Primer parcial

Question 1

¿Que es la Prevalencia?

Answer 1

Cuantifica la proporcion de sujetos en una poblacion determinada que tiene la enfermedad en un momento especifico y establece la probabilidad (riesgo) de un individuo de estar enfermo en esa ocasion.

Question 2

¿Cual es la formula para calcular la prevalencia?

Answer 2

p=Numero de casos de una enfermedad en un momento especifico/Poblacion total x 100 =

Question 3

¿Que es la incidencia?

Answer 3

Cuantifica el numero de casos nuevos de enfermedad que se presentan en una poblacion de individuos en riesgo durante un intervalo determinado de tiempo.

Question 4

¿Cuales son las dos medidas de la incidencia?

Answer 4

Incidencia acumulada.
Tasa de incidencia.

Question 5

Formula para incidencia acumulada.

Answer 5

IA= Numero de casos nuevos de una enfermedad en determinado tiempo/poblacion total=

Question 6

¿Cual es la tasa de incidencia?

Answer 6

Se considera una medida que evalua la tasa de desarrollo o velocidad con la que aparece la enfermedad.

Question 7

Formula para tasa de incidencia

Answer 7

Casos nuevos/Poblacion/Periodo (1 año) = x 100, 000

Question 8

¿Cual es la tasa de mortalidad?

Answer 8

Reflejan la cantidad de defunciones de una determinada comunidad en un periodo de tiempo.

Question 9

Formula para tasa de mortalidad

Answer 9

TM: Numero de muertes/poblacion = x 100,000

Question 10

Tumores malignos mas frecuentes en la poblacion en general (MEXICO):

Answer 10

1- Cancer de mama.
2- Prostata.
3- Cervico-uterino.
4- Colorrectal.
5- Pulmon.

Question 11

Tumores malignos mas frecuentes en varones (MEXICO):

Answer 11

1- Prostata.
2- Pulmon.
3- Colorrectal.
4- Estomago.
5- Leucemia.

Question 12

Tumores malignos mas frecuentes en mujeres (MEXICO):

Answer 12

1- Cancer de mama.
2- Cervico-uterino.
3- Colorrectal.
4- Estomago.
5- Higado.

Question 13

Factores de riesgo:

Answer 13

1- Tabaquismo.
2- Infecciones cronicas.
3- Factores hormonales y reproductivos.
4- Alcohol.
5- Dieta, obesidad y actividad fisica.
6- Contaminacion ambiental.
7- Radiacion electromagnetica.

Question 14

Indice tabaquico:

Answer 14

<10 — Nulo.
10 - 20 — Moderado.
21 - 40 Intenso.
>41 Alto.

Numero de cigarrillos al dia x Numero de años de fumador / 20 =

Question 15

¿Cuales son las fases del Ciclo Celular?

Answer 15

G1, S, G2 Y M.

Question 16

¿Ciclinas y en que fase actuan?

Answer 16

• Ciclina D en complejo con la
  CDK4
  o
  CDK6
  durante
  G1
• Ciclina E en complejo con la
  CDK2
  en la transición
  G1
  /
  S y durante S
• Ciclina A en complejo con la
  CDK1
  o
  CDK2
  durante S y
  G2
• Ciclina B en complejo con la
  CDK1
  durante M

Question 17

¿Que pasa en la fase G1?

Answer 17

célula comienza a sintetizar ciclinas de G1, en particular ciclina D. También se destruyen
las proteínas necesarias para llevar a cabo la mitosis.

Question 18

Control de la transicion G1-S

Answer 18

E2F estimula la transcripcion de gener necesarios para la replicacion del DNA: Polimerasa II, Ciclina E, CDK1 y topoisomerasa II. Ha y vias de señalizacion que detectan anomalias de la celula, estas vias mantienen conexion con p-53, que al ser activado promueve la transcripcion del p-21 este inhibe la fosforilacion de Rb que impide el inicio de la fase S.

Question 19

¿Que pasa en la fase S?

Answer 19

Durante esta la celula ingresa en un proceso inexorable de replicacion los acontecimientos durante esta fase son irreversibles, Se produce la replicacion del genoma y el centrosoma, surgen los microtubulos que permiten lleva acabo la mitosis.

Question 20

¿Que pasa en la fase G2?

Answer 20

Inicio a la produccion de proteinas necesarias para la division celular, asi como algunos cambios epigeneticos necesarios para la formacion de centrosomas, las CDK1 es activada y se asocia a ciclina B, de esta manera estimula el inicio de la mitosis.

Question 21

Control de transicion G2-M.

Answer 21

Es una via de señaliozacion que resguarda el genoma, es un mecanismo de freno que detiene la division celular en respuesta a daño en el DNA. se detecta por las proteinas, ATM, ATR que activan las cinasas CHK1 Y CHK2, fosforilan a p-53 disminuyen su afinidad por MDM2, una ligasa de ubiquitina provoca la degradacion de p-53, que da lugar a la expresion de genes proapotosicos, Smac/DIABLO/Puma y de p-21 un inhibidor de la CDK1 y CDK4.

Question 22

¿Que pasa en la fase M?

Answer 22

a) la mitosis,
momento en el cual el material genético duplicado se distribuye de manera equitativa a los
polos de la célula, y b) la citocinesis, proceso mediante el cual se distribuye el citoplasma.

Question 23

¿Que pasa en la profase?

Answer 23

los cromosomas se condensan para dar lugar a la estructura mas compactaque pueden formar las cromatides, da inicio a la formacion del huso mitotico, organizado por centrosomas que se desplazan hacia lados opuestos de la celula.

Question 24

¿Que pasa en la prometafase?

Answer 24

Se desensambla la envoltura nuclear, los cinetocoros de los cromosomas interactuian con los microtubulos del huso mitotico.

Question 25

¿Que pasa en la metafase?

Answer 25

El cinetocoro de cada hermana cromatide se une a los microtubulos provenientes de los polos opuestos del huso mitotico, los cromosomas se alinean en el ecuador de la celular.

Question 26

¿Que pasa en la anafase?

Answer 26

Las cromatides hermanas se segregan hacia polos opuestos del huso mitotico. -Anafase a: Acortamiento de los microtubulos. -Anafase b: Alejamiento del los polos del huso

Question 27

¿Que pasa en la telofase?

Answer 27

Los cromosomas llegan a los polos del huso y da inicio al ensamblaje de la envoltura nuclear, al rededor de cada juego diploide de cromosomas.

Question 28

¿Que pasa en el punto de vigilancia mitotica?

Answer 28

Ocurre entre metafase y anafase, su funcion es detener la progresion de la mitosis antes de la anafase, las proteinas MAD2, BUBR1 Y BUBR3, inhiben la degradacion de la ciclina B y la separacion de las cromatides hermanas (detencion mitotica).

Question 29

¿Que es un oncogen?

Answer 29

Encargados de dirigir la multiplicacion anormal de las celulas, de modo que se potencia la maquinaria celular, poara que se sintetise de forma masiva la division descontrolada.

Question 30

¿Que es un protooncogen?

Answer 30

Gen que participa en el crecimiento normal de las células. Las mutaciones (cambios) en un protooncogén pueden hacer que este se convierta en un oncogén, que puede hacer que se formen células cancerosas.

Question 31

Ejemplos de protooncogenes:

Answer 31

Abl. Bcl2. Raf. Ras. RAR. Src. Tkr. Sis.

Question 32

Ejemplos de genes supresores de tumores:

Answer 32

Citoplasma: APC, DPC4, NF-1, NF-2. Nucleo: MTS1, RB, P53, WT1. Localizacion no clara: BRCA1, BRCA2.

Question 33

Evasion del sistema inmune de los tumores:

Answer 33

1- Dejando de producir antigenos tumorales y asi los linfocitos no los reconocen como celula tumoral. 2- Inhibiendo las moleculas del complejo mayor de histocompatibilidad y asi anulan el reconociemiento de linfocito. 3- Inhibiendo la activacion del linfocito por parte de las producciones de citoquinas inmmunpsupresoras ligadas a inmunodepresores.

Question 34

Fases de progresion tumoral:

Answer 34

1- Tejido sano. 2- Eliminacion: inmunovigilancia del cancer - supresion del tumor. 3- Equlibrio: persistencia/latencia del cancer. 4- Escape: Progresion del cancer.

Question 35

Oncoproteinas de mayor relevancia:

Answer 35

Src, Abl, C-kit, C-myc, RAS, RAF. propias de mama: HER1, HER2, HER3, HER4.

Question 36

Proteinas supresoras de tumores:

Answer 36

1- p-53 2- Rb 3- LkB1

Question 37

Cual es el efecto Warburg:

Answer 37

El efecto Warburg es un fenómeno que describe cómo las células cancerosas y algunas células cultivadas en laboratorio utilizan la glucólisis anaeróbica como fuente de energía, incluso cuando hay oxígeno suficiente para la respiración. El efecto Warburg se caracteriza por: Las células cancerosas consumen grandes cantidades de glucosa en comparación con otros tejidos. La mayor parte de la glucosa que consumen las células cancerosas se fermenta a lactato, en lugar de oxidarse. Las células cancerosas producen energía principalmente en el citosol.

Question 38

Resistencia a la apoptosis

Answer 38

Perdida de la actividad de p-53

Question 39

Neoangiogenesis:

Answer 39

Existen dos condiciones: 1- La activacion regulada del factor inducible por hipoxia (HIF1) 2- Perdida de la expresion de su inhibidor de VHL

Question 40

Capacidades propias y complemetarias que permite el crecimiento tumoral y la diseminacion metastasica:

Answer 40

1- Señales para la proliferacion. 2- Evasion de supresores del crecimiento. 3- Resistencia celular a la muerte. 4- Capacidad para la inmortalidad replicativa. 5- Induccion de la angiogenesis. 6- Activacion de la invasion y angiogenesis. 7- desregulacion de la energia celular. 8- Evasion de la destruccion por el sistema inmunitario. 9- Inestabilidad genomica. 10- Inflamacion como promotor de la neoplasia.

Question 41

¿Que es la angiogenesis?

Answer 41

Formacion de nuevos vasos sanguineos a partir de vasos preexistentes, proceso durante el cual las celulas endoteliales maduras se incorporan dentro de nuevos capilares.