Pratique d'examen 3 : Infections systémiques, zoonoses et physiopathologie

Question 1

Cas clinique 1 (1/4)

Un homme de 65 ans, hospitalisé pour une pneumonie, reçoit de la vancomycine IV. Trois jours plus tard, il développe une éruption cutanée rouge diffuse associée à des bouffées vasomotrices. Quel est le diagnostic le plus probable ?

A) Réaction allergique type anaphylaxie
B) Syndrome de l’homme rouge
C) Syndrome de Stevens-Johnson
D) Réaction d’hypersensibilité médicamenteuse

• Patient : Homme, 65 ans, sous vancomycine IV
• Symptômes : Éruption rouge diffuse, bouffées vasomotrices après quelques jours

Answer 1

B) Syndrome de l’homme rouge

• Ce syndrome est causé par une libération excessive d’histamine due à une perfusion rapide de vancomycine. Il ne s’agit pas d’une vraie allergie.
• Mauvaises réponses :
  o Anaphylaxie : Implique souvent un bronchospasme et une hypotension.
  o Stevens-Johnson : Éruption bulleuse sévère, pas un rash diffus.
  o Hypersensibilité médicamenteuse : Peut provoquer un rash, mais sans lien direct avec la vitesse de perfusion.

Question 2

Cas clinique 1 (2/4)

Comment prévenir le syndrome de l’homme rouge lors d’une administration de vancomycine IV ?

A) Administrer un antihistaminique avant la perfusion
B) Augmenter la dose de vancomycine
C) Réduire la vitesse de perfusion
D) Remplacer par un autre antibiotique immédiatement

• Patient : Homme, 65 ans, sous vancomycine IV
• Symptômes : Éruption rouge diffuse, bouffées vasomotrices après quelques jours

Answer 2

C) Réduire la vitesse de perfusion

• Une perfusion plus lente (≥1 heure) diminue le risque de libération excessive d’histamine.
• Mauvaises réponses :
  o Antihistaminiques : Peuvent aider mais ne remplacent pas la correction de la vitesse de perfusion.
  o Augmenter la dose : Aggraverait les symptômes.
  o Remplacement immédiat : Pas nécessaire sauf si réaction sévère

Question 3

Cas clinique 1 (3/4)

Quel est le mécanisme d’action de la vancomycine ?

A) Inhibition de la topoisomérase
B) Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne
C) Inhibition de la traduction protéique
D) Inhibition de la synthèse des acides nucléiques

• Patient : Homme, 65 ans, sous vancomycine IV
• Symptômes : Éruption rouge diffuse, bouffées vasomotrices après quelques jours

Answer 3

B) Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne

• La vancomycine bloque la polymérisation du peptidoglycane en se fixant sur les précurseurs muramiques (D-Ala-D-Ala).
• Mauvaises réponses :
  o Topoisomérase : Cible des fluoroquinolones.
  o Traduction protéique : Ciblée par les aminoglycosides/macrolides.
  o Synthèse des acides nucléiques : Ciblée par les quinolones et le métronidazole.

Question 4

Cas clinique 1 (4/4)

Quel type de bactéries est principalement ciblé par la vancomycine ?

A) Gram-négatifs aérobies
B) Gram-positifs
C) Anaérobies stricts
D) Mycobactéries

• Patient : Homme, 65 ans, sous vancomycine IV
• Symptômes : Éruption rouge diffuse, bouffées vasomotrices après quelques jours

Answer 4

B) Gram-positifs

• La vancomycine est active sur Staphylococcus aureus (y compris MRSA), Streptococcus et Enterococcus sensibles.
• Mauvaises réponses :
  o Gram-négatifs : La vancomycine ne traverse pas la membrane externe des Gram-négatifs.
  o Anaérobies : Peu d’activité sauf contre Clostridioides difficile (voie orale).
  o Mycobactéries : Résistantes à la vancomycine.

Question 5

Cas clinique 2 (1/4)

Un patient de 40 ans avec une infection urinaire compliquée reçoit de la ciprofloxacine. Trois jours plus tard, il ressent des douleurs tendineuses au talon gauche. Quelle est la complication suspectée ?

A) Rhabdomyolyse
B) Tendinopathie induite par fluoroquinolones
C) Syndrome de Stevens-Johnson
D) Nephrotoxicité

• Patient : Homme, 40 ans, sous ciprofloxacine
• Symptômes : Douleurs tendineuses après 3 jours de traitement

Answer 5

B) Tendinopathie induite par fluoroquinolones

• Les fluoroquinolones augmentent le risque de rupture tendineuse, notamment au tendon d’Achille.
• Mauvaises réponses :
  o Rhabdomyolyse : Myalgies diffuses, pas seulement tendineuses.
  o Stevens-Johnson : Éruption cutanée sévère, pas de douleur tendineuse.
  o Néphrotoxicité : Plus fréquente avec les aminoglycosides.

Question 6

Cas clinique 2 (2/4)

Quel est le mécanisme d’action des fluoroquinolones ?

A) Inhibition de la topoisomérase II et IV
B) Inhibition de la synthèse des protéines
C) Inhibition de la paroi bactérienne
D) Inhibition de la synthèse de folates

• Patient : Homme, 40 ans, sous ciprofloxacine
• Symptômes : Douleurs tendineuses après 3 jours de traitement

Answer 6

A) Inhibition de la topoisomérase II et IV

• Les fluoroquinolones bloquent les enzymes responsables du surenroulement de l’ADN, inhibant ainsi la réplication bactérienne.
• Mauvaises réponses :
  o Synthèse des protéines : Ciblée par les macrolides, aminoglycosides.
  o Paroi bactérienne : Inhibée par β-lactamines et glycopeptides.
  o Synthèse des folates : Ciblée par les sulfamides.

Question 7

Cas clinique 2 (3/4)

Chez quels patients l’usage des fluoroquinolones doit-il être limité ?

A) Enfants et femmes enceintes
B) Patients atteints de tuberculose
C) Patients diabétiques sous insuline
D) Patients avec infection urinaire simple

• Patient : Homme, 40 ans, sous ciprofloxacine
• Symptômes : Douleurs tendineuses après 3 jours de traitement

Answer 7

A) Enfants et femmes enceintes

• Les fluoroquinolones peuvent altérer le cartilage de croissance, donc contre-indiquées chez l’enfant et la femme enceinte.
• Mauvaises réponses :
  o Tuberculose : Certaines fluoroquinolones sont utilisées dans la tuberculose résistante.
  o Diabétiques : Prudence en raison des risques d’hypo/hyperglycémie, mais pas une contre-indication absolue.
  o Infection urinaire simple : Usage possible mais à réserver aux cas compliqués.

Question 8

Cas clinique 2 (4/4)

Un patient sous fluoroquinolones se présente avec une confusion, des tremblements et des convulsions. Quelle est l’explication physiopathologique de ces symptômes ?

A) Blocage des récepteurs GABA
B) Déplétion en folates
C) Toxicité hépatique
D) Syndrome sérotoninergique

• Patient : Homme, 40 ans, sous ciprofloxacine
• Symptômes : Douleurs tendineuses après 3 jours de traitement

Answer 8

A) Blocage des récepteurs GABA

• Les fluoroquinolones inhibent la liaison du GABA à ses récepteurs, favorisant l’excitabilité neuronale et augmentant le risque de convulsions.
• Mauvaises réponses :
  o Déplétion en folates : Associée aux sulfamides, pas aux fluoroquinolones.
  o Toxicité hépatique : Peu fréquente avec les fluoroquinolones.
  o Syndrome sérotoninergique : Lié aux ISRS et aux IMAO, pas aux fluoroquinolones.

Question 9

Cas clinique 3 (1/4)

Un homme de 55 ans, immunosupprimé pour une greffe rénale, développe une candidose œsophagienne. Quel antifongique est recommandé en première intention ?

A) Fluconazole
B) Amphotéricine B
C) Caspofungine
D) Griséofulvine

• Patient : Homme 55 ans, greffé rénal, immunosupprimé
• Symptômes : Dysphagie, douleurs rétro-sternales, lésions blanches à l’endoscopie

Answer 9

A) Fluconazole

• Le fluconazole (per os ou IV) est le traitement de choix des candidoses œsophagiennes en première ligne.
• Mauvaises réponses :
  o Amphotéricine B : Réservée aux formes sévères ou systémiques.
  o Caspofungine : Alternative en cas de résistance ou d’échec du fluconazole.
  o Griséofulvine : Actif contre les dermatophytes mais pas contre Candida.

Question 10

Cas clinique 3 (2/4)

Quel est le mécanisme d’action des azolés (ex. fluconazole) ?

A) Inhibition de la synthèse de l’ergostérol
B) Inhibition de la synthèse de la paroi fongique
C) Rupture des microtubules
D) Blocage de la synthèse d’ADN

• Patient : Homme 55 ans, greffé rénal, immunosupprimé
• Symptômes : Dysphagie, douleurs rétro-sternales, lésions blanches à l’endoscopie

Answer 10

A) Inhibition de la synthèse de l’ergostérol

• Les azolés inhibent la 14α-déméthylase, enzyme clé de la biosynthèse de l’ergostérol, essentiel à la membrane fongique.
• Mauvaises réponses :
  o Synthèse de la paroi fongique : Cible des échinocandines (caspofungine).
  o Rupture des microtubules : Action de la griséofulvine.
  o Blocage de l’ADN : Action des fluoroquinolones, pas des antifongiques.

Question 11

Cas clinique 3 (3/4)

Quel est l’effet indésirable principal du fluconazole ?

A) Hépatotoxicité
B) Néphrotoxicité
C) Cytopénies
D) Neurotoxicité

• Patient : Homme 55 ans, greffé rénal, immunosupprimé
• Symptômes : Dysphagie, douleurs rétro-sternales, lésions blanches à l’endoscopie

Answer 11

A) Hépatotoxicité

• Le fluconazole peut provoquer une toxicité hépatique dose-dépendante, nécessitant une surveillance des enzymes hépatiques.
• Mauvaises réponses :
  o Néphrotoxicité : Associée à l’amphotéricine B.
  o Cytopénies : Plus fréquentes avec les chimiothérapies ou certains antiviraux.
  o Neurotoxicité : Rare avec les azolés.

Question 12

Cas clinique 3 (4/4)

Quel autre antifongique peut être utilisé en alternative au fluconazole pour traiter une candidose invasive ?

A) Caspofungine
B) Métronidazole
C) Clotrimazole
D) Isoniazide

• Patient : Homme 55 ans, greffé rénal, immunosupprimé
• Symptômes : Dysphagie, douleurs rétro-sternales, lésions blanches à l’endoscopie

Answer 12

A) Caspofungine

• La caspofungine, une échinocandine, est indiquée dans les candidoses invasives, notamment en cas de résistance aux azolés.
• Mauvaises réponses :
  o Métronidazole : Antiparasitaire et antibactérien anaérobie.
  o Clotrimazole : Antifongique topique, inefficace en systémique.
  o Isoniazide : Traitement de la tuberculose, pas des mycoses.

Question 13

Cas clinique 4 (1/4)

Un homme de 60 ans est traité pour une pneumonie à Pneumocystis jirovecii. Quel est le traitement de première intention ?

A) Triméthoprime-sulfaméthoxazole (TMP-SMX)
B) Voriconazole
C) Amphotéricine B
D) Fluconazole

• Patient : Homme 60 ans, pneumonie opportuniste
• Imagerie : Infiltrats interstitiels bilatéraux

Answer 13

A) Triméthoprime-sulfaméthoxazole (TMP-SMX)

• TMP-SMX est le traitement de choix pour Pneumocystis jirovecii, souvent chez les patients immunodéprimés.
• Mauvaises réponses :
  o Voriconazole : Actif contre les aspergilloses, pas contre P. jirovecii.
  o Amphotéricine B : Inefficace contre P. jirovecii.
  o Fluconazole : Actif contre Candida mais pas P. jirovecii.

Question 14

Cas clinique 4 (2/4)

Quel est le principal effet indésirable du TMP-SMX ?

A) Hyperkaliémie
B) Neuropathie périphérique
C) Hypoglycémie
D) Insuffisance cardiaque

• Patient : Homme 60 ans, pneumonie opportuniste
• Imagerie : Infiltrats interstitiels bilatéraux

Answer 14

A) Hyperkaliémie

• TMP-SMX inhibe la réabsorption rénale du potassium, entraînant une hyperkaliémie, surtout chez les patients insuffisants rénaux.
• Mauvaises réponses :
  o Neuropathie : Effet secondaire des INH (isoniazide).
  o Hypoglycémie : Associée aux sulfamides hypoglycémiants.
  o Insuffisance cardiaque : Non associée directement au TMP-SMX

Question 15

Cas clinique 4 (3/4)

Quel est le mécanisme d’action du TMP-SMX ?

A) Inhibition de la synthèse des folates
B) Inhibition de la topoisomérase
C) Inhibition de la transcription
D) Blocage de la paroi bactérienne

• Patient : Homme 60 ans, pneumonie opportuniste
• Imagerie : Infiltrats interstitiels bilatéraux

Answer 15

A) Inhibition de la synthèse des folates

TMP-SMX bloque la synthèse d’acide folique, essentiel à la croissance bactérienne. Mauvaises réponses : Topoisomérase : Cible des fluoroquinolones. Transcription : Cible de la rifampicine. Paroi bactérienne : Cible des β-lactamines.

Question 16

Cas clinique 4 (4/4)

Chez quel type de patient une prophylaxie par TMP-SMX est-elle recommandée ?

A) Patients VIH avec CD4 < 200/mm³
B) Patients sous statines
C) Patients hypertendus
D) Femmes enceintes

• Patient : Homme 60 ans, pneumonie opportuniste
• Imagerie : Infiltrats interstitiels bilatéraux

Answer 16

A) Patients VIH avec CD4 < 200/mm³

Indiquée en prévention de la pneumocystose.

Question 17

Cas clinique 5 (1/4)

Quelle est la complication suspectée chez un patient de 72 ans sous gentamicine qui se plaint d’acouphènes et d’une diminution de l’audition bilatérale ?

A) Ototoxicité
B) Insuffisance rénale aiguë
C) Syndrome sérotoninergique
D) Myasthénie grave

• Patient : Homme 72 ans, sous gentamicine pour septicémie
• Symptômes : Acouphènes, hypoacousie bilatérale

Answer 17

A) Ototoxicité

• Les aminoglycosides (ex. gentamicine) peuvent provoquer une toxicité cochléaire et vestibulaire irréversible.
• Mauvaises réponses :
  o Insuffisance rénale aiguë : Possible avec la gentamicine, mais ici, les symptômes sont auditifs.
  o Syndrome sérotoninergique : Associé aux ISRS, pas aux aminoglycosides.
  o Myasthénie grave : Peut être aggravée par la gentamicine mais ne provoque pas d’acouphènes.

Question 18

Cas clinique 5 (2/4)

Quel est le mécanisme d’action des aminoglycosides comme la gentamicine ?

A) Inhibition de la synthèse des protéines bactériennes (30S)
B) Inhibition de la topoisomérase II
C) Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne
D) Blocage des ribosomes 50S

• Patient : Homme 72 ans, sous gentamicine pour septicémie
• Symptômes : Acouphènes, hypoacousie bilatérale

Answer 18

A) Inhibition de la synthèse des protéines bactériennes (30S)

• Les aminoglycosides se lient à la sous-unité 30S du ribosome bactérien, empêchant la traduction.
• Mauvaises réponses :
  o Topoisomérase II : Ciblée par les fluoroquinolones.
  o Paroi bactérienne : Cible des β-lactamines.
  o Ribosome 50S : Ciblé par les macrolides et chloramphénicol.
  Même patient que Cas clinique 5 (1/4)

Question 19

Cas clinique 5 (3/4)

Quel paramètre doit être surveillé régulièrement chez un patient sous aminoglycosides ?

A) Créatinine et clairance rénale
B) Transaminases hépatiques
C) Numération plaquettaire
D) Temps de coagulation

• Patient : Homme 72 ans, sous gentamicine pour septicémie
• Symptômes : Acouphènes, hypoacousie bilatérale

Answer 19

A) Créatinine et clairance rénale

• Les aminoglycosides sont néphrotoxiques, nécessitant une surveillance de la fonction rénale.
• Mauvaises réponses :
  o Transaminases : Surveillance pour hépatotoxicité (ex. rifampicine, antifongiques azolés).
  o Numération plaquettaire : À surveiller avec la vancomycine (rare thrombopénie).
  o Temps de coagulation : Pas impacté par les aminoglycosides.

Question 20

Cas clinique 5 (4/4)

Dans quel contexte clinique les aminoglycosides sont-ils contre-indiqués ?

A) Insuffisance rénale sévère
B) Pneumonie atypique
C) Infection à Clostridioides difficile
D) Méningite bactérienne

• Patient : Homme 72 ans, sous gentamicine pour septicémie
• Symptômes : Acouphènes, hypoacousie bilatérale

Answer 20

A) Insuffisance rénale sévère

• Les aminoglycosides s’accumulent en cas d’insuffisance rénale, augmentant le risque de toxicité.
• Mauvaises réponses :
  o Pneumonie atypique : Mauvaise indication mais pas contre-indiqué formellement.
  o Infection à C. difficile : Nécessite un traitement oral (ex. vancomycine), mais les aminoglycosides ne sont pas utilisés.
  o Méningite bactérienne : Peu efficaces car mauvaise pénétration dans le LCR.

Question 21

Cas clinique 6 (1/4)

Quelle est la cause la plus probable des fourmillements dans les extrémités d’un patient de 45 ans sous traitement antituberculeux ?

A) Neuropathie périphérique induite par isoniazide
B) Atteinte hépatique
C) Toxicité vestibulaire
D) Hypersensibilité médicamenteuse

• Patient : Homme 45 ans, sous traitement antituberculeux
• Symptôme : Fourmillements dans les extrémités

Answer 21

A) Neuropathie périphérique induite par isoniazide

• L’isoniazide interfère avec le métabolisme de la vitamine B6, entraînant une neuropathie périphérique.
• Mauvaises réponses :
  o Atteinte hépatique : Fréquente avec la rifampicine et le pyrazinamide mais n’explique pas les paresthésies.
  o Toxicité vestibulaire : Effet secondaire de l’éthambutol, causant plus souvent une atteinte visuelle.
  o Hypersensibilité : Peut provoquer des éruptions cutanées mais pas de neuropathie.

Question 22

Cas clinique 6 (2/4)

Comment prévenir la neuropathie périphérique induite par l’isoniazide ?

A) Supplémentation en pyridoxine (vitamine B6)
B) Réduction de la dose de rifampicine
C) Surveillance hépatique régulière
D) Association avec un corticoïde

• Patient : Homme 45 ans, sous traitement antituberculeux
• Symptôme : Fourmillements dans les extrémités

Answer 22

A) Supplémentation en pyridoxine (vitamine B6)

• La vitamine B6 (pyridoxine) est administrée systématiquement avec l’isoniazide pour prévenir la neuropathie périphérique.
• Mauvaises réponses :
  o Réduction de la rifampicine : Inefficace sur la neuropathie.
  o Surveillance hépatique : Indiquée mais sans impact sur la neuropathie.
  o Corticoïdes : Pas utilisés pour cette complication.

Question 23

Cas clinique 6 (3/4)

Quel est le mécanisme d’action de l’isoniazide ?

A) Inhibition de la synthèse de l’acide mycolique
B) Inhibition de la transcription de l’ARN
C) Blocage de la division cellulaire
D) Rupture de la membrane bactérienne

• Patient : Homme 45 ans, sous traitement antituberculeux
• Symptôme : Fourmillements dans les extrémités

Answer 23

A) Inhibition de la synthèse de l’acide mycolique

• L’isoniazide inhibe la synthèse de l’acide mycolique, essentiel à la paroi de Mycobacterium tuberculosis.
• Mauvaises réponses :
  o Transcription de l’ARN : Cible de la rifampicine.
  o Division cellulaire : Ciblée par certains agents anticancéreux, pas par l’isoniazide.
  o Rupture de la membrane : Mécanisme de la daptomycine, pas de l’isoniazide.

Question 24

Cas clinique 6 (4/4)

Quel effet secondaire grave de l’isoniazide nécessite un suivi régulier ?

A) Hépatotoxicité
B) Néphrotoxicité
C) Insuffisance cardiaque
D) Dépression respiratoire

• Patient : Homme 45 ans, sous traitement antituberculeux
• Symptôme : Fourmillements dans les extrémités

Answer 24

A) Hépatotoxicité

• L’isoniazide peut provoquer une hépatite médicamenteuse, nécessitant une surveillance des enzymes hépatiques.
• Mauvaises réponses :
  o Néphrotoxicité : Pas un effet majeur de l’isoniazide.
  o Insuffisance cardiaque et dépression respiratoire : Aucun lien avec ce médicament.

Question 25

# Cas clinique 7 (1/4) **Quel est le stade clinique du VIH d'un homme de 42 ans avec une candidose oropharyngée récidivante et un taux de CD4 à 180/mm³ ?** A) Stade 1 (asymptomatique) B) Stade 2 (symptômes mineurs) C) Stade 3 (infection opportuniste modérée) D) Stade 4 (SIDA) ## Footnote * Patient : Homme 42 ans, VIH+, CD4 à 180/mm³, candidose oropharyngée récidivante * Symptômes : Infections opportunistes modérées

Answer 25

C) Stade 3 (infection opportuniste modérée) ## Footnote * Le stade 3 du VIH inclut des infections opportunistes comme la candidose oropharyngée persistante et un taux de CD4 < 200/mm³. * Mauvaises réponses : o Stade 1 : Phase asymptomatique. o Stade 2 : Inclut des infections légères mais pas de candidose persistante. o Stade 4 : Correspond au SIDA avec infections sévères (Pneumocystose, Mycobactéries atypiques, LEMP, etc.).

Question 26

# Cas clinique 7 (2/4) **Quel est le traitement antirétroviral de première ligne recommandé pour un patient nouvellement diagnostiqué avec une infection par le VIH ?** A) Bithérapie d’inhibiteurs de la transcriptase inverse B) Trithérapie incluant un inhibiteur de l’intégrase C) Monothérapie par un inhibiteur de protéase D) Interféron alpha ## Footnote * Patient : Homme 42 ans, VIH+, CD4 à 180/mm³, candidose oropharyngée récidivante * Symptômes : Infections opportunistes modérées

Answer 26

B) Trithérapie incluant un inhibiteur de l’intégrase ## Footnote * Le traitement standard inclut 2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (ex. ténofovir/emtricitabine) + 1 inhibiteur de l’intégrase (ex. dolutégravir). * Mauvaises réponses : o Bithérapie : Insuffisante en première intention. o Monothérapie : Risque élevé de résistance. o Interféron alpha : Utilisé pour l’hépatite C, pas le VIH

Question 27

# Cas clinique 7 (3/4) **Quel paramètre doit être surveillé régulièrement sous traitement antirétroviral ?** A) Charge virale VIH et taux de CD4 B) Numération plaquettaire C) Calcémie D) Lactates ## Footnote * Patient : Homme 42 ans, VIH+, CD4 à 180/mm³, candidose oropharyngée récidivante * Symptômes : Infections opportunistes modérées

Answer 27

A) Charge virale VIH et taux de CD4 ## Footnote * La charge virale mesure l’efficacité du traitement, et le taux de CD4 surveille l’immunité du patient. * Mauvaises réponses : o Numération plaquettaire : Utile en cas d’anémie mais pas spécifique au VIH. o Calcémie : Non directement affectée par les ARV. o Lactates : À surveiller pour certains traitements (ex. effet secondaire des inhibiteurs nucléosidiques).

Question 28

# Cas clinique 7 (4/4) **Quelle est la complication la plus fréquente d’un traitement antirétroviral à long terme ?** A) Dyslipidémie et syndrome métabolique B) Insuffisance surrénalienne C) Hypercalcémie D) Myocardite ## Footnote * Patient : Homme 42 ans, VIH+, CD4 à 180/mm³, candidose oropharyngée récidivante * Symptômes : Infections opportunistes modérées

Answer 28

A) Dyslipidémie et syndrome métabolique ## Footnote * Certains ARV (ex. inhibiteurs de protéase) favorisent une résistance à l’insuline et un syndrome métabolique. * Mauvaises réponses : o Insuffisance surrénalienne : Non associée aux ARV. o Hypercalcémie : Aucun lien direct. o Myocardite : Possible en cas d’infections opportunistes mais pas due aux ARV.

Question 29

# Cas clinique 8 (1/2) **Quel antiviral est indiqué en première intention pour un enfant de 7 ans avec une grippe confirmée ?** A) Oseltamivir B) Acyclovir C) Amoxicilline D) Métronidazole ## Footnote * Patient : Enfant 7 ans, grippe confirmée, non vacciné * Symptômes : Fièvre, myalgies, toux sèche

Answer 29

A) Oseltamivir ## Footnote * L’oseltamivir est un inhibiteur de la neuraminidase indiqué en cas de grippe confirmée avec facteurs de risque. * Mauvaises réponses : o Acyclovir : Traitement de l’herpès, pas de la grippe. o Amoxicilline : Aucun rôle dans une infection virale. o Métronidazole : Cible les infections anaérobies.

Question 30

# Cas clinique 8 (2/2) **Dans quel délai après l’apparition des symptômes l’oseltamivir est-il efficace ?** A) Dans les 48 premières heures B) Après 5 jours de symptômes C) Après la disparition de la fièvre D) À tout moment pendant la grippe ## Footnote * Patient : Enfant 7 ans, grippe confirmée, non vacciné * Symptômes : Fièvre, myalgies, toux sèche

Answer 30

A) Dans les 48 premières heures ## Footnote * L’oseltamivir est efficace lorsqu’administré dans les 48 premières heures pour réduire la durée et la sévérité des symptômes. * Mauvaises réponses : o Après 5 jours : Peu d’efficacité sur l’évolution naturelle. o Après disparition de la fièvre : Trop tard pour agir sur la réplication virale. o À tout moment : Son efficacité est limitée après 48h.

Question 31

# Cas clinique 9 (1/2) **Quel est le diagnostic pour un voyageur de retour d'Afrique présentant de la fièvre, des sueurs nocturnes et des frissons cycliques avec des trophozoïtes en anneau dans les hématies?** A) Paludisme à Plasmodium falciparum B) Dengue C) Leishmaniose viscérale D) Fièvre typhoïde ## Footnote * Patient : Voyageur de retour d’Afrique * Symptômes : Fièvre, frissons, sueurs nocturnes * Examen : Goutte épaisse positive

Answer 31

A) Paludisme à Plasmodium falciparum ## Footnote * Le paludisme se caractérise par une fièvre intermittente, des sueurs et des frissons. * Mauvaises réponses : o Dengue : Syndrome fébrile avec douleurs rétro-orbitaires et éruption. o Leishmaniose : Splénomégalie, pas de cycles fébriles typiques. o Fièvre typhoïde : Évolution subaiguë avec troubles digestifs.

Question 32

# Cas clinique (2/2) Quel est le traitement de première intention du paludisme à Plasmodium falciparum non compliqué? ## Footnote * Patient : Voyageur de retour d’Afrique * Symptômes : Fièvre, frissons, sueurs nocturnes * Examen : Goutte épaisse positive

Answer 32

A) Artéméther-luméfantrine ## Footnote * Association de première ligne recommandée par l’OMS pour Plasmodium falciparum. * Mauvaises réponses : o Chloroquine : Inefficace en cas de résistance (majorité des cas). o Doxycycline : Utilisée en prophylaxie mais pas en traitement. o Ivermectine : Antiparasitaire mais inefficace contre Plasmodium.