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Primera Parcial Flashcards

(57 cards)

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1
Q

Aspectos del proceso patológico (6)

A
  • Etiologia
  • Patogénesis
  • Cambios morfológicos
  • Manifestaciones clínicas
  • Diagnóstico
  • Curso clínico
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Q

Factores etiológicos reconocidos (5):

A

Biológicos
Fuerzas Físicas
Químicos
Herencia genética
Excesos o déficits nutricionales

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3
Q

Alteraciones congénitas

A

Defectos que están presentes desde el nacimiento, aunque no sean evidentes hasta más tarde o nunca se manifiesten.

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4
Q

Defectos aquiridos

A

Causados por acontecimientos que ocurren después del nacimiento.

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5
Q

Patogenia

A

Describe la forma que evoluciona el proceso patológico.

Secuencia de accontecimientos celulares y tisulares que suceden desde el momento del contacto inicial con un factor etilógico hasta la expresion última de la enfermedad.

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6
Q

Cambios morfológicos

A

Comprenden los cambios tanto macroscópicos como microscópicos característicos de una enfermedad.

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7
Q

Manifestaciones clínicas

A

Signos y síntomas son términos que se utilizan para describir los cambios
estructurales y funcionales que acompañan a una enfermedad.

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8
Q

Síntoma

A

Molestia subjetiva que observa la persona con alguna alteración.

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9
Q

Signo

A

Manifestación que nota un observador

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10
Q

Síndrome

A

Conjunto de signos y síntomas.

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11
Q

Diagnóstico

A

Designación de la naturaleza o la causa de un problema de salud

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12
Q

Sensibilidad (de la medición)

A

Proporción de personas con una enfermedad que son positivas para ella en una prueba u observación dada (Resultado positivo verdadero)

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13
Q

Especificidad

A

Proporción de las personas sin la enfermedad que son negativas en una prueba u observación dada (denominado resultado negativo verdadero)

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14
Q

Tipos de curso clínico

A

Agudo
Subagudo
Crónico

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15
Q

Enfermedad aguda

A

Relativamente grave, pero autolimitada

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16
Q

Enfermedad crónica

A

Proceso continuo o prolongado, es posible que presente exacerbaciones y remisiones.

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17
Q

Enfermedad sugaguda

A

Es intermedia, no es tan grave como una enfermedad aguda ni tan prolongada como una enfermedad crónica.

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18
Q

Tipos de cámbio celular

A
  • Atrofia
  • Hipertrofia
  • Hiperplasia
  • Metaplasia
  • Displasia
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19
Q

Atrofia

A

Disminución en el tamaño celular

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20
Q

Causas generales de la atrofia

A
  1. Desuso.
  2. Desnervación
  3. Pérdida de la estimulación endocrina.
  4. Nutrición inadecuada.
  5. Isquemia o disminución del flujo sanguíneo
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21
Q

Hipertrofia

A

Aumento en el tamaño de la célula y, por
tanto un aumento en la cantidad de masa de tejido funcional.

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22
Q

Hiperplasia

A

Aumento en el número de células en un órgano o tejido.

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23
Q

Tipos de hiperplasia fisiológica:

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A

Hormonal
Compensadora

24
Q

¿Qué se debe la hiperplasia no fisiológica en mayor parte?

Study These Flashcards
A
  • Estimulación hormonal excesiva
  • Efectos de factores de crecimiento sobre los tejidos diana.
25
Metaplasia
Cambio reversible en el que una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimatosa ) es reemplazada por otra célula de tipo adulto.
26
Displasia
Caracteriza por un crecimiento celular desordenado de un tejido específico que da como resultado células de diversos tamaños, formas y organización
27
¿Cuál de los cambios celulares esta implicado fuertemente como precursos del cáncer?
Displasia
28
Categorias de acumulaciones intracelulares:
* Sustancias corporales normales; * Productos endógenos anómalos; * Productos exógenos.
29
Acumulaciones intracelulares
Las acumulaciones intracelulares representan la acumulación de sustancias que las células no pueden utilizar o eliminar de inmediato. Las sustancias se acumulan en el citoplasma (con frecuencia en los lisosomas ) o en el núcleo.
30
Calcificaiones patológicas
Depósito anómalo de sales de calcio en el tejido, junto con cantidades más pequeñas de hierro, magnesio y otros minerales.
31
Tipos de calcificaciones patológicas
Calcificación distrófica Calcificación metastásica
32
Calcificación distrófica
Depósito macroscópico de sales de calcio en tejido lesionado.
33
Calcificación metastática
Ocurre en tejidos normales como resultado del aumento de las concentraciones séricas de calcio (hipercalcemia).
34
Causas de daño celular:
1. Lesión por agentes físicos. 2. Lesión por radiación. 3. Lesión química. 4. Lesión por agentes biológicos. 5. Lesión por desequilibrios nutricionales
35
Agentes físicos responsables de daño celular y tisular:
Fuerzas mecánicas Temperaturas extremas Fuerzas eléctricas
36
Con relación a las lesiones eléctricas, ¿cuál es el tipo de corriente más peligrosa?
**Corriente alternada** Causa contracciones musculares violentas, evita que la persona se libere de la fuente eléctrica y en ocasiones, causa fracturas y luxaciones.
37
Tipos de lesión por radiación
Ionizante No ionizante Ultravioleta
38
Trés mecanismos principales de daño celular:
* Formación de radicales libres * Hipoxia y disminución de ATP * Trastorno de homeostasis del calcio intracelular.
39
Mecanismos de destrucción y eleminación celular:
Apoptosis Muerte celular o necrosis
40
Patrones de daño celular reversible:
Tumefación celular Cambio graso
41
Apoptosis
Proceso seletivo que elimina las células lesionadas y envejecidas, con lo que se controla la regeneración tisular.
42
Vias básicas para la apoptosis:
Extrínsecas: dependiente del receptor de muerte. Intrínseca: independiente del receptor de muerte.
43
Necrosis
La necrosis se refiere a la muerte celular en un órgano o tejido que sigue siendo parte de un organismo viviente.
44
Tipos de necrosis:
Licuefacción Coagulación Caseosa
45
Gangrena
Masa considerable de tejido sufre necrosis.
46
Clasificación de gangrena:
Seca: parte se vuelv seca y se enjunta, la piel se arruga y sy color cambia a pardo o oscuro o negro. Existe linea de demarcación entre el tejido sano y gangrenoso; Humeda: área se encuentra fría, tumefacta y sin pulso. Piel húmeda, negra, y bajo tensión. Superficie se forman apollas, ocurre licuefacción y la acción bacteriana produce un mal olor. No existe linea de demarcación.
47
Teorías para la causa del envejecimiento:
Basadas en la evolución Moleculares Celulares de la senescenia Nivel de sistemas
48
Teorías basadas en la evolución
Las teorías basadas en la evolución se enfocan en la variación genética y el éxito reproductivo. Después de que han pasado los años reproductivos, no está del todo claro que la longevidad continuada contribuya a la salud de la especie. Por ello, los genes «antienvejecimiento» no necesariamente se seleccionan, conservan ni son prevalentes en el acervo génico.
49
Teorías moleculares
Se enfocan más en las mutaciones o cambios en la expresión génica.
50
Teorías Celulares de la senescenia
Acortamiento del telómero , la lesión por radicales libres y la apoptosis.
51
Teorías a nivel de sistemas
Descenso en las funciones de integración de los sistemas orgánicos, como el inmunitario y el neuroendocrino, que son necesarios para el control general de otros sistemas corporales.
52
Fases de la reparación y cicatrización
1. Inflamatoria (1-5 días) 2. Proliferativa (5-21 días) 3. Remodelación (Semanas a meses)
53
Inflamación aguda
Respuesta protectora temprana de los tejidos locales y sus vasos sanguíneos a la lesión, y es funtamental para la restauración de la homeostasis del tejido.
54
Eventos de la fase inflamatoria de la cicatrización
Hemostasia Celular
55
Eventos de la fase proliferativa de la cicatrización
Formación de tejido de granulación Reepitelización Contracción de la herida
56
Eventos de la fase de remodelación de la cicatrización
Maduración del colágeno Apoptosis de células innecesarias Formación de cicatriz
57

Fisiopatología (2 decks)

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