝ o líquido vai sempre do lugar com menos concentração de proteínas para o lugar com mais concentração. Ou seja: as proteínas plasmáticas vão atrair líquido do interstício para o sangue
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12
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo

O que é a hiperemia ? Consequência

A
  • consiste no acúmulo de sangue em um vaso devido à vasodilatação do mesmo
    ➝ é um processo ATIVO
  • a área onde está havendo a vasodilatação fica avermelhada (eritema) e a temperatura aumenta
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13
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo

O que é a hiperemia fisiológica ?

A
  • vasodilatação para promover aumento do fluxo de sangue para um tecido
    ➝ por algum motivo fisiológico
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14
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo

O que é a hiperemia patológica?

A

Nela o motivo para a vasodilatação é alguma patologia
➝ vasodilatação em locais de inflamação

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15
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo

O que é a congestão ? Qual a consequência ?

A
  • processo passivo onde há vasodilatação (resultante de uma drenagem venosa insuficiente)
    ➝ por conta do problema na drenagem, vai haver um acúmulo de hemoglobina desoxigenada nesse vaso (cianose)

Congestão crônica:
- o acúmulo de líquido no vaso vai aumentar a pressão hidrostática capilar (resultando em edema) e vai também acarretar no rompimento de capilares sanguíneos mais frágeis (focos de hemorragia)
➝ nos focos de hemorragia haverá fagocitose da hemoglobina extravasada pelos macrófagos
➝ no interior dos macrófagos a hemoglobina é metabolizada em hemossiderina (por isso esses macrófagos são chamados de hemossiderófagos)

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16
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo

O que é a hemorragia ?

A
  • consiste na saída de sangue do espaço vascular (vasos e coração) para o espaço extravascular (cavidades, interstício ou fora do organismo)
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17
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo

Quais são os mecanismos/ alterações que possibilitam a ocorrência da hemorragia ?

A

1) Rexe: ruptura da parede do vaso ou do coração
➝ causas: traumatismo, enfraquecimento da parede vascular, crise hipertensiva

2) Diapedese: alteração no vaso devido a um afrouxamento da membrana basal, que faz com que as células endoteliais fiquem mais afastadas uma das outras (permitindo a passagem de hemácias entre elas)
➝ NÃO há ruptura vascular

3) Diátese hemorrágica:
➝ tendência para sangramento sem causa aparente (hemorragia espontânea)
➝ hemorragia mais intensa e prolongada após traumatismo (a hemorragia é desproporcional ao tamanho da lesão)

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18
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo

Fatores que levam a uma diátese hemorrágica

A
  • distúrbio da parede vascular
  • alterações plaquetárias: indivíduos com trombocitopenia não conseguem realizar agregação plaquetária ➝ demoram a estancar o sangue
  • alterações de fatores de coagulação
  • aumento da fibrinólise: levando à dissolução do trombo antes do tempo
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19
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 1) - Alterações no volume sanguíneo

Quais são as consequências gerais das hemorragias?

A
  • choque hipovolêmico: há uma diminuição muito grande da volemia devido a perda de sangue e por consequência há hipoperfusão generalizada dos tecidos ( choque hipovolêmico )
  • anemia: ao perder sangue, perdem hemácia e ferro junto
    ➝ anemia aguda: perde-se muito sangue de uma vez só
    ➝ anemia ferropriva: perda vai ocorrendo ao longo do tempo
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20
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

Qual é a diferença entre um trombo e um coágulo ?

A
  • trombo: solidificação do sangue no interior de vasos sanguíneos (ou seja, no espaço intravascular)
  • coágulo: solidificação do sangue no espaço extravascular
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21
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

O que o endotélio do vaso sanguíneo tem que o torna um dos principais responsáveis pela hemostasia ?

A
  • moléculas antitrombóticas: liberadas quando a parede vascular está integra para que o sangue se mantenha líquido
  • moléculas pró-trombóticas: liberadas quando a parede vascular encontra-se lesionada.
    ➝ essas moléculas estimulam a formação do trombo
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22
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

Quais são os componentes pró-trombóticos?

A

1) moléculas vasoconstritoras: para garantir que haja menor fluxo sanguíneo passando pelo vaso lesionado e, consequentemente, uma menor perda de sangue

2) moléculas agregantes: sinalizam para as plaquetas a necessidade delas se agregarem

3) moléculas coagulantes: ativam a cascata de coagulação para que a rede de fibrina seja formada

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23
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

Como a hemostasia está dividia ? Defina as divisões

A
  • hemostasia primária: engloba alterações na parede vascular e a ação das plaquetas
  • hemostasia secundária: engloba a cascata de coagulação, que vai resultar na formação da rede de fibrina
  • hemostasia terciária: referente à etapa de dissolução do tampão hemostático
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24
Q

(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)

Explique a hemostasia primária

A

Quando há uma lesão no endotélio, a primeira coisa a acontecer é a vasoconstrição do vaso lesionado:

Lesão do endotélio ➝ sangue entra em contato com camadas mais internas do vaso ➝ contato do sangue com a matriz extracelular da lâmina basal ➝ na matriz extracelular há o vWF que irá atrair plaquetas ➝ plaquetas começam a se ligar no vWF e se aderir naquela região ➝ formação de uma espécie de tapete por cima da lesão

  • no momento em que a plaqueta se ligou ao vWF, ela é ativada e passa a secretar tromboxano A2, que por sua vez começa a atrair novas plaquetas para o local. As plaquetas que vem atraídas também começam a se aderir naquele local
    ➝ agregação plaquetária vai ocorrendo formando o agregado plaquetário
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25
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2)
26
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2) Explique a hemostasia secundária
Na etapa de hemostasia secundária, há a formação da rede de fibrina ➝ isso é importante pois o tampão hemostático (agregado plaquetário) sozinho não seria forte o suficiente para conter a hemorragia ( ele iria acabar sendo arrastado pelo sangue )
27
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2) Mas o que é a fibrina ?
- proteína insolúvel no plasma, que após formada se deposita em cima do tampão hemostático (agregado plaquetário) formando a rede de fibrina ➝ estabilizando assim a estrutura * não a fibrina pronta no sangue. A enzima trombina que converte o fibrinogênio em fibrina. A formação da trombina depende da cascata de coagulação
28
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2) Cascata de Coagulação - como começa e qual o objetivo final
- no plasma há protrombina circulante, que é a forma inativa da trombina - quando a protrombina é ativada (pelo cálcio) ela se transforma em trombina - ao ser formada, a trombina é capaz de transformar o fibrinogênio em fibrina ( que irá formar então a rede de fibrina)
29
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2) Cascata de coagulação - via intrínseca
- fator 12 - é desencadeado pelo colágeno subendotelial que está exposto devido a lesão
30
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2) Cascata de coagulação - via extrínseca
- é desencadeado pela tromboplastina ➝ tal fator tecidual é liberado por fibroblastos e pelas células musculares lisas da parede muscular + pelas células endoteliais quando lesionadas
31
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2) Cascata de coagulação. - Fator X
- apesar de as vias intrínseca e extrínseca serem iniciadas por maneiras diferentes, elas culminam no mesmo resultado: a formação do fator X - após ser formado, ele forma um complexo denominado Complexo Protrombinase com o fator Va. ➝ esse complexo é essencial para a ativação de protrombina em trombina (depende de cálcio) * por isso que deficiência de cálcio ou de vitamina k levam ao comprometimento da cascata de coagulação
32
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2) O que é a trombose ?
- consiste na solidificação do sangue no interior dos vasos sanguíneos ou da câmara cardíaca
33
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2) A tríade de Virchow tenta explicar as possíveis causas para a formação de um trombo (trombose). Quais são elas ?
1) Hipercoagubilidade: ocorre quando o indivíduo possui uma grande quantidade de fatores de coagulação ou quando há uma má regulação 2) Lesão do endotélio vascular ➝ perda dos componentes anti-trombóticos que mantém o sangue líquido ➝ ativação de plaquetas pelo contato do sangue com o vWF ➝ secreção de inibidores de plasminogênio (diminui a fibrinólise, que faz com que os trombos não sofram dissolução) 3) Alteração do fluxo sanguíneo ➝ turbilhonamento ou lentificação (estase)
34
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2) Destinos do trombo
- propagação: o crescimento do trombo pelo acúmulo progressivo de plaquetas e de fibrina - embolização: uma parte do trombo se solta e começa a circular pelos vasos sanguíneos - dissolução: por meio da atividade fibrinolítica (pode ocorrer de forma natural ou induzida por medicamentos) - Organização e recanalização: crescimento interno de células endoteliais, musculares lisas e fibroblastos + formação de canais capilares que tentam recuperar o fluxo sanguíneo
35
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2) O que é a embolia ?
- consiste na presença de um êmbolo (corpo estranho) circulando pela corrente sanguínea
36
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2) Cite alguns tipos de embolia
- tromboembolismo - embolia gasosa (comum na síndrome de descompressão rápida) - embolia gordurosa - embolia séptica (exemplo: endocardite) * pulmão é o local mais afetado, visto que a maioria dos trombos são formados em veias
37
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2) O que é a isquemia?
- consiste na redução ou parada total do fluxo sanguíneo para determinado órgão/ tecido ➝ se isso se prologar pode levar a hipóxia e posteriormente anóxia ( o que acarreta em necrose do tecido)
38
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2) O que causa uma isquemia ?
- redução do lúmen do vaso que irriga o tecido ➝ pela presença de trombo ou êmbolo
39
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2) O que é o infarto ?
- consiste em área localizada na qual ocorreu uma necrose devido a um déficit no aporte sanguíneo ➝ ou seja: sempre que há morte de tecido devido a uma isquemia, dizemos que houve um infarto
40
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2) Tipos de infartos
1) infarto branco: decorrente de oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulação terminal ➝ rim, baço 2) infarto vermelho: decorrente da oclusão de uma veia ou artéria em órgãos com irrigação dupla ➝ intestino 3) infarto séptico: oclusão de vaso devido à presença de um êmbolo de origem bacteriana
41
(DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2) Cite 3 fatores que influenciam o desenvolvimento do infarto
1) anatomia do suprimento vascular 2) velocidade de oclusão 3) vulnerabilidade do tecido à hipóxia ➝ quanto tempo ele resiste sem ar
42
(NEOPLASIA) Definição
- “ novo crescimento” - sinônimo para tumor - distúrbio do crescimento celular desencadeado por uma série de mutações adquiridas que afetam uma única célula e sua progênie clonal
43
(NEOPLASIA) A proliferação autônoma de neoplasias pode ser dividida em 2 partes. Quais são elas?
- parênquima: células neoplásicas clonais - estroma: sustentação composta por tecido conjuntivo, vasos, células do sistema imune
44
(NEOPLASIA) O que é displasia?
- desenvolvimento perturbado, dificuldade de formação - célula sofre alterações citológicas atípicas envolvendo tamanho, forma e organização ➝ aumenta a chance do desenvolvimento de neoplasia
45
(NEOPLASIA) Classificação quanto ao grau de displasia
1) leve (baixo grau): reversível, lesão não é pré cancerosa 2) moderada (alto grau): lesão pré neoplásica, as células com displasia chegam até a metade das camadas do epitélio 3) acentuada (alto grau/carcenoma): neoplasia maligna in situ ( células cancerosas ocupando só o epitélio. Não passaram da membrana basal)
46
(NEOPLASIA) O que é a neoplasia benigna e como fica a nomenclatura?
- neoplasia localizada, não se dissemina ou invade outros tecidos - na maioria dos casos, as neoplasias benignas terminam em **OMA** ➝ neoplasias mesenquimais: nome do tipo de célula + **OMA** ➝ neoplasias epiteliais: arquitetura/ nome do tipo de célula + **OMA** + órgão
47
(NEOPLASIA) O que é a neoplasia maligna e como fica a nomenclatura?
- tem a capacidade de destruir e de disseminar para áreas distantes ( metástase) ou adjacentes ➝ neoplasias mesenquimais: nome do tipo de célula + **SARCOMA** ➝ neoplasias epiteliais: arquitetura macro ou micro + **CARCINOMA** + tecido de origem + órgão
48
(NEOPLASIA) Teratoma
- no ovário ou testículo - diferenciação de um clone neoplásico ( diferenciação divergente) ➝ neoplasia de uma célula germinativa totipotente (com capacidade de originar qualquer tecido)
49
(NEOPLASIA) - benigna x maligna Fatores que diferenciam os dois
1) a diferenciação celular: o quanto a célula neoplásica se parece com a célula normal ➝ quanto mais parecida, mais diferenciada ela é ➝ benigna é bem diferenciada ➝ maligna tem várias gradações diferentes 2) Anaplasia: falta de diferenciação, associada a núcleo anormal, mitoses atípicas, perda de organização celular ➝ apenas nas malignas 3) invasão local: progressiva, invasão e destruição do tecido ao redor ➝ neoplasia maligna 4) Metástase: propagação de neoplasia para áreas distantes/ fisicamente descontínuas ➝ neoplasia maligna
50
(NEOPLASIA) Vias de propagação de neoplasias malignas
- disseminação pelos vasos linfáticos e hematogênica ➝ conforme há um maior número de mutações, as células neoplásicas epiteliais podem ficar mais agressivas. Elas começam a produzir enzimas capazes de dissolver a membrana basal ➝ quando a membrana basal é dissolvida, as células neoplásicas epiteliais conseguem invadir o tecido conjuntivo localizado abaixo ➝ quando essas células neoplásicas encontram um vaso, elas liberam enzimas que são capazes de romper a parede do vaso, possibilitando então a entrada delas na corrente sanguínea ou linfático (conseguem por este meio chegar em outros órgãos)
51
(NEOPLASIA) Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: tumor em tecido adiposo
B: lipoma M: lipossarcoma
52
(NEOPLASIA) Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: tumor em tecido fibroso
B: fibroma M: fibrossarcoma
53
(NEOPLASIA) Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: tumor em tecido cartilaginoso
B: condroma M: condrossarcoma
54
(NEOPLASIA) Dê o nome da neoplasia benigna e maligna: tumor em tecido ósseo
B: osteoma M: sarcoma osteogênico
55
(NEOPLASIA) Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: tumor em vaso sanguíneo
B: hemangioma M: angiossarcoma
56
(NEOPLASIA) Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: em vasos linfáticos
B: linfangioma M: linfangiossarcoma
57
(NEOPLASIA) Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: músculo liso
B: leiomioma M: leiomiossarcoma
58
(NEOPLASIA) Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: músculo esquelético
B: rabdomioma M: rabdomiossarcoma
59
(NEOPLASIA) Dê o nome da neoplasia benigna e maligna para: revestimento epitelial de glândulas ou ductos
B: adenoma / M: adenocarcinoma B: papiloma / M: carcinoma papilar B: cistadenoma/ M: cistadenocarcinoma
60
(NEOPLASIA) O que é pleomorfismo?
Variação no tamanho e forma de células tumorais
61
(ONCOGÊNESE) Quais são as alterações exclusivas das células neoplásicas?
1) auto- suficiência de sinais de crescimento: não dependem de estímulos para proliferarem 2) insensibilidade aos sinais inibitórios de crescimento 3) evasão da apoptose: evadem os estímulos que tentam induzi-las à apoptose 4) manutenção da angiogênese 5) evasão da resposta imune 6) capacidade de invasão e metástase: característica das neoplasias malignas
62
(ONCOGÊNESE) Quais são os genes que precisam sofrer mutações para que as células neoplásicas tenham alterações que garantem sua sobrevivência?
1) Protooncogenes: responsáveis por estimular a proliferação 2) genes supressores tumorais: freiam a proliferação celular 3) genes reguladores de apoptose: responsáveis por induzir apoptose 4) genes envolvidos no reparo de DNA: estabilizam o genoma
63
(ONCOGÊNESE) Mutação de Protooncogenese X Autossuficiência de sinais de crescimento
- principal gene é o RAS ➝ ativação de ciclinas dando início ao ciclo celular - quando sofre mutação, são codificadas oncoproteínas RAS, que vai estimular excessivamente a proliferação celular
64
(ONCOGÊNESE) Mutação do gene de supressão tumoral X insensibilidade aos sinais inibitórios do crescimento
- gene RB ➝ codifica a enzima de mesmo nome, que é responsável por manter a célula quiescente - gene P53 ➝ codifica proteína de mesmo nome, responsável por parar o ciclo celular em caso de lesão no DNA e estimular a transcrição de genes de reparo do DNA ➝ também estimula a transcrição de genes pró-apoptóticos
65
(ONCOGÊNESE) Mutação dos genes reguladores da apoptose X evasão da apoptose
- gene BCL2 ➝ codifica proteína de mesmo nome, que inibe a apoptose de uma célula
66
(ONCOGÊNESE) Defeito no reparo de DNA X mutação dos genes de reparo
- genes de reparo do DNA não são genes oncogênicos, pois a mutação deles não leva a uma proliferação exacerbada de células * síndrome de Lynch ou síndrome do câncer colorretal hereditário não-polipose ➝ mutação no gene de reparo do DNA ➝ leva ao reparo defeituoso do DNA (mismatch repair) ➝ genes mutantes: MSH2, MLH1, MSH6 e PMS2

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