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Prova Endócrino Flashcards

(55 cards)

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1
Q

Quais são as partes da adenohipófise (3)

A

Pars tuberalis: vasos sanguíneos
Pars distalis: células secretoras
Pars intermedia: íntimo contato com a neurohipófise. Aqui podem ter os cistos de Rathke

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Q

Constituintes do lobo posterior da hipófise

A

Nele está a neurohipófise

Infundíbulo + pars nervosa

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3
Q

Qual a histologia da hipófise?

A

Glândula endócrina cordonal

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4
Q

Quais os grupos celulares da adenohipófise (3)?

A

Céls. cromófilas (2): acidófilas (eosina - somatotróficas, lactotróficas e somatomamotróficas - GH e Prl) e basófilas (hematoxilina - tireotróficas, gonadotróficas e corticotrópicas)
Céls. cromófobas (1): céls. reserva, que podem se tornar cromófilas

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5
Q

Qual a dinâmica de funcionamento dos pituicitos (neurohipófise)?

A

Estimulação da neurohipófise -> pituicitos tem sua disposição alterada -> a área exposta dos neurônios secretores da pars nervosa em relação aos vasos sanguíneos se amplia -> facilita liberação

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6
Q

O que são os corpos de Hering e onde estão localizados?

A

São acúmulos, grânulos de secreção intracitoplasmáticos repletos de ocitocina e ADH, localizados na neurohipófise

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7
Q

Explique o eixo de controle do GH

A

Fator hipotalâmico (GHRH) -> adenohipófise -> produz GH -> célula alvo = hepatócito -> libera IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina ou somatomedina) -> atua na alça longa

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8
Q

Qual o principal local de ação do ADH (2)?

A

Ducto coletor

Porção final do tubo contorcido distal

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9
Q

Qual é o efeito da Amiodarona na tireoide?

A

Tende a diminuir o TSH no início do tratamento

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9
Q

Como é o padrão de secreção da insulina?

A

Padrão bifásico:
Fase de liberação rápida: insulina estocada, declina rapidamente
Fase de liberação lenta: insulina pré-formada, muitas vezes na forma de pró-insulina
Controladas pelo sistema parassimpático

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10
Q

Inibidores da Alfa glicosidase: em que doença é usado? Qual seu efeito?

A

DM2
Inibem essa enzima = lentificação da absorção intestinal de glicose –> reduzi a glicemia pós-prandial e aumenta a saciedade

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11
Q

Ação das Sulfonilureias (Gliclazida)?

A

Secretagogo de insulina

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12
Q

Ação da Metformina no:
Fígado (2)
Músculo (1)

A

Fígado: aumenta a sensibilidade à insulina e redução da produção hepática de glicose
Músculo: aumenta a captação de glicose

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13
Q

Ação das Glitazonas?

A

Aumenta a captação de glicose e reduz a resistência insulínica

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14
Q

Quais os efeitos da somatostatina sobre as células pancreáticas e gastrintestinais?

A

Ela inibe praticamente todas as funções pancreáticas e gastrintestinais

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15
Q

Uso da Levotiroxina sódica

A

É o T4, pode ser usada em terapias de reposição (hipotireoidismo e Hashimoto) e supressão da tireoide

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16
Q

Uso e ação das Tionamidas (Metimazol e Propiltiuracila)

A

Hipertireoidismo (aumento excessivo de T3 e T4)
Inibem a formação dos hormônios tireoidianos, o acoplamento das iodotironinas e a enzima tireoperoxidase (TPO)
Interferem na incorporação do iodo aos resíduos de tirosina da tireoglobulina e na oxidação do iodeto

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17
Q

Efeito do cortisol (e dos corticóides) (4)

A

Hormônio hiperglicemiante, hiperlipemiante e aumenta os aas

Aumenta a secreção da insulina

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18
Q

Tratamento das hipercolesterolemias (aumento apenas do colesterol)

A

Estatinas
Ezetimiba
Colestiramina

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19
Q

Efeitos fisiológicos do PTH (5)

A

Osso: aumenta reabsorção de Ca e P
Rins: aumenta reabsorção de Ca (diminui calciúria), aumenta alfa-hidroxilase e 2,5OHD, diminui reabsorção de P
Intestino: aumenta absorção de Ca

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20
Q 
Ação do cortisol sobre:
Fígado
Intestino
EPO
Osso
Músculo
A 
Fígado: aumenta gliconeogênese e síntese proteica
Intestino: diminui a absorção de cálcio
EPO: aumenta a síntese 
Osso: aumenta a reabsorção
Músculo: fraqueza e proteólise
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21
Q

Qual o transportador de glicose específico das células beta pancreáticas? Como ele funciona na presença de glicose?

A

GLUT2

Aumento da glicemia -> glicose captada pelo GLUT2 (gradiente de []) -> aumenta relação ATP/ADP -> fechamento dos canais K -> aumenta cargas + -> despolariza -> abre canais de Ca -> entra Ca -> exocitose dos grânulos de insulina

Medicamentos que atuam no fechamento dos canais de K = hipoglicemiantes (Sulfoniureias)

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22
Q

Qual a origem embriológica da tireoide (2)?

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A

Endoderma do assoalho da faringe primitiva

Células da crista neural (neuroectoderma)

23
Q

Embriogênese da hipófise

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A

Envolve a Bolsa de Rathke (p/ baixo) e Neuroectoderma do assoalho do Diencéfalo (p/ cima)
Complicação possível: craniofaringeoma (bolsa de Rathke)

24
Locais de produção da IGF-1 (2)
Cartilagem de crescimento | Fígado (principalmente)
25
Célula alvo da calcitonina e do PTH
Osteoclasto
25
Qual o anticorpo associado à D. de Graves?
TRAb (laboratório: anticorpo anti-TRAb)
26
Medicações usadas no tratamento da D. de Graves
Metilmazol | Popiltiouracila: é a única que diminui a conversão periférica de T4 em T3
27
Embriologia da adenohipófise
A parede anterior da bolsa hipofisária prolifera-se formando a adenohipófise
28
Características hormonais do hipogonadismo hipogonadotrófico (secundário)
Comprometimento hipofisário ou hipotalâmico → LH e FSH baixos ou inapropriadamente normais → estrógeno, progesterona e testosterona baixos
29
Características hormonais do hipogonadismo hipergonadotrófico (primário)
Ausência de produção de testosterona, estrógeno e progesterona → falta feedback negativo na hipófise e hipotálamo (que são normais) → elevação de LH e FSH para tentar estimular a gônada (hiperfunção da hipófise e hipotálamo)
30
Qual a tríade de Whipple (hipoglicemia)?
Glicose plasmática < 55mg/dL Sinais e sintomas autonômicos e/ou neuroglicopênicos Melhora dos sintomas com correção da hipoglicemia
31
Quais valores determinam hipoglicemia em diabéticos e não diabéticos?
Diabéticos: o corte é 70mg/dL | Não diabéticos: menor ou = a 55mg/dL
32
Diagnóstico laboratorial do DM1 (2)
Glicemia plasmática de jejum maior ou igual a 126 mg/dL OU Glicemia casual, em qualquer hora do dia, > 200 mg/dL em associação com os sintomas
33
Insulinas lentas (3)
NPH: se cristaliza e permite ação lenta Glargina: NÃO faz pico Degludeca: NÃO faz pico
34
Insulinas regular (1), rápidas (3) e ultrarrápidas (1)
Regular (30 min antes da refeição) Rápidas: Lispro, Aspart e Lulizina (15 min antes da refeição) Ultrarrápidas: Fasteraspart (na hora da refeição)
35
O que diferencia a cetoacidose diabética do estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH)?
No EHH NÃO existe acidose
36
Sintomas da hipercalcemia (5)
``` Diminuição da excitabilidade Hiporreflexia Letargia Constipação Aumento da poliúria e polidipsia (sede) ```
37
Sintomas da hipocalcemia
Facilita o disparo do PA: formigamento, espasmos, câimbra, hiperreflexia
38
As principais causas de hiperparatireoidismo primário são (2)
Adenoma e hiperplasia (geralmente NEM)
39
Principal complicação da hipercalcemia
Lesões nos ossos por aumento da atividade osteoclástica
40
Receptores que fazem a reabsorção renal de glicose (2)
SGLT1 e SGLT2
41
Avaliação da osteoporose: valores de z e t score e situações em que são usados
z score: jovens, devendo estar entre +/- 2 t score: mulheres a partir da menopausa e homens a partir dos 70 anos Osteoporose: <-2,5 Osteopenia: entre -1,0 e -2,5 Normal: > -1,0
42
Quadro da cetoacidose diabética (3)
Insulinopenia (relativa ou absoluta) Cetose Acidose
43
Qual o tipo de GLUT que capta glicose no músculo e no tecido adiposo?
GLUT4
44
Qual hormônio inibe a LHS (Lipase Hormônio Sensível)?
Insulina
45
Como está o potássio na insulinopenia?
Saída de potássio (insulina mantém ele intracelular) -> em cetoacidose diabética temos hipercalemia
46
Critérios laboratoriais para a cetoacidose diabética (3)
Glicemia maior que 200 → hiperglicemia pH < 7,3 ou bicarbonato consumido (<15 mmol) → acidose Cetonemia ou cetonúria → cetose
47
Exames laboratoriais para diagnóstico de Acromegalia
TTOG: porque a hiperglicemia inibe o GH (se o GH não ficar < 1 em nenhum momento = Acromegalia) GH
48
Acompanhamento de carcinoma de tireoide: Laboratório (4) Exame de imagem (1)
Laboratório: TSH e T4 Tireoglobulina e anti-tireoglobulina Imagem: USG cervical
49
Exames diagnósticos para diabetes insipidus (2)
1) Prova da restrição hídrica (normal: elevar a osmolaridade e o sódio) --> não ocorreu isso --> 2) Teste da capacidade de concentração urinária com análogo de ADH (DDAVP) Com DDAVP concentrou a urina = problema central (DI central) Com DDAVP não concentrou a urina = problema renal (DI nefrogênico)
50
Marcador laboratorial da deficiência de 21OH
17α-hidroxilase (elevada)
51
Como se dividem os prolactinomas e o tratamento?
Microadenoma <1cm | Macroadenoma >1cm (geralmente prolactina estourada) Tto.: agonistas dopaminérgicos = aumenta dopamina --> inibe prolactina
52
Qual exame faz diagnóstico de DM2 no início da doença?
Peptídeo C
53
Quais testes (3) podem ser feitos para confirmar hiperaldosteronismo 1º quando RAR entre 30 e 100?
Infusão fisiológica a 0,9% Teste do Captopril Teste da Furosemida

Endócrino (1 decks)

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