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6.1 - Anemias e Perda de Sangue > Problema 6 - LLA, LLC, LMA, LMC > Flashcards

Problema 6 - LLA, LLC, LMA, LMC Flashcards

(53 cards)

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1
Q

Mecanismo de ação dos quimioterápicos

A

Em geral interferem na
produção de DNA

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2
Q

Problema dos quimioterápicos

A

A quimioterapia não age especificamente contra as células neoplásicas, mas sim contra toda célula que se prolifere

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3
Q

Mecanismo de ação dos inibidores de tirosina quinase

A

Agem diminuindo a proteína de fusão BCR-ABL e, assim, controlando a proliferação do clone neoplásico

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4
Q

Como é feito o transplante de medula óssea ou transplante de células-tronco hematopoiéticas (TCTH)?

A

Retiramos as stem cells de um doador e infundimos no paciente, após realizada uma quimioterapia intensa que “mata” todas as células-tronco hematopoiéticas dele

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5
Q

Quais as três formas básicas de transplante de células-tronco hematopoiéticas (TCTH)?

A
  • TCTH autólogo, o doador é o próprio paciente
  • TCTH singênico quando o doador é um gêmeo idêntico do paciente
  • TCTH alogênico, em que o doador é outro indivíduo
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6
Q

Em qual condição ocorre a síndrome de lise tumoral (SLT)?

A

Destruição de grande quantidade de células neoplásicas, de forma espontânea (pelo seu metabolismo instável) ou provocada (por quimioterapia), fazendo com que se libere o conteúdo intracelular do clone maligno:
* Potássio
* Fosfato
* Ácidos nucleicos
* Desidrogenase lática (DHL)

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7
Q

Complicações da liberação de metabólitos na síndrome de lise tumoral (SLT)

A
  • Potássio em excesso pode causar arritmias e convulsões
  • DNA será convertido em ácido úrico, causando lesão renal por formação de cristais urêmicos
  • Fosfato liberado liga-se ao cálcio, causando hipocalcemia e contribuindo para a insuficiência renal por deposição de cristais de fosfato de cálcio.
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8
Q

Apresentação laboratorial da síndrome de lise tumoral (SLT)

A

Presença de duas ou mais anormalidades metabólicas

  • hipercalemia
  • hiperfosfatemia
  • hiperuricemia
  • hipocalcemia
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9
Q

Tratamento da síndrome de lise tumoral (SLT) (4)

A

Medidas não medicamentosas
* Hidratação profusa com ou sem diuréticos, objetivando diurese de 200 a 300mL/hora
* Manejo de distúrbios hidroeletrolíticos
Medidas medicamentosas
* Alopurinol – inibe a formação de ácido úrico
* Rasburicase – aumenta a conversão de ácido úrico em alantoína, uma substância solúvel, que não forma cristais

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10
Q

Característica das leucemias agudas

A

Bloqueio de maturação aprisiona o clone leucêmico sob a forma imatura de blastos

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11
Q

Principais marcadores imunofenotípicos da linhagem mieloide

A

Linhagem mieloide
* MPO
* CD13
* CD33

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12
Q

Principais marcadores imunofenotípicos da linhagem linfoide B

A

Linhagem linfoide B
* CD19
* CD20
* CD22

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13
Q

Principais marcadores imunofenotípicos da linhagem linfoide T

A

Linhagem linfoide T
* CD3
* CD7
* CD4 e CD8

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14
Q

Etiologia da Leucemia Linfoide Aguda (LLA)

A

Doença eminentemente pediátrica
75% dos casos ocorrendo em crianças menores de 6 anos
Maioria das mortes por LLA ocorra em adultos e idosos
Prognóstico favorável em crianças

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15
Q

Fisiopatologia da Leucemia Linfoide Aguda (LLA)

A

Doença neoplásica originada de um clone de progenitores linfoides anômalos incapazes de proceder à diferenciação normal

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16
Q

Consequência da Leucemia Linfoide Aguda (LLA)

A

Proliferação descontrolada de blastos linfoides
Ocupação medular por células anormais

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17
Q

Quadro clínico-laboratorial da Leucemia Linfoide Aguda (LLA) (5)

A
  • Leucocitose às custas de blastos linfoides ou leucopenia
  • Tromocitopenia: petéquias, equimoses, sangramento gengival, epistaxe
  • Infiltração em tecidos: hepatoesplenomegalia, linfoadenomegalias, acometimento testicular ou de SNC
  • Anemia: fraqueza, cansaço, dispneia aos esforços, palpitações
  • Dor óssea
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18
Q

Diagnóstico da Leucemia Linfoide Aguda (LLA)

A

Comprovar a presença de pelo menos 20% de blastos linfoides na medula óssea através do mielograma

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19
Q

Imunofenotipagem na Leucemia Linfoide Aguda (LLA)

A

Distinguir os blastos linfoides de blastos mieloides
Separar a LLA-B (CD19, CD20 e CD22) da LLA-T (CD3, CD7, CD4 e CD8)

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20
Q

Prognóstico da Leucemia Linfoide Aguda (LLA)

A

LLA-B: mais de 85% dos casos e possuem prognóstico favorável
LLA-T: minoria dos casos e evoluiu marcadamente mal

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21
Q

Prognóstico favorável na Leucemia Linfoide Aguda (LLA)

A

LLA-B
Idade de 1 a 9 anos
Hiperdiploidia (>50 cromossomos)
LLA B comum (CD10 positivo)

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22
Q

Prognóstico desfavorável na Leucemia Linfoide Aguda (LLA)

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A

LLA-T
Neonatos, idosos
Hipodiploidia (<45 cromossomos)
t(9;22) – cromossomo Philadelphia
Leucometria acima de 50.000 células/mm3 ao diagnóstico
LLA pró-B (CD10 negativo) e LLA pré-T

23
Q

Cromossomo Philadelphia

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A

Resultado da t(9;22) - translocação entre os cromossomos 9 e 22
Produção da proteína quimérica BCR-ABL - estimula a proliferação das células neoplásicas

24
Q

Tratamento da Leucemia Linfoide Aguda (LLA) na maioria dos casos

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A

Esquemas quimioterápicos complexos, combinando diversas drogas em estágios sucessivos
* indução da remissão (eliminação das células neoplásicas)
* consolidação da remissão (eliminação de quaisquer células residuais)
* manutenção da remissão (prevenção de recaída)

25
Tratamento da Leucemia Linfoide Aguda (LLA) em pacientes de alto risco
Transplante alogênico de células-tronco hematopoiéticas como terapia de primeira linha, em conjunto à quimioterapia
26
Etiologia da Leucemia Mieloide Aguda (LMA)
Leucose aguda mais frequente na população adulta Maioria dos pacientes são idosos no momento do diagnóstico Linhagem mieloide Maioria dos casos é idiopática
27
Causas secundárias de Leucemia Mieloide Aguda (LMA)
* exposição a benzeno * radiação ionizante * quimioterápicos
28
Quadro clínico da Leucemia Mieloide Aguda (LMA) (5)
* Leucocitose às custas de blastos mieloides ou leucopenia * Plaquetopenia: petéquias, equimoses, gengivorragia, epistaxe * Sarcoma mieloide * Hiperplasia gengival * Anemia
29
Diagnóstico da Leucemia Mieloide Aguda (LMA)
Pelo menos 20% de blastos mieloides em medula óssea Imunofenotipagem por citometria de fluxo auxilia o diagnóstico ao identificar antígenos típicos
30
Tratamento da Leucemia Mieloide Aguda (LMA)
Eliminar o clone leucêmico através do uso de quimioterapia * Indução da remissão - combinação de citarabina e um antracíclico * Após remissão, citarabina em pacientes de baixo risco e TCTH alogênico em pacientes de alto risco
31
Como a idade afeta o Tratamento da Leucemia Mieloide Aguda (LMA)
Idosos muitas vezes incapazes de submeter-se à quimioterapia intensiva ou ao transplante de medula alogênico Venetoclax, medicação que age contra a Bcl-2, proteína antiapoptótica expressa na LMA.
32
Complicação da Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)
Coagulação intravascular disseminada (CIVD) Liberação do conteúdo pró-coagulante dos grânulos promielocíticos desencadeia a ativação da cascata de coagulação
33
Quadro clínico da Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)
* Pancitopenia ou leucocitose às custas de blastos * Queixas hemorrágicas marcantes (hemoptise, hematúria, melena, hematêmese, hemorragia pulmonar e sangramento intracraniano) * Alargamento de TAP e TTPA * Aumento de D-dímero * Consumo de fibrinogênio
34
Fisiopatologia da Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)
Translocação entre os cromossomos 15 e 17, a t(15;17) Proteína PML-RARα bloqueia a maturação sob a forma de promielócitos
35
Primeira medida em quadro suspeito de Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)
Rápida introdução do ácido transretinóico (ATRA)
36
Mecanismo de ação do ácido transretinóico (ATRA)
Análogo da vitamina A Induz a maturação dos promielócitos anômalos, que se diferenciam em granulócitos maduros e sofrem apoptose.
37
Tratamento da Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)
Associação de quimioterápicos ao ácido transretinóico (ATRA) é a terapia de escolha Combinação de ATRA com o ATO (trióxido de arsênico) em pacientes de risco baixo e intermediário Na PML-RARα, ATO inibe PML e ATRA inibe RARα
38
Terapia de suporte no Tratamento da Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)
Suporte transfusional agressivo Transfusão de plaquetas se níveis < 30.000/mm3 Transfusão de plasma ou crioprecipitado se fibrinogênio < 150 mg/dL
39
Síndrome ATRA, síndrome retinoide ou síndrome de diferenciação na Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)
Complicação grave e potencialmente fatal Resposta inflamatória decorrente da diferenciação de inúmeros promielócitos ao mesmo tempo
40
Quadro clínico e tratamento da Síndrome ATRA, síndrome retinoide ou síndrome de diferenciação na Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)
* Febre * Edema * Infiltrados pulmonares e serosite levando a derrames pleural e pericárdico * Insuficiência respiratória e óbito. Tratamento é feito com dexametasona
41
Etiologia da Leucemia Linfoide Crônica (LLC)
Leucemia crônica mais comum Leucemia mais comum em adultos Principal alvo são os idosos, sobretudo homens com média de 70 anos
42
Fisiopatologia da Leucemia Linfoide Crônica (LLC)
Neoplasia linfoide maligna caracterizada pela proliferação clonal anômala de linfócitos B maduros Grandes leucocitoses à custa de linfócitos B maduros em sangue periférico
43
Quadro clínico-laboratorial da Leucemia Linfoide Crônica (LLC)
* Linfocitose em idosos (suspeito) * Esplenomegalia * Linfoadenomegalias * Sintomas constitucionais * Citopenias autoimunes
44
Diagnóstico da Leucemia Linfoide Crônica (LLC)
Exame de sangue periférico, sem necessidade de um exame de medula óssea Identificação de clones circulantes com mais de 5.000 linfócitos B anômalos com o imunofenótipo típico
45
Tratamento da Leucemia Linfoide Crônica (LLC)
Doença incurável Estadiamento guia as indicações de tratamento Nem todo quadro de LLC possui indicação de tratamento Deve ser tratada em casos de repercussões clínicas secundárias
46
Etiologia da Leucemia Mieloide Crônica (LMC)
* segunda leucemia mais comum no adulto
47
Fisiopatologia da Leucemia Mieloide Crônica (LMC)
* cromossomo Philadelphia (não é exclusivo da LMC) * transcreve a proteína de fusão BCR-ABL1 * proteína desregula a proliferação celular
48
Quadro clínico-laboratorial da Leucemia Mieloide Crônica (LMC)
* Leucocitose e neutrofilia e desvio escalonado à esquerda * Medula óssea hipercelular com proliferação da série mieloide * Sintomas constitucionais: febre, perda de peso, suor noturno * Esplenomegalia * Anemia, trombocitose, basofilia e eosinofilia * Fosfatase alcalina leucocitária diminuída
49
Diagnóstico diferencial da Leucemia Mieloide Crônica (LMC)
Nem toda leucocitose com desvio à esquerda é LMC Reação leucemoide é diagnóstico diferencial
50
Diagnóstico da Leucemia Mieloide Crônica (LMC)
* Leucocitose à custa de desvio à esquerda) * Proteína de fusão BCR-ABL no sangue periférico ou na medula óssea * Estudo da medula óssea para estadiar
51
História natural da Leucemia Mieloide Crônica (LMC)
Sem tratamento Células neoplásicas da LMC adquirem mutações secundárias * Fase acelerada/crônica * Crise blástica
52
Fases evolutivas da Leucemia Mieloide Crônica (LMC)
* Fase crônica: mieloproliferação desordenada. Leucocitose com desvio escalonado à esquerda * Crise blástica: células leucêmicas não conseguem completar a diferenciação celular
53
Mecanismo de ação dos inibidores de tirosina quinase
Ligam-se à BCR-ABL, impedindo o uso do ATP e, assim, bloqueando a fosforilação Bloqueia o estímulo à mieloproliferação

6.1 - Anemias e Perda de Sangue (11 decks)

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