Presentaciones P2 Flashcards

(27 cards)

1
Q

¿De qué área del cerebro analizaron los genes en el paper de nature?

A

Corteza prefrontal

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Q

¿Qué marcadores encontraron en las células?

A

Reelina y somoatostatina

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3
Q

¿Estas células eran un mejor o un peor pronóstico?

A

mejor: muchas de estas -> menos deterioro cognitivo

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4
Q

¿Qué tipo de células son?

A

Inhibitorias

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5
Q

¿Qué función tiene la proteina TDP43?

A

Señaliza a que el ARN prem no esta lsito para salir al citoplasma

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6
Q

¿Cómo afecta el TDP43 en la ELA?

A

Se agrega en el citolpasmacelular de px

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7
Q

¿Qué 2 tipos de efectos moleculares tiene la microglía en la EM?

A

-Mecanismos de daño a la mielina
-mecanismos de remielinización y reparación

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8
Q

¿Cuáles son las 6 etapas de los mecanismos de daño a la mielina por parte de la microglía?

A

1.microglía inflamatoria recluta celulas T
2.Prolifera inflamación
3. Alteración de astrocitos
4.Afectar OPC
5.remodelación sináptica
6. Monocitos afectan

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9
Q

¿Cuáles son las etapas de los mecanismos de remielinización y reparación por parte de la microglía?

A

1.Eliminación de restos
2.Flujo de colesterol
3.Secreción de factores tróficos
4.Activar OPC

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10
Q

¿Qué es senescencia celular?

A

Detención del ciclo celular como respuesta al estrés

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11
Q

¿Cuál es el Fenotipo secretor asociado a la senescencia?

A

SASP

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12
Q

¿Por dónde entra el paraquat al SNC?

A

por transportadores LAAT

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13
Q

¿Por donde entra el paracuar a las neuronas?

A

Por transportadores de dopamina Y DE CATION ORGANICO

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14
Q

¿Qué consecuencias tiene el paracuat en la mitocondria?

A

Daño ADN
Estrés RE
Inflamación
Daño mitocondrial

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15
Q

¿Qué función tiene SOD 1?

A

Protege a la célula de ROS → desactivación
de superóxido

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16
Q

¿Qué ocurre cuando dosfunciona SOD 1 (además de aumentar radicales libres)?

A

-Se malpliega y atraviesa la memb. mitocondrial
-Se estresa el RE

17
Q

¿cuáles son 3 razones por las cuales las mtoneuronas son siceptibles al daño?

A

-gran tamaño
-mucha act metabólica
-poca capacidad de reparación

18
Q

¿Qué ocurre con los astrocitos que tienen sod1 mutada?

A

son tóxicos para las motoneuronas (en cultivo)

19
Q

V o F? Existe daño previo en la placa neuromuscular en PX con ELA ?

20
Q

¿Qué genes mutados tienen un peor pronóstico para ela?

21
Q

¿Qué genes mutados tienen una mayor esperanza de via en px con ela?

22
Q

¿A qué organismos de la microbiota se relacionan con neuroinflamación?

23
Q

¿Qué consecuencias tienen los trastornos gastrointestinales relacionados con la neurodegeneración?

A

-Aumentar la permeabilidad de la barrera intestinal y la BHE
-Aumentar lipopolisacáridos
-Aumentar Ácidos grasos de cadena corta

24
Q

¿Qué consecuencias tiene el aumento de akkermansia con parkinson?

A

-Aumenta el estrés oxidativo
-Se acumuña el alfa sinucl en el nervio dorsal

25
¿Qué consecuencia tiene la disminución de Fecali, Rosebu y Agatho en parkinson?
Se potencia la neurodegeneración al no suprimir inflamación
26
¿Qué consecuencia tiene la disminución de los ácidos grasos de cadena corta en parkinson?
Aumenta la activación microgliar por disminución de GLP-1
27