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Question

Fisiología vía intrínseca vs extrínseca Anticoagulantes Antiagregantes: aspirina WARFARINA Inhibidores directos

Answer 1

Vía intrínseca (daño directo) Fx12–fx12a Fx 11-fx 11a Fx 9-fx9a Fx 10-fx10a Protrombina-trombina Fibrinogeno-fibrina Vía extrínseca (daño circundante) Fx tisular III activa FX 7 -Fx7a - fx 10-fx 10a Heparina Y HBPM se unen an antitrombina III y potencian su efecto. Antitrombina III inactiva factores Xa y trombina. HBPM actúan mas sobre Xa. Enoxaparina, dalteparina Fondaparinox inhibe factor X Sulfato de protamina: se une a las heparinas y las inactiva. Revierte la anti coagulación. Efectos secundarios heparinas: sangrado, trombocitopeniq inducida por heparina. Anticuerpos contra complejos heparina-factor plaquetas. Coágulos de plaquetas y trombocitopenia. Inhibidores directos: Fx 10a apixaban, rivaroxaban. Orales. No antídoto Inhibidores directos trombina: dabigatran, argatroban WARFARINA: vitamina k vuelve activos Fx 7, 9 y 10 al carboxilarlos. Vitamina K en forma reducida se oxida y se convierte en epoxido de vitamina k que puede carboxilar. Enzima reductasa de vitamina K epoxido la recicla y la WARFARINA inhibie esta enzima. ventana terapéutica estrecha Interacciones alimentarias y medicamentos Reversión con vitamina k (se demora 24 h) o infusión plasma

Answer 2

Activan proteína circulante PLASMINOGENO que se convierte en PLASMINA. PLASMINA enzima que degrada crosslinks entre moléculas de fibrina. Alteplasa, reteplasa, tenecteplasa: ADN recombinante que fabrica mimic de nuestro activador tisular de plasminogeno Urokinasa: sintetizado de células renales cultivadas Streptokinasa: derivado streptococos Menos selectivos y más riesgo de sangrado Complicación se maneja con ácido aminocaproico o ácido tranexámico : inhiben la unión de plasminogeno a fibrina y la conversión de plasminogeno a PLASMINA

Answer 3

VCM < 80 MICROCITICA anemia ferropenica Talasemias Anemia enfermedad crónica VCM 80-100 NORMOCITICA Reticulocitos: si están altos sangrado o anemia hemolitica. Bajos alteraciones medula ósea (anemia aplasica o toxicidad por metotrexato) VCM > 100 MACROCITICA Extendido de sangre periférica Megaloblastica (eritrocitos grandes inmaduros) neutrofilos hipersegmentados deficiencia vitamina b12, folato No megaloblastica (grandes no inmaduros) Abuso alcohol, hipotiroidismo, embarazo

Answer 4

LDH aumentado Bilirrubina no conjugada aumentada/ictericia Reticulocitos aumentados Haptoglobina disminuida Adentro de los eritrocitos hay LDH, bilirrubina no conjugada. Cuando se rompen se libera a la circulación y también se libera hemoglobina. La haptoglobina se une a la hemoglobina libre en circulación y por eso baja.

Answer 5

Conteo eritrocitario bajo en ferropenica y no en talasemia que está normal o alto Índice de mentzner: VCM/RBC (millones/microlitro) <13 sospechar talasemia Ferritina baja en ferropenica Dx talasemia con electroforesis de proteínas

Answer 6

Roleaux- mieloma multiple. Discos apelmazados Esferocitos anemias autoinmunes Drepanocitos: células falciformes Esquistocitos: rotos dañados. Anemias hemoliticas, púrpura trombocitopenica, SHU

Answer 7

Alfa: 4 genes modificados. 4/4 hidrops fetalis 3/4 hemoglobina H anemia marcada microcitica 2/4 rasgo talasemico sanos solo sale en paraclinicos 1/4 portador silente , paraclinicos normales, no anemia Beta: 2 genes 1/2 rasgos talasemico 2/2 enfermedad con síntomas Dx: electroforesis hemoglobina HbF Índice de mentzner: VCM/RBC <13 talasemia

Answer 8

Pedir panel hemolisis: Reticulocitos, LDH, bilirrubina no conjugada, haptoglobina No sugiere hemolisis: anemia enfermedad crónica, enfermedad desorden de médula ósea primario Sugiere hemolisis: Extendido: Esferocitos: anemia hemolitica autoinmune (confirmar con Coombs) Esquistocitos: considerar púrpura trombocitopenica trombotica SHU Hemolisis valvular Coombs test directo: mirar si hay anticuerpos en eritrocitos porque se aglutinan

Answer 9

Hemosiderina urinaria presente en intravascular y ausente en extravascular

Answer 10

Síntomas: aumento producción Reticulocitos médula ósea más activa aumento producción de hueso aumentar de cavidades medulares cráneo, cráneo en cepillo-espiculas ósea Hepatomegalia Oclusion capilares: dactilitis Necrosis a vascular hueso Infarto bazo autoesplenectomía Cuerpos de Howell jolly en extendido sangre periférica Cerebro ACV Pulmones hipoxia Vasos pene: PRIAPISMO DREPANOCITOS Complicaciones Síndrome torácico agudo Hipertensión pulmonar Enfermedad renal crónica Hidroxiurea se puede dar desde los 2 años

Answer 11

Vía linfoide Vía mieloide Linfoide NK, linfocitos T, Linfocitos B Células plasmaticas (mieloma múltiple) Mieloide: eritrocitos, plaquetas, granulocitos (basofilos, neutrofilos, eosinofilos, monocitos)

Answer 12

Problema proceso maduración células madre hematopoyeticas que no se diferencian a las maduras Extendido de sangre periférica con blastos (células inmaduras) Síntomas: anemia, sangrado, infección, DOLORES ÓSEOS (especialmente esternón) Anemia, trombocitopenia, leucopenia Diagnostico: biopsia médula ósea Tratamiento: transfusión y prevención síndrome lisis tumoral

Answer 13

Leucemias agudas siempre pensarlo Más riesgo en tumores más grandes y que responden mejor a tto Lisis tumoral que libera: fosfato, k+ ADN (purinas, pirimidinas) Aumento de todas estas ácido urico precipitación en riñones y lesiones renal aguda Fosfato se una a calcio hipcalcemia signo de trosseau y chvostek. Hormigueo, adormecimiento, espasmos muscular Hiperkalemia: arritmia Profilaxis: hidratación y alopurinol 2 días antes de quimio. Diagnóstico laboratorio 2 anormalidades metabólicas DXCO clínico Alteración lab + falla renal aguda, arritmia o muerte súbita, convulsión

Answer 14

Cáncer del sistema linfático. Linfocitos B usualmente Raro Linfocitos T/NK Hodgkin y no Hodgkin (80% casos) Adenopatias + síntomas B: fiebre, diaforesis nocturna, pérdida de peso Paciente joven con tos y prurito placa tórax Dx: biopsia escisional (no inciscional) de ganglio predominante. Si no hay predominante orden es supra clavicular - cervical - axilar - inguinal

Answer 15

Cáncer de línea linfoide específicamente CÉLULAS PLASMATICAS (plasmocitos) producen anticuerpos Resorcion ósea porque plasmocito genera citoquinas osteoliticas liberación calcio daño renal Anemia porque se produce más clonas de plasmocitos y sufren las otras series mieloides (normocitica normocromica) Duelen huesos lesiones sal y pimienta o sacabocado calota, huesos largo RX CRAB calcium renal anemia bone Dx: biopsia médula ósea electroforesis aumento plasmocitos Tto: ácido zoledronico (bifosfonato inhibe resorcion osea) disminuye calcio en 24 horas

Answer 16

INR 2-3 (2.5 ideal) PT Sangrado grave: suspendo WARFARINA + vitamina K I.V 10 mg 20-60 minutos infusión repetir INR 12 horas +octaplex PPC protrombin complex complete 4 factores mejor que 7 INR META <2.5 en 15-30 minutos INR SUPRATERAPEUTICO sin sangrado >10 retiro WARFARINA + vita k oral esperar 24-48 horas 4.5-10 retiro W +/- vita k depende situación <4.5 omitir siguiente dosis y monitoreo más frecuente + disminuir dosis 10-20%

Answer 17

Tienopiridinas: clopidogrel, prazugrel, ticagrelor Inhibidores receptor P2Y12 que está en la membrana de las plaquetas y es activado por ADP. ADP se libera por activación plaquetaria

Answer 18

Prevención primaria: aspirina no en personas sanas Score calcio alto >100 aspirina DM TIPO II + riesgo aspirina Prevención secundaria: Síndrome coronario crónico siempre se da antiagregante Mejor clopidogrel. No dar terapia dual no hay beneficio adicional en persona que no ha sido revascularizado Terapia dual: rivaroxaban + aspirina en enfermedad multivaso, DM, IAM recurrente, ACV lacunar Post revascularizacion con STENT si tienen riesgo alto de sangrado 1 mes terapia dual y riesgo bajo 6 meses terapia dual SÍNDROME CORONARIO AGUDO: Terapia médica dual. Ticagrelor o clopidogrel + ASA x mínimo 12 meses Ticagrelor tiene más riesgo de sangrado. Clopi + ASA x mínimo 3 meses Suspensión pre cx: Prasugrel 7 días antes Clopidogrel 5 días antes Ticagrelor 3 días anres Aspirina hasta el mismo día de la cx. Prevención primaria 7 días antes IAM Sin elevación ST: prasugrel + ASA . Si riesgo sangrado clopi + ASA. No terapia dual pre revascularizacion Dar IBP PARA DISMINUIR RIESGO SANGRADO ACV isquemico : solo ASA por FA anticoagulantes orales directos Enfermedad arterial periférica: siempre dual. Si la aterosclerosis ya está periférica el corazón debe estar mal FA + IAM revascularizado: Bajo riesgo sangrado: terapia triple 1 semana 1 año terapia dual Alto riesgo sangrado: terapia triple 1 semana 6 meses terapia dual

Answer 19

Dx: 1 tamizaje con ELISA o pruebas rápidas 2 confirmación western blot o carga viral Conteo células T <200 + enfermedades típicas SIDA 200-500 riesgo de leucoplasia vellosa parche blanco Epstein Barr, candidiasis Primera línea 3 antiretrovirales de 2 clases diferentes Inhibidores de la transcriptasa reversa análogos núcleosidos/nucleotidos -Tenofovir -Lamivudina o emtricitabina Inhibidores integrasa Dolutegravir Esquema: tenofovir + emtricitabina o lamivudina + dolutegravir No tenofovir se da abacavir no HLA B5701

Answer 20

Isoniazida rifampicina pirazinamida etambutol 2 meses y después 4 meses de isoniazida y rifampicina Si estaban con antiretrovirales se da igual por 6 meses total Si no estaban con TAR se dan 2 meses terapia 4 y 7 meses ison y rifam Cuando iniciar TAR: CD4 < 50 iniciar TAR primeras 2 semanas inicio TTO TBC CD4 > 50 TAR 2-8 semanas post inicio tto TBC LO MÁS PRONTO POSIBLE *Tuberculosis meningea TAR 8 semanas post inicio TBC Tenofovir + emtricitabina + efavirenz Combinación más segura Normalmente efavirenz no por síntomas psiquiátricos Segunda línea Tenofovir + emtricitabina + daltegravir (doble de la dosis )

Answer 21

Tos productiva, fiebre, sudoración, pérdida de peso — Latente: isoniazida Activa: ISONIAZIDA, rifampicina, pirazinamida, etambutol TB-MDR 5 meds: Pirazinamida, levofloxacina, etionamida, cicloserina, amikacina 18-24 meses

Answer 22

Hepatitis A: viajeros , fecal oral. Aguda IgM Aguda IgG recuperado o vacuna Hepatitis E: agua contaminada. Aguda IgM aguda IgG recuperado. Hepatitis fulminante en embarazadas Hepatitis C: parto, sexo, drogas. Aguda o crónica Dx: PCR ARN VIRAL . Niveles en descenso recuperación. Niveles iguales crónico Hepatitis B: HbSAg antiHBs HBcAg antiHBc IgM IgG HBeAg antiHBe

Answer 23

Hepatitis A: viajeros , fecal oral. Aguda IgM Aguda IgG recuperado o vacuna Hepatitis E: agua contaminada. Aguda IgM aguda IgG recuperado. Hepatitis fulminante en embarazadas Hepatitis C: parto, sexo, drogas. Aguda o crónica Dx: PCR ARN VIRAL . Niveles en descenso recuperación. Niveles iguales crónico Hepatitis B: HbSAg antiHBs HBcAg antiHBc IgM IgG HBeAg antiHBe

Answer 24

Aguda: mayoría resuelve solo. Se trata en hepatitis fulminante o inmunosuprimidos Crónica: carga viral >2,000 y algo más o > 20,000 alta replicacion VIH Embarazadas con alta carga viral > 200,000 a partir 3er trimestre Tratamiento: Tenofovir (seguro en embarazo) Si no entecavir Los no tratados seguimientos cada 6-12 meses con ALT, carga viral, HBsAg y si se sospecha progresión fibroscan o elastografia

Answer 25

Si hay ARN detectable con o sin cirrosis se tiene que tratar. SOFOSBUVIR/VELTAPASVIR 8-12 semanas

Answer 26

Curado: 2 baciloscopias o cultivos negativos con 1 mes de diferencia Fracaso: baciloscopia o cultivo positivo al 4to mes post o posterior Terminado: término tratamiento pero no tiene resultados de baciloscopia o cultivo MDR/XDR curado : 3 pruebas negativas con 1 mes de diferencia Fracaso: cambio de al menos 2 fármacos Terminado: termino tratamiento sin 3 pruebas negativas

Answer 27

B6 piridoxina

Answer 28

Enfermedad genética destrucción células progenitoras mieloides = anemia aplasica pancitopenia

Answer 29

Tubulo contorneado proximal dañado por causas hereditarias o adquiridas TCP normal hay reabsorción de Na2+ y todo lo que lo sigue como: K, fosfato PO4-, aminoácidos, glucosa, bicarbonato, ácido urico, Excreción de H+ Fanconi: Hiponatremia, hipokalemia, hipofosfatemia hiperfosfaturia, aminoaciduria, glucosuria, acidosis metabólica, hipouricemia, uricosuria (cálculos de ácido urico), acidosis tubular renal (tipo 2 TCP vs tipo 1 TCD) Clínica (se pierde todo en orina) Osteomalacia (ca fosfato) Fatiga e incapacidad para crecer (glucosa) Debilidad muscular y arritmias (k) Poliuria y polidipsia Diagnóstico: Electrolitos Hematuria Renina y aldosterona alta pH urinario bajo porque el TCD si funciona y el cuerpo intenta orinar protones Tratamiento: Dar bicarbonato Dar potasio Suplemento vitamina D para mejorar Ca y fósforo bajos Acidosis se trata con diuréticos de asa

Answer 30

Inhibidores de síntesis de pared bacteriana. Tienen anillo betalactamico en su estructura PECAMOS penicilinas Cefalosporinas Carbapenemicos Monobactamicos Gram positivos Monobactamicos: parenterales aztreonam

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