Prise En Charge Des Détresses Respiratoires: Physio-Réa Flashcards
(49 cards)
Quels sont les (3) enjeux thérapeutiques?
- Ventilation
- Hématose
- Dette cellulaire en O2
Comment obtient-on une hématose efficace?
- bon passage de l’O2
- bon état de la barrière alvéolo-capullaire
- hémodynamique pulmonaire
- quantité de transporteurs
Comment obtient-on une ventilation efficace?
- commande centrale
- état pleural et diaphragmatique correct
- perméabilité des voies aériennes
Comment s’assure-t-on que les beosins en O2 soient couverts par les apports pour évitder la dette cellulaire?
- sphère circulatoire: majorer PaO2
- réduction des besoins cellulaires en O2
OPTIMISER HÉMATOSE
A. De quoi dépend-t-elle?
B. La physiopathologie pouvant impacter l’hématose inclut 4 paramètres, lesquels?
A. Quantité d’O2 dans les alvéoles
B. Paramètres de la physiopathologie pouvant impacter l’hématose:
- hypoxie alvéolaire
- défaut de perfusion
- défaut de diffusion
- défaut de transporteurs
OPTIMISER HÉMATOSE, Oxygénothérapie
Quels sont les (3) objectifs?
- Majorer la FiO2 (fraction d’O2 dans l’air inspiré) pour favoriser le passage de l’O2 dans le compatiment sanguin
- Réduction de l’activation du chémoréflexe périphérique responsable de la tachycardie et tachypnée
- Augmenter la PaO2 (O2 dissout dans le plasma) pour optimiser la diffusion tissulaire
OPTIMISER HÉMATOSE, Oxygénothérapie
Quels sont les (7) moyens d’oxygénothérapie? Préciser pour chacun la FiO2 obtenue
- «Flow to nose» (tuyau d’O2 dans les narines): 30% FiO2
- Lunettes nasales (ergots directement dans les narines): 30-40% FiO2
- Sonde nasale: FiO2 40% si une seule sonde, 50-60% si deux sondes
- Cathéter transtrachéal
- Masque/collier élisabethain : 60-80% FiO2
- Cage à O2
- Intubation trachéale (tube dans la trachée; technique orthotrachéale, transtrachéale par trachéotomie ou nasotrachéale): près de 100% FiO2
OPTIMISER HÉMATOSE, Oxygénothérapie
A. Quel moyen d’oxygénation est largement efficace et correspond à un dispositif de longue durée?
B. On recherche quelle méthode et pourquoi?
C. Quel est le risque des masque/collier élisabethain et de la cage à O2?
A. Sonde nasale
B. On recherche la méthode la plus efficace et la moins stressante possible, soit bien supportée par l’animal même si FiO2 plus faible. Si l’animal est stressé les besoins en O2 seront augmentés.
C. Les espaces clos induisent un risque de coup de chaleur par manque de thermolyse.
OPTIMISER HÉMATOSE, Oxygénothérapie
A. Quel est l’objectif de débit?
B. Même si les techniques l’oxygénothérapie sont importantes pour apporter l’O2, l’hématose reste dépendante de la fonctionnalité de la barrière alvéolo-capillaire. Comment va-t-on évaluer l’état de celle-ci?
A. Avoir un débit qui répon à la détresse respiratoire et au déficit d’hématose.
B. Utiliser le rapport P/F (PaO2/FiO2): si l’espace alvéolo-capillaire est sain alors P/F=5, s’il est malade/dysfonctionnel le rapport sera diminué. Dans ce cas où le rapport est diminué l’oxygénothérapie seule ne sera pas très utile.
OPTIMISER HÉMATOSE, Oxygénothérapie
A. Quels aspects pratiques/paramètres nous aident à choisir la méthode d’oxygénothérapie?
B. Quelle méthode va-t-on choisir si c’est un temps court, dans le cas d’urgence?
C. Quelle méthode va-t-on choisir en hospitalisation (longue durée)?
D. Quelle méthode va-t-on choisir si l’animal est inconscient?
A. Aspects pratiques:
- facilité et rapidité de la pose
- acceptabilité de l’animal
- durée d’oxygénation
B. Urgence (temps court): flow to nose
C. Hospitalisation (longue durée): sonde nasale/lunettes nasales
D. Inconscience: intubation trachéale
OPTIMISER HÉMATOSE, Oxygénothérapie
A. Quels sont les aspects pratiques?
B. Quelle sont les limites?
A. Aspects pratiques:
- nécessaire, pas toujours suffisante
- vapeurs, PpO2 et loi de Dalton
- surveiller l’absence d’hyperthermie
- privilégier l’absence de stress
- limiter la durée des FiO2 très élevées (atélectasie de diffusion)
B. Limites:
- méthode nécessaire mais non suffisante
- faire attention aux coups de chaleur dans les espaces clos
- faire attention à l’atélectasie de diffusion qui arrive quand la durée de FiO2 élevée est trop longue
OPTIMISER HÉMATOSE, Oxygénothérapie
A. Qu’est-ce que nous dit la loi de Dalton?
B. Quelle est l’erreur à ne pas commettre?
C. Pourquoi voudrait-on humidifier et dans quel cas?
A. Dalton: La pression totale d’un mélange de gaz est égale à la somme des pressions partielles.
B. Erreur par utilisation de bulleurs: ils créent de la vapeur d’eau, qui s’ajoute à celle produite par l’animal et à l’O2 de la cage, au final la quantité d’oxygénothérapie est diminuée et il y aura saturation de la vapeur d’eau donc incapacité de thermolyse menant au risque de coup de chaleur
C. Sur certaines méthodes (qui ne créent pas d’espaces clos) on va humidifier l’air pour éviter de déssécher l’animal a/n des voies aérifères.
OPTIMISER HÉMATOSE, Tranquilisation morphinique
A. Qu’est-ce qui assure la une hématose suffisante
B. Qu’est-ce qui assure la fonctionnalité des alvéoles?
A. Hématose suffisante: hémodynamique pulmonaire suffisante
B. Alvéoles fonctionnelles
- coeur droit fonctionnel (inotropie et précharge): il faut que le sang circule vite mais pas trop
- coeur gauche fonctionnel: éviter les oedèmes pulmonaires cardiogéniques
OPTIMISER HÉMATOSE, Tranquilisation morphinique
A. Qu’est-ce qui est susceptible de faire augmenter la pression intra-thoracique?
B. Quelle est la conséquence d’une pression intra-thoracique est augmentée?
C. Comment va-t-on lutter contre le phénomène de pression intrathoracique augmentée? Avec quel agent?
A. De mouvements thoraciques trop actifs font augmenter la pression intrathoracique.
B. La pression intrathoracique vient collaber les petits vaisseaux, ce qui limite la perfusion et donc la captation d’O2 (l’hématose).
C. Utilisation de morphiniques: faire en sorte que les mouvements thoracique soient moins actifs et vasodilater les petits vaisseaux.
OPTIMISER HÉMATOSE, Tranquilisation morphinique
A. Quels sont les (3) objectifs de la tranquilisation morphinique
B. Quels morphiniques sont utilisés dans le cas d’une urgence?
C. À quoi peuvent-ils être associés et dans quel but?
A. Objectifs de la tranquilisation morphinique
- optimiser la perfusion pulmonaire
- réduire le travail musculaire
- apaiser la ventilation et réduire les efforts
B. Butorphanol et Morphine (médicaments analgésiques)
C. Association avec Acépromazine (médicament anesthésique) qui est tranquillisant et bronchodilatateur
OPTIMISER HÉMATOSE, Contextes de perturbations
Il y a deux contextes majeurs de perturbation hémodynamique pulmonaire. Quels sont-ils?
- Problèmes a/n coeur droit et/ou de la perméabilité vasculaire
- Distension alvéolaire et/ou hypertension intrathoracique
OPTIMISER HÉMATOSE, Contextes de perturbations
Pour le coeur droit..
A. Quel problème peut-il y avoir?
B. Comment peut-il être repéré
C. Que devra-t-on faire et comment?
A. Tamponnade
B. T-FAST: observation du «twist» de l’OD
C. Péricardocentèse en première intention, pour enlever la surpression sur le ventricule droit. On met l’animal en décubitus gauche pour ponctionner à droite, sous écho guidée et voir l’ECG en même temps (tracé modifié si on touche le coeur)
OPTIMISER HÉMATOSE, Fluidothérapie
A. Qu’est-ce qu permet la fluidothérapie?
B. Dans quelle situation sera-t-elle faite et comment?
C. Dans quelle situation est-elle contre-indiquée?
A. Augmenter la pression au sein des vaisseaux et assurer une meilleur hémodynamique pulmonaire.
B. En cas d’hypovolémie: bolus IV de cristalloïde +/- cooloïdes en titration, suivi à l’aide de la pression dans la v. Cave et des signes cliniques associés.
C. Contre-indication dans le cas d’oedème aigu du poumon (OAP) cardiogénique, dans le chas de choc obstructif et chez un animal cardiopath.
OPTIMISER HÉMATOSE, Utilisation d’inotropes positifs
A. Chez quels animaux seront-ils utilisés?
B. Quels agents seront utilisés?
A. Utilisation chez les animaux cardiopathes, chez qui la fluidothérapie est interdite
B. Catécholamines (Dobutamine ou Pimobendane)
OPTIMISER HÉMATOSE, Thrombo-embolie pulmonaire
A. Citer l’exemple du traitment de la Dirofilariose
B. Donner d’autres causes
C. Quel est la conséquence de ces thrombo-embolies pulmonaires
D. Méthode Dx
E. Prévention
A. Lors de Dirofilariose par D. Immitis et D. Repens, on utilise des adulticides pour tuer les adultes logés dans le tronc pulmonaire, ils iront s’emboliser dans le poumon
B. Pathologies d’emballement de la coagulation (AHMI), glucocorticoïdes (caillots veineux draînés par la VCC)
C. Rapidement défaillance respiratoire aigue avec impact majeur sur l’hématose et rapidement apparition de désaturation, cyanose et tachypnée.
D. Mise en évidence d’un espace mort (poumon ventilé mais non perfusé)
E. Héparinothéralie seule ou avec antiagrégants plaquettaires. On peut aussi faire une thrombolyse à condition qu’elle soit faite dans les deux heures.
OPTIMISER HÉMATOSE, Optimisation alvéolo-capillaire
Contre quoi faut-il lutter afin d’optimiser les échanges par diffusion a/n de l’espace alvéolo-capillaire?
- accumulation de liquide
- modifications épithéliales de la membrane basale (désorganisation, infiltration cellulaire, fibrose)
- desquamation épithéliale et accumulation cellulaire intracellulaire
OPTIMISER HÉMATOSE, Optimisation alvéolo-capillaire
A. Quelle est la conséquence de l’apparition de cellules inflammaotires dans l’interstitium lors d’atteinte inflammatoire du poumon?
B. La dysfonction pulmonaire conséquente va être à l’origine de deux syndromes, lesquels? Pour chacun comment le rapport P/F est-il modifié?
C. Que doit-on faire et pourquoi?
Les cellules inflammatoires vont gêner la diffusion de l’O2 et vont favoriser le phénomène inflammatoire local par leurs sécrétions. L’espace interstitiel va se distendre et les macromolécules de structure (fibronectines, collagènes…) vont se désorganiser voir fractionner. Le collagène de type IV devient oncotiquement actif et entraîne un mouvement d’eau depuis les vaisseaux vers l’intersitium = oedème pulmonaire non cardiogénique
B. Syndromes
- ALI «Acute Lung Injury» (Défaillance pulmonaire aigue): rapport P/F entre 2 et 4
- ARDS «Acute Respiratory DistressSyndrom» (SARS en français) lorsque ALI non pris en charge… activation des plaquettes qui forment un caillot, fibrose de l’alvéole et emballement: rapport P/F <2
C. On veut maitrsier au plus vite les conséquences, prendre en charge ce qui est suscpetible à termes de détruire fonctionnellement l’alvéole. Si on ne fait rien on aura des phénomènes cicatriciels (fibrose), des réajustements de membrane basae, et l’alvéole devient non fonctionnelle.
OPTIMISER HÉMATOSE, Optimisation alvéolo-capillaire
A. Quelle loi explique l’oedème pulmonaire (le passage d’eau dans les vaisseaux vers l’interstitium puis dans l’alvéole)? Résmuer
B. En fonction de qui est responsable de la sortie de l’eau on différencie 2 types d’oedème pulmonaire, lesquels? Résumer
C. On peut aussi avoir un oedème mixte, dans quelle sitation?
E. Quel rôle va jouer une hypoalbuminémie dans l’oedème pulmonaire?
A. La loi de Starling: la pression de filtration dépend du différentiel de pression hydristatique entre l’interstitium et le capillaire (associé à coefficient de perméabilité) et auquel on enlève les pressions qui s’opposent à la sortie de l’eau (pressions oncotiques)
PFN = Kf ((Phc-Phi)-sigma(Poc-Poi))
B. Types d’oedème pulmonaire
- Cardiogénique: en cas d’ICG on a une stase en amont du coeur, qui fait augmenter Phc
- Non cardiogénique (lésionnels): perméabilité du vaisseau modifié (par inflammation, hypoxie des cellules endothéliales…), qui fait augmenter Kf
C. On peut ajouter une anomalie des pressions hydrostatiques à la modification de la constante de perméabilité, ce qui fait sortir d’autant plus d’eau.
D. L’hypoalbuminémie peut se rajouter et favoriser l’eodème pulmonaire, mais ce n’est pas un facteur déclenchant!
OPTIMISER HÉMATOSE, Optimisation alvéolo-capillaire
A. Quelle est la logique de prise en charge d’oedème pulmonaire?
B. Quels agents sont utilisés en première intention dans la prise en charge d’oedème pulmonaire? Comment?
C. Pour les OAP cardiogéniques ou réfractaires, quels agents sont utilisés en deuxième intention et comment?
A. Faire revenir l’eau dans le capillaire. Cependant faire monter la pression oncotique n’est pas facile, donc on veut diminuer la pression hydrastatique en dilatant les vaisseaux
B. Morphiniques + Furosémide en cas d’oedèmes cardiogéniques (vasodilatateur du territoire pulmonaire + salidiurétique): bolus de 1 à 12 mg/kg par principe de titration ou en perfusions continues pour OAP massifs. On contrôle la kaliémie et la calcémie.
C. Dérivé nitré (vasodilatateur systémique et pulmonaire), en surveillant l’hypotension secondaire
- Natispray: trinitrine inhalée
- Trinipathch: patch