PRACTICA EN AULA Flashcards
(220 cards)
1
Q
Mecanismo acción Aciclovir en general y en tto Herpes
A
Inhibiendo competitivamente el ADN polimerasa viral
2
Q
Aciclovir mecanismo accion:
A
El Aciclovir trifosfato (forma activa del fármaco) es capaz de inhibir la replicación vírica por tres vías:
1. Inhibiendo selectivamente la ADN polimerasa vírica.
2. Mediante la competencia del Aciclovir trifosfato con la guanosina trifosfato por incorporarse al ADN vírico.
3. Actuando como finalizador de cadena al incorporarse al ADN vírico
3
Q
Qué efecto adverso puede relacioarse co el uso prologado de teofovir?
A
Nefrotoxicidad
4
Q
Qué vetaja farmacodiámica tiee dolutegravir frete a otros ihibidores de la itegrasa
A
Menor desarrollo de resiste
cia viral
5
Q
Por qué la combiació de teofovir/emtricitabia es efectiva cotra el VIH?
A
Ambos fármacos se dirige a la trascriptasa reversa co mecaismos complemetarios
6
Q
¿Qué efecto farmacodiámico tiee el dolutegravir e la replicació del VIH?
A
Impide la itegració del ADN viral e el geoma del huésped
7
Q
Qué ezima viral es ihibida por los ihibidores de la trascriptasa reversa como
teofovir?
A
Trascriptasa reversa viral
8
Q
Qué mecaismo explica la resistecia al aciclovir e alguos casos de ifecció por
herpes?
A
Mutaciones en la timidina ciasa viral
9
Q
¿Qué tipo de uió realiza el aciclovir trifosfato co la ADN polimerasa viral?
A
Unión competitiva con los nucleósidos naturales
10
Q
¿Por qué el aciclovir tiee meor toxicidad para las células humaas?
A
No ihibe la ADN polimerasa humaa de forma sigificativa
11
Q
- ¿Qué ezima viral es ecesaria para la activació iicial del aciclovir?
A
Timidia ciasa viral
12
Q
Mecanismo accion antimoniato de meglumina en Leishmania
A
combinación de mecanismos que incluyen la conversión a Sb(III), la inducción de estrés oxidativo (El fármaco genera radicales libres que alteran proteínas parasitarias esenciales. ) y la modulación de la respuesta inmune
13
Q
principal target molecular del antimoniato de meglumina en Leishmania?
A
Enzimas antioxidantes
14
Q
¿Qué efecto tiene el antimoniato de meglumina sobre el metabolismo energético del
parásito?
A
Inhibe la síntesis de ATP
15
Q
¿Qué enzima metabólica es inhibida por el antimoniato de meglumina en los parásitos?
A
Trifosfato de inosina deshidrogenasa
16
Q
Qué efecto adverso puede asociarse con el uso de primaquina en pacientes con
deficiencia de G6PD? (MALARIA)
A
sebolisis severa
17
Q
¿Cuál es el mecanismo de acción principal de la primaquina? (MALARIA)
A
Destrucción de hipnozoítos hepáticos
18
Q
l mecanismo de acción de la cloroquina? (Malaria)
A
Actua hibibiendo la polimerizacion del grupo homo de los parasitos lo que provoca acumulacion de homo libre que es toxica para el parsito
19
Q
. ¿Qué efecto adverso comú puede ocurrir co el uso de albedazol?
A
) Hepatotoxicidad leve
20
Q
Hepatotoxicidad leve
A
Ascaris Lumbricoides
21
Q
¿Cuál es el pricipal mecaismo de acció del albedazol e helmitos?
A
b) Ihibició de la polimerizació de microtúbulos
22
Q
- ¿Cómo actúa el metroidazol e bacterias aaerobias?
A
Forma radicales libres tóxicos al ser reducido por trasportadores itracelulares
23
Q
¿Cuál de los siguietes efectos adversos está relacioado co el uso de metroidazol?
A
nauseas y sabor metalico
24
Q
Cuál es el mecaismo de acció del metroidazol?
A
) Ihibició de la sítesis de ADN por geeració de radicales libres
25
¿Qué orga ismo es u a i dicació pri cipal para el uso de metro idazol?
Entamoeba histolytica
26
Mecanismo accion metronidazol en Giardia
En resumen, el metronidazol actúa inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos en Giardia, lo que interrumpe la replicación celular y causa la muerte del parásito.
27
2. ¿Por qué Giardia lamblia es susceptible al metro idazol?
Giardia lamblia es susceptible al metronidazol debido a su ambiente anaerobio, donde el fármaco se activa al ser reducido por la ferredoxina, una proteína del parásito. El metronidazol, en su forma activa, daña el ADN de Giardia, impidiendo su replicación y funciones vitales. Además, el parásito tiene una capacidad limitada para reparar el daño al ADN, lo que lo hace más vulnerable a la acción del fármaco.
28
¿Cuáles so las pri cipales i dicacio es para el uso de metro idazol e protozoarios?
Respuesta
El metronidazol se utiliza principalmente para tratar infecciones por protozoarios como giardiasis (Giardia lamblia), amebiasis (Entamoeba histolytica), tricomoniasis (Trichomonas vaginalis) y leishmaniasis (Leishmania spp.).
29
Qué precaución debe tomarse al prescribir fluconazol en pacientes con insuficiencia
renal?
Ajustar la dosis para evitar acumulación
30
4. ¿Qué microorganismo es un causante típico de onicomicosis tratado con fluconazol?
) Trichophyton rubrum
31
Cuál es un efecto adverso potencial asociado al fluconazol?
) Prolongación del intervalo QT
32
2. ¿Qué característica del fluconazol permite su uso en onicomicosis?
) Alta penetración en tejidos queratinizados
33
Mecansimod e accion: . ¿Qué enzima es inhibida por el fluconazol?
Inhibe a la 14-alfa-demetilasa bloqueando la sintesis de ergosterol, lo que desestabiliza la membrana celular fúngica y compromete su funcion
34
¿Qué interacción medicamentosa importante debe considerarse al administrar fluconazol
en este caso?
puede incrementar la concentracion de medicamento hiperglicemintes o antic
35
. ¿Qué característica distingue a la caspofungina en términos de farmacocinética?
Eliminación hepática
36
Qué efecto adverso está asociado al uso de caspofungina?
) Hepatotoxicidad leve
37
2. ¿Cuál de los siguientes hongos es una indicación principal para el uso de equinocandinas
como la caspofungina?
) Aspergillus fumigatus
37
¿Cuál es una ventaja de las equinocandinas frente a los azoles?
) Menor interacción con CYP450
38
1. ¿Qué componente de la pared celular fúngica es el target de la caspofungina?
c) β-1,3-D-glucano
39
Mecanismo accion Caspofungina
Es una equinocandica que Inhibe la sintesis de β-1,3-D-glucano, desetablizando la pared celular del hobgo y provocando lisis celular
40
Inidcaciones Caspofungina
Sirve para tto: Candidiasis invasia y aspergiliosis
41
¿Por qué Pneumocystis jirovecii es susceptible a los antimicóticos a pesar de su
resistencia a los antibacterianos?
porque su pared celular tiene componentes similares a la de los hongos
42
¿Cómo se elimina principalmente la azitromicina y doxiciclina?
Se elimina por la bilis
43
Qué efecto adverso es menos común con la azitromicina en comparación con otros
macrólidos?
Nauseas y vomitos
44
¿Qué ventaja farmacocinética tiene la azitromicina sobre la eritromicina?
Menos efectos gastro
45
¿Qué microorganismo es típicamente sensible a la azitromicina (macrolido)?
Mycoplasma pneumoniae
46
4. ¿Qué interacción debe evitarse durante el tratamiento con doxiciclina
Ingesta de alimento ricos en hierro
47
¿Cuál es un efecto adverso común de la doxiciclina?
Fotosensibilidad
48
2.¿Qué microorganismo es típicamente sensible a la doxiciclina?
) Rickettsia rickettsii
49
¿Qué subunidad ribosomal es el target principal de la doxiciclina?
30s
50
¿Cómo influye la farmacocinética de la doxiciclina en su elección para enfermedades
como la fiebre maculosa
alta biodisponiblidad oral y amplia distribucion tejidos
51
fiebre montañas rocosas: Tto con Doxiciclina
La fiebre de la montaña rocosa es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Rickettsia rickettsii, transmitida a través de la picadura de garrapatas infectadas: fiebre erupcion dolor muscualr articula dolor cabeza nauseas vomito
52
TTO eleccion Pneumocystis jirovecii.
trimetoprim-sulfametoxazol, si es sensible cambiar a caspofungina intravenosa.
53
TTO eleccion o Trichophyton rubrum (hongos uñas)
fluconazol
54
TTO eleccion para Giardia ( distencion abdominal, disminucion peso, agua de pozo )
Metronidazol
55
TTo enerobius vermiculares
Alebendazol
56
TTO plasmodium vivax ( Malaria escalofrios , sudaoracion fiebre alta)
Cloroquina: control parasitemia
Primaquina : para erradicacion de hipnozoitos hepaticos
57
TTo Leishmania:
px selva rural úlcera indolora en la pierna izquierda, de 2 meses de evolución. Refiere que la lesión
comenzó como una pequeña pápula eritematosa que progresó a una úlcera con bordes
elevados y exudado seropurulento.
tratamiento con antimoniato de meglumina
58
TTo Herpes Zoster:
dolor ardoroso e el costado derecho desde hace 4 días, seguido de u
exatema vesicular doloroso e la misma área. E la exploració, las vesículas está
agrupadas siguiedo u dermatoma torácico derecho, si cruzar la líea media.
Se diagostica
Aciclovir
59
Se decide iiciar u régime de TARG co
tenofovir/emtricitabina (inhibidores de la trascriptasa reversa aálogos de nucleósidos)
+
dolutegravir (ihibidor de la itegrasa).
60
Cuál es un posible efecto adverso asociado al uso de cefazolina?
Reacciones alérgicas
61
2. ¿Qué tipo de microorganismos son más sensibles a la cefazolina?
) Bacterias Gram-positivas
62
2. ¿Qué características hacen a la cefazolina una buena opción para tratar infecciones por
SAMS? na placa eritematosa, caliente, dolorosa, con bordes mal definidos,
consistente con celulitis l identifica Staphylococcus aureus
sensible a meticilina
eficaz contra SAMR
63
Mecanismo de accion Cefazolina: Staphylococcus aureus
sensible a meticilina
Es una cefalosporina de primera generacion que acuta inhibiendo la sitnesis de la pared celular bacteriana , unidnedose a PBP bloqueandola tarnapetidacion y evitando la formacion de enlaces cruzados en la pareda celulalar loq e provoca la lissi y muerte bacteriana
64
¿Cómo se elimina principalmente la amoxicilina?
Renal
65
. ¿Cuál es un efecto adverso común de los betalactámicos?
) Reacciones alérgicas
66
Qué microorganismo es frecuentemente sensible a amoxicilina/ácido clavulánico?
Streptococcus pneumoniae
67
. ¿Qué ventaja aporta el ácido clavulánico en combinación con betalactámicos?
b) Inhibe la resistencia bacteriana mediada por betalactamasas
68
1. ¿Qué enzima es inhibida por los betalactámicos?
b) Transpeptidasa y Carboxipeptidasas
69
tto NEUMONIA
amoxicilina/ácido clavulánico
70
¿Cuál de los siguientes requiere monitoreo ECG regular?
Bedaquilina
71
El mecanismo de acción del levofloxacino es:
) Inhibición de la ADN girasa
72
Linezolid puede causar:
Pancitopenia
Neuropatía periférica
Acidosis láctica
Ninguna de las anteriores
73
¿Qué efecto adverso es común con la bedaquilina?
b) Prolongación del intervalo QT
74
¿Qué define a la TB-MDR?
Resistencia a isoniazida y rifampicina
75
Qué medicamentos podrían interaccionar con bedaquilina aumentando el
riesgo de toxicidad?
Inhibidores CYP3A4
76
¿Qué efecto adverso relacionado con linezolid podría explicar las parestesias y
debilidad?
La neuropatia periferica inducida por Linezolid
77
1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la bedaquilina?
Inhibe especificamente a la ATP sintasa del mycobacterum tubeculosis , al bloquear la sintesis de ocasiona muerte bacteriana
78
mujer tb tto irregular hace timpo esputo tb resistente a isonia y rimfa = que hacemos?
iniciar terpia con bedaquilina, linezolid, levofloxacino y clofazimina. T
79
¿Cuál es la duración estándar de la fase intensiva del tratamiento HRZE?
8 semanas
80
¿Qué vitamina se recomienda administrar junto con isoniazida para prevenir
neuropatía periférica?
) Piridoxina (B6)
81
Un signo característico del uso de rifampicina es:
Orina de color anaranjado
82
. La rifampicina actúa:
) Inhibiendo la síntesis de ARN bacteriano
83
. ¿Cuál es el principal efecto adverso de la isoniazida?
b) Hepatotoxicidad
84
(esquema HRZE) compsicion
isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol
85
4. ¿Cuál es el intervalo habitual de administración inicial de cianocobalamina
intramuscular?
Diario durante 7 días
86
¿Qué factor puede causar malabsorción de vitamina B12?
Deficiencia de calcio
Presencia de Helicobacter pylori
Inhibidores de la bomba de protones
87
mecanismo accion cianocobalamina
actua como cofactor para convertir la homocisteina en metformia
88
. ¿Qué indicación puede sugerir una respuesta inadecuada al hierro oral?
Mala adherencia
b) Enfermedad inflamatoria crónica
c) Infección activa
89
mecanimo accion sulfato ferroso
90
¿Qué tipo de receptor es bloqueado por ifedipio?
) Caal de calcio tipo L
91
¿Qué efecto adverso es más comú co el uso de ifedipio?
b) Hipotesió
92
. ¿Cuál es el mecanismo de acción del nifedipino como tocolítico?
93
4. ¿Cuál es u efecto adverso comú de la oxitocia e el feto?
) Bradicardia
94
3. ¿Qué receptor se activa por oxitocia?
Receptor acoplado a proteía G
95
¿Cuál es el mecanismo de acción de la oxitocina en el útero?
96
¿Qué efecto tiene la inhibición de RANKL en el remodelado óseo?
o b) Disminuye la actividad de los osteoclastos
97
4. ¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento con denosumab en metástasis
óseas?
) Prevenir eventos óseos secundarios.
98
¿Qué intervención debe realizarse previo al inicio de denosumab?
) Corregir niveles de calcio y vitamina D
99
¿Qué efecto adverso es más común con el uso de denosumab?
b) Hipocalcemia.
100
¿Cuál es el mecanismo de acción del denosumab?
101
Qué alternativa terapéutica es adecuada si el paciente no tolera bifosfonatos?
Teriparatida.
102
¿Cuál de los siguientes es un efecto adverso frecuente del alendronato?
) Osteonecrosis mandibular.
103
¿Cuál es el principal efecto terapéutico de los bifosfonatos en la osteoporosis?
nhiben la actividad de los osteoclastos
104
Qué prueba debe realizarse antes de iniciar leflunomida?
) Test de embarazo.Teratogenicidad.
105
¿Qué medicamento puede aumentar el riesgo de hepatotoxicidad en combinación
con leflunomida?
) Paracetamol
106
¿Cuál es el principal mecanismo de acción de la leflunomida?n artritis psoriásica diagnosticada hace un año acude a consulta
por exacerbación del dolor articular. Está en tratamiento con leflunomida
107
. ¿Cuál es una contraindicación relativa para el uso de metotrexato?
) Embarazo
108
Un efecto adverso común del metotrexato es:
) Mucositis
109
¿Qué suplemento reduce los efectos adversos del metotrexato?
b) Ácido fólico
110
Cuál es el principal mecanismo de acción del metotrexato?
) Inhibición de la dihidrofolato reductasa, aumenta adenosina
111
¿Qué efectos adversos se relacionan con la falta de suplementación con ácido
fólico?
elevado riesgo de mielosupresion, hepatotooxicidad, nauseas estomatitis
112
¿Qué opción no es un antitusígeno
) Dextrometorfano
o b) Codeína
o c) Hidrocodona Butamirato
113
¿Cuál es una contraindicación del dextrometorfano?
Uso concomitante con inhibidores de la MAO para evitar sindorme seronotinergico
114
¿Qué efecto adverso puede surgir del uso excesivo de dextrometorfano?
) Depresión respiratoria
115
¿Cuál es el receptor diana del dextrometorfano?
x NMDA
116
¿Qué ajustes se deben considerar en pacientes con ERGE al usar
dextrometorfano?
podria causar efectos secundrio como vomitos
117
¿Qué característica farmacocinética permite el uso diario de loratadina?
) Larga vida media plasmática
118
Qué efecto tiene la histamina sobre los receptores H1?
o b) Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular
119
¿Qué efecto adverso es más común con los antihistamínicos de primera
generación
Somnolencia
120
¿Qué receptor es bloqueado por la loratadina?
H1
121
¿Qué efecto tiene la hipertensión no controlada en pacientes con EPOC?
Disminuye la respuesta a los broncodilatadores
122
¿Qué receptor es el objetivo de los antagonistas muscarínicos en la EPOC?
) Receptor M3
123
¿Por qué se debe suspender glibenclamida en adultos mayores?
aumenta riesgo de hipoglicemia
124
Mecanismo accion glibenclamida
glibenclamida es un fármaco antidiabético que pertenece a la clase de las sulfonilureas y su mecanismo de acción se basa en la estimulación de la secreción de insulina desde las células β del páncreas
125
mecanismo accion sebaglutina
estimulación de la liberación de insulina desde las células β del páncreas.
126
¿Qué mecanismo explica el beneficio cardiovascular de liraglutida?
Mejora de la función endotelial y reducción de la inflamación
127
Qué valor de laboratorio se debe monitorear regularmente en pacientes tratados con
empagliflozina?
TFG
128
¿Qué interacción podría ocurrir entre empagliflozina y losartán?
Hipotensión ortostática severa
129
¿Qué ventaja tienen los agonistas del receptor GLP-1 como liraglutida?
Reducen el vaciamiento gástrico y promueven la saciedad
130
Qué efecto adverso común está asociado con los inhibidores de SGLT2?
Infecciones del tracto urinario
131
¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de SGLT2 como empagliflozina?
132
¿Qué medida se debe tomar si un paciente desarrolla bradicardia significativa con
ticagrelor?
Cambiar a clopidogrel
133
¿Qué mecanismo explica la acción de la nitroglicerina?
Liberación de óxido nítrico
134
¿Qué interacción potencial existe entre ticagrelor y ketoconazol?
Aumento de los niveles plasmáticos de ticagrelor
135
Cuál es un efecto adverso común de ticagrelor?
Bradicardia
136
¿Qué receptor es inhibido por ticagrelor?
) P2Y12
137
manejo Mujer de 72 años con antecedentes de fibrilación auricular tratada con rivaroxabán
20 mg/día y dislipidemia en tratamiento con rosuvastatina 20 mg/día. Ingresa por dolor
torácico severo irradiado al cuello y mandíbula, acompañado de náuseas. El
electrocardiograma muestra depresión del segmento ST
suspende rivaroxaban ticagrelor para manejo en el síndrome coronario agudo?
138
¿Qué efecto tiene el ácido acetilsalicílico en el tromboxano A2?
Inhibe su síntesis
139
ué indicador se utiliza para ajustar la dosis de heparina no fraccionada?
Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa)
140
¿Qué interacción debe considerarse al combinar clopidogrel con omeprazol?
Reducción de la eficacia de clopidogrel citocxromo CYP 450-2019
141
¿Cuál es la principal indicación de atorvastatina en este caso?
Estabilizar la placa aterosclerótica
142
¿Qué efecto adverso es más común con el uso de heparina no fraccionada?
Trombocitopenia inducida por heparina
143
¿Qué interacción farmacológica podría presentarse entre clopidogrel y simvastatina?
Reduccion del efecto antiplaquetario del clopidogrel
debido a que ambos fármacos son metabolizados en el hígado, y más específicamente, ambos pueden verse afectados por las enzimas del citocromo P450 iesgo de miopatía o rabdomiólisis:
144
¿Cuál es el mecanismo de acción de clopidogrel?
Antagonista irreversible del receptor P2Y12 del ADB en plaquettas, coasionando reducion e inactibacion de trmb
145
¿Por qué se utiliza ácido acetilsalicílico en el tratamiento del síndrome coronario
agudo?
Inhibe la agrebacion plaquetar,a mejora supervivencvia, efecto rapido y prolongado
146
¿Qué precaución se debe tomar al combinar semaglutida con dapagliflozina?
Monitorear el riesgo de acidosis metabólica
147
¿Cuál es un efecto adverso común asociado con semaglutida?
Náuseas y vómitos
148
¿Qué receptor activa la semaglutida?
Receptor GLP-1
149
¿Qué parámetro debe monitorearse regularmente en pacientes con insuficiencia renal
en tratamiento con ranolazina?
aclaramiento de creatinina y la función renal,
150
¿Qué propiedad farmacológica tiene amlodipino?
Bloquea canales de calcio tipo L.
151
. ¿Qué efecto adverso es menos probable con el uso de ranolazina?
Hipotensión severa
152
En un paciente con insuficiencia renal crónica, ¿qué antihipertensivo debe evitarse?
Enalapril
153
¿Cuál de los siguientes es un efecto de ranolazina?
Reducción de la isquemia al inhibir la corriente tardía de sodio.
154
¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los betabloqueantes?
Bloqueo de receptores β-adrenérgicos.
155
¿Por qué no se debe usar dinitrato de isosorbide con inhibidores de la fosfodiesterasa?
Induce vasodilatación grave e hipotensión.
156
¿Qué betabloqueante es más adecuado en un paciente con angina e hipertensión
arterial?
Bisoprolol
157
¿Cuál es el principal efecto de los nitratos en pacientes con angina?
dilatacion y disminucion precar
158
Terapias para anginas
Nitratos (nitroglicerina) + Betabloqueantes (metoprolol) o Calcioantagonistas (verapamilo)
Aspirina + Estatinas + Betabloqueantes
159
ANGINA PECHO
Paciente: Hombre de 60 años con antecedentes de hipertensión arterial (HTA) y dislipidemia.
Consulta por dolor torácico opresivo que aparece al caminar más de 200 metros y se alivia
con reposo en 5 minutos. Su tratamiento actual incluye amlodipino 5 mg/día y atorvastatina
20 mg/día. En el electrocardiograma se observa infradesnivel del segmento ST en
derivaciones inferiores durante una prueba de esfuerzo
160
¿Qué contraindicación relativa tiene el nitroprusiato?
Insuficiencia hepática severa
161
¿Qué metabolito tóxico puede acumularse con el uso prolongado de nitroprusiato?
a)
Tiocianato
162
¿Qué precaución se debe tomar con el uso prolongado de nitroprusiat( INsuficiencia C+edema pulmonar
Toxicidad por cianuro
163
efecto nitruprusiato en IC
El nitroprusiato de sodio es un vasodilatador utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, especialmente en situaciones de emergencia o crisis hipertensiva. Su mecanismo de acción se basa en varios efectos que contribuyen a mejorar la función cardiovascular:
Vasodilatación directa: El nitroprusiato de sodio actúa como un donante de óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador. Al ser administrado, el nitroprusiato se descompone en el cuerpo, liberando óxido nítrico, que actúa sobre las células musculares lisas de los vasos sanguíneos. Esto provoca una relajación de las paredes vasculares, lo que dilata tanto las arterias como las venas.
Reducción de la precarga y la poscarga:
164
¿Qué efecto tiene la norepinefrina en el gasto cardíaco?
Reducción secundaria por aumento de la poscarga
165
¿Qué efecto adverso puede ocurrir con norepinefrina?
Isquemia periférica
166
¿Qué receptor adrenérgico es el principal diana de la norepinefrina? (shock, hipotension severa)
Alfa-1
167
¿Cuál es un riesgo al combinar hidroclorotiazida y agonistas beta-2?
Hipokalemia
167
3. ¿Qué receptor antagonizan los beta bloqueadores no selectivos?
Beta-1 y Beta-2
168
¿Qué efecto adverso es característico de los diuréticos tiazídicos?
Hipokalemia
169
. ¿Qué fármaco es más seguro en hipertensión y EPOC?
Amlodipino
170
¿Qué efecto adverso puede asociarse con el uso de amlodipino?
edema periferico cefalea mareos
171
Qué interacción potencial existe entre los diuréticos tiazídicos y los beta-agonistas
utilizados en este caso?
los diureticos tiazidicos aumentan la eliminacion de K y los beta agonistas aumentan esto = hipokalemia
172
¿Por qué los beta bloqueadores no selectivos están contraindicados en pacientes con
EPOC?
Porque pueden bloquear receptore Beta 2 del musculo liso bronqueal generando broncoespasmo
173
¿Cuál es el mecanismo de acción del amlodipino en la hipertensión arterial?
Bloqueador de canales de calcion
174
¿Cuál de los siguientes medicamentos está contraindicado en combinación con IECAs
debido al riesgo de hipercalemia?
Espironolactona
175
. En un paciente con hipertensión y diabetes mellitus, ¿cuál es un beneficio adicional de los
IECAs?
b) Reducen la progresión de nefropatía diabétic
176
2. ¿Cuál es el mecanismo principal de los AINEs en la disfunción renal?
Reducción de prostaglandinas renales
177
¿Cuál de los siguientes es un efecto adverso común de los IECAs?
Tos seca
178
¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los IECAs en la hipertensión arterial
bloquean a la ECA generando que la angiotensina 1 no se convierta en angiotensina 2= diminuye PA
179
180
Qué receptor está directamente relacionado con el efecto psicomimético de la ketamina?
Receptores NMDA.
181
¿En qué situación debe evitarse el uso de ketamina?
) Pacientes con hipertensión intracraneal.
182
. ¿Qué característica de la ketamina la diferencia de otros anestésicos generales?
Mantiene la estabilidad respiratoria.
183
¿Qué efecto adverso es más común durante la recuperación de la anestesia con ketamina?
Sueños vívidos o agitación.
184
¿Cuál es el mecanismo de acción principal de la ketamina?
Antagonismo de los receptores NMDA.
185
¿Qué medida puede minimizar los efectos psicomiméticos asociados al uso de ketamina?
administrar benzodiazepinas
186
6. ¿Qué efecto adverso puede ocurrir si se administra lidocaína en dosis tóxicas?
6. ¿Qué efecto adverso puede ocurrir si se administra lidocaína en dosis tóxicas?
187
¿Qué complicación puede surgir al usar lidocaína con epinefrina en áreas de irrigación
terminal?
Isquemia y necrosis tisular.
188
4. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la lidocaína como anestésico local?
- a) Bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje.
189
¿Cuál es el objetivo de combinar lidocaína con epinefrina en anestesia local?
Reducir la absorción sistémica de lidocaína.
190
Reducir la absorción sistémica de lidocaína.
) Pabellón auricular.
191
¿Qué receptor adrenérgico es responsable de la vasoconstricción inducida por epinefrina?
192
¿Qué receptor adrenérgico mediado por la epinefrina puede causar taquicardia en este
contexto?
receptores beta 1 adrenergicos en el corazon
193
. ¿Cuál es el propósito de asociar epinefrina a la lidocaína en procedimientos locales
prolonga la duracion de los efectos anestesicos
194
¿Qué interacción farmacológica relevante presenta la carbamazepina debido a su
capacidad de inducir enzimas del CYP450?
Disminuye la eficacia de los anticonceptivos orales
195
efecto raro y grave de cabamazepina
agranulocitosis
196
2. ¿Qué efecto adverso común está relacionado con niveles elevados de carbamazepina?
Mareos y diplopía.
197
¿Cuál es la indicación principal de la carbamazepina?
Epilepsia f
198
1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la carbamazepina?
Bloquea los canales de sodio voltaje dependiente didsminuyendo la propagacion del impulso neruonal hiperactivo
199
¿Qué alternativa terapéutica es adecuada para un paciente con intolerancia a la fenitoína?
Lamotrigina.
200
¿Qué medida puede reducir la incidencia de hiperplasia gingival en pacientes con
fenitoína?
Higiene oral rigurosa.
201
¿Cuál es un factor de riesgo para desarrollar hiperplasia gingival con fenitoína?
Mala higiene oral.
202
¿Qué receptor es el principal objetivo de la fenitoína?
Canales de sodio dependientes de voltaje
203
. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la fenitoína?
bloqueador no especifico de los canale de calcio
204
¿Qué efecto adverso es más común con el uso de tamsulosina?
Mareos
205
Qué receptor es bloqueado de manera selectiva por la tamsulosina?
Alfa-1A adrenérgico
206
¿Cuál es una opción alternativa para el tratamiento de vejiga hiperactiva en pacientes
intolerantes a la oxibutinina?
solfenacina
207
¿Qué efecto produce la oxibutinina sobre el músculo detrusor de la vejiga?
Relajación del músculo detruso
208
¿Qué contraindicación relativa tiene la oxibutinina?
) Glaucoma de ángulo cerrado.
209
¿Cuál es el principal efecto adverso de la oxibutinina?
) Sequedad bucal
210
¿Cuál es la indicación principal de la oxibutinina?
) Incontinencia urinaria de urgencia.
211
¿Cuál es el mecanismo de acción de la oxibutinina
bloquea receptores M3
212
¿Cuál es un efecto adverso del uso de atropina en este contexto?
Hipertermia.
- b) Midriasis.
- c) Retención urinaria.
- d) Sequedad de boca
213
¿Qué síntoma está directamente relacionado con la estimulación de los receptores
muscarínicos?
214
¿Cuál de las siguientes es la intervención más adecuada para revertir los efectos del
Paratión?
215
216
4. ¿Cómo actúa la atropina para aliviar los síntomas de la intoxicación?
Bloquea la union de acetilcolina sobre receptores muscarinicos, aliviando los sintomas
217
2. ¿Por qué la pralidoxima es efectiva solo en una ventana de tiempo específica?
218
. ¿Qué enzima es inhibida por el Paratión y cómo afecta a la neurotransmisión?
Afecta a la enzima acetilcolinesterasa
