Prueba I Flashcards
(141 cards)
1
Q
¿Dónde se ubica la tiroides?
A
Entre la laringe y la tráquea, medialmente al músculo ECM y las arterias carótidas comunes
2
Q
¿Qué se considera bocio en la tiroides?
A
Aumento del ancho en cualquiera de sus porciones
3
Q
¿Cuáles son las dimensiones de los lóbulos de la tiroides?
A
Miden entre 3-4 cm de largo y 2 cm de ancho
4
Q
¿Cuáles son las dimensiones del istmo de la tiroides?
A
Mide entre 1,2-2 cm de largo y 2 mm de ancho
5
Q
¿Cuál es la función de los folículos en la tiroides?
A
Sintetizar y almacenar las hormonas tiroideas
6
Q
¿Qué porcentaje del total de hormonas tiroideas producidas es T4?
A
80%
7
Q
¿Cuál es la hormona tiroidea más activa?
A
T3
8
Q
¿Qué sintetizan las células C o parafoliculares?
A
Calcitonina
9
Q
¿Qué estimula la TSH en la tiroides?
A
La bomba Na+/K+ para el transporte de yodo
10
Q
¿Qué enzima oxida el yodo en la tiroides?
A
Tiroperoxidasa
11
Q
¿Qué se forma durante el acoplamiento en la síntesis de hormonas tiroideas?
A
Precursores de T3 (MIT-DIT) y T4 (DIT-DIT)
12
Q
¿Qué se almacena en el coloide de la tiroides?
A
Hormonas tiroideas
13
Q
¿Qué es el eutiroidismo?
A
Funcionamiento normal de la hipófisis cuando el 80% de sus receptores están saturados por el feedback
14
Q
¿Qué pasa cuando la saturación de receptores es mayor al 80%?
A
Disminución de la secreción de TSH
15
Q
¿Qué proteínas plasmáticas transportan las hormonas tiroideas?
A
TBG, albúmina y transtirretina
16
Q
¿Cuál es la porción libre de las hormonas tiroideas?
A
0,33%
17
Q
¿Qué efectos tienen las hormonas tiroideas en el organismo?
A
Modulan la expresión génica nuclear, afectan el pulso, respiración, metabolismo de la glucosa, ciclo menstrual, aparato musculoesquelético, T° corporal, peso y cerebro
18
Q
¿Dónde se ubica la desyodasa I?
A
Hígado, riñones, músculo esquelético y tiroides
19
Q
¿Cuál es la función de la desyodasa II?
A
Producción local de T3 a partir de T4
20
Q
¿Qué es el hipotiroidismo?
A
Déficit de hormonas tiroideas que produce un enlentecimiento metabólico
21
Q
¿Cuál es la prevalencia del hipotiroidismo?
A
18,6% y es más común en mujeres y adultos mayores
22
Q
¿Qué tipo de hipotiroidismo representa el 95% de los casos?
A
Primario
23
Q
¿Cuál es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario?
A
Tiroiditis crónica de Hashimoto
24
Q
¿Qué fármacos pueden causar hipotiroidismo?
A
Litio, amiodarona, yodo, sulfamidas, IL-2, INF, rifampicina, TAAR e inmunoterapia
25
¿Qué síntomas se asocian al enlentecimiento metabólico en hipotiroidismo?
Fatigabilidad, intolerancia al frío, disnea, aumento de peso, disfunción cognitiva y constipación
26
¿Qué signos clínicos se pueden observar en hipotiroidismo?
Bradipsiquia, bradilalia, relajación lenta del ROT, bradicardia y mal rendimiento escolar
27
¿Qué se debe hacer para confirmar la enfermedad de hipotiroidismo?
Repetir el examen de TSH en 1-4 meses
28
¿Qué tratamiento se utiliza para el hipotiroidismo?
Levotiroxina (LT4)
29
¿Cuál es la vida media de la levotiroxina?
7 días
30
¿Qué se debe considerar al administrar levotiroxina?
En ayuno, ya que se necesita un ambiente ácido para su absorción
31
¿Qué complicaciones pueden surgir del hipotiroidismo en el embarazo?
Parto prematuro, RCIU, preeclampsia, aborto espontáneo y mortinato
32
¿Qué es el hipotiroidismo subclínico?
TSH elevada con niveles de T4T y T4L normales
33
¿Cuál es la prevalencia del hipotiroidismo subclínico en la población general?
Entre un 4-15%
34
¿Qué se debe hacer en el manejo del hipotiroidismo subclínico?
Usar LT4 en dosis de 0,5-0,8 µg/Kg/día
35
¿Qué ocurre con la TSH en el embarazo?
Disminuye debido al aumento de hCG
36
¿Qué se considera un valor normal de TSH en el embarazo?
Entre 0,1-4 mUI/L
37
¿Qué se debe hacer si se sospecha de hipotiroidismo central?
Controlar solo con niveles de T4L y T4T, no con TSH
38
¿Qué porcentaje de los casos de hipotiroidismo son causados por tiroiditis crónica de Hashimoto?
60-80%
## Footnote
La tiroiditis crónica de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en muchas poblaciones.
39
¿Cuál es el tratamiento habitual para el hipotiroidismo?
LT4 en dosis de 0,5-0,8 µg/Kg/día
## Footnote
LT4 es la levotiroxina, una forma sintética de la hormona tiroidea.
40
¿Qué se debe hacer con los pacientes menores de 65 años con TSH entre 4,5-6,9 mUI/L asintomáticos?
Medir anti-TPO y hacer seguimiento anual
## Footnote
Anti-TPO son anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea, indicativos de tiroiditis autoinmune.
41
¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes sintomáticos con TSH entre 7-9,9 mUI/L menores de 65 años?
Tratar para evitar ACV fatales y reducir el riesgo de mortalidad CV
## Footnote
ACV se refiere a accidente cerebrovascular, y CV a cardiovascular.
42
¿Qué porcentaje de pacientes progresa a hipotiroidismo clínico en 10 años?
33%
## Footnote
La progresión a hipotiroidismo clínico es un riesgo significativo en el manejo del hipotiroidismo subclínico.
43
¿Cuáles son algunos factores de progresión a hipotiroidismo?
* Uso de radioyodo
* Radioterapia cervical
* Anticuerpos positivos
* TSH >10 mUI/L
* Niveles normales de T4 bajos
## Footnote
Estos factores pueden indicar un mayor riesgo de deterioro de la función tiroidea.
44
¿Qué asociación leve se ha observado en pacientes menores de 75 años con hipotiroidismo?
Alteración cognitiva y aumento de la mortalidad en hemodiálisis
## Footnote
La relación entre hipotiroidismo y deterioro cognitivo es un tema de investigación activa.
45
¿Qué condiciones pueden causar elevaciones de TSH sin indicar hipotiroidismo?
* Eutiroideo enfermo en recuperación
* Obesidad (IMC >40 Kg/m2)
* Síndrome de Wolff-Chaikoff
* Tiroiditis subaguda en recuperación
* Otros (insuficiencia renal, problemas analíticos, fármacos, edad)
## Footnote
Estas condiciones pueden influir en los niveles de TSH y complicar el diagnóstico.
46
¿Qué es el coma mixedematoso?
Máxima expresión del hipotiroidismo severo no tratado
## Footnote
Se caracteriza por deterioro del estado mental, de la función de los órganos e hipotermia.
47
¿Cuáles son las etiologías del coma mixedematoso?
* Tiroiditis crónica de Hashimoto
* Postcirugía
* Uso de radioyodo
* Fármacos (Litio y amiodarona)
* Hipotiroidismo central
## Footnote
Estas causas pueden contribuir al desarrollo de un estado crítico en pacientes con hipotiroidismo.
48
¿Qué síntomas presenta un paciente en coma mixedematoso?
* Hipotensión
* Hipoventilación
* Hipoglicemia
* Hiponatremia
* Coma
* Mixedema
## Footnote
El mixedema se refiere a la acumulación de mucina en los tejidos.
49
¿Qué se debe considerar en el manejo de un paciente con coma mixedematoso?
* Hospitalización en UPC
* Iniciar glucocorticoides EV
* Iniciar LT4
## Footnote
La atención médica inmediata es crucial para la recuperación del paciente.
50
¿Qué es la tiroiditis subaguda y cuáles son sus causas?
Secundaria a una infección viral
## Footnote
Se presenta con fiebre, dolor cervical y síntomas de hipertiroidismo.
51
¿Qué tratamiento se recomienda para la tiroiditis subaguda?
* AINEs o corticoides (Dolor)
* Propranolol (Manejo sintomático del hipertiroidismo)
## Footnote
AINEs son antiinflamatorios no esteroides, utilizados para el manejo del dolor.
52
¿Qué es el hipertiroidismo y cómo se distingue de la tirotoxicosis?
Hipertiroidismo: exceso de hormonas tiroideas por aumento de la producción glandular; Tirotoxicosis: síntomas derivados del exceso de hormonas tiroideas, independientemente de su causa
## Footnote
Esta distinción es importante para el diagnóstico y tratamiento.
53
¿Cuál es la principal causa de hipertiroidismo hipercaptante?
Enfermedad de Basedow-Graves
## Footnote
Esta enfermedad es un trastorno autoinmune que afecta la tiroides.
54
¿Qué síntomas son comunes en pacientes con hipertiroidismo?
* Intolerancia al calor
* Temblores
* Polidefecación
* Amenorrea
* Pérdida de peso
* Taquicardia
## Footnote
Estos síntomas reflejan el aumento del metabolismo en el hipertiroidismo.
55
¿Qué factores de riesgo están asociados con la enfermedad de Basedow-Graves?
* Factores genéticos
* Estrés
* Tabaquismo
* Infecciones
* Exposición a yodo
## Footnote
Estos factores pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad autoinmune.
56
¿Qué se mide para confirmar el diagnóstico de hipertiroidismo?
Captación de I131
## Footnote
Este examen ayuda a determinar la causa del hipertiroidismo.
57
¿Cuáles son los síntomas de la oftalmopatía tiroidea?
Eritema palpebral, edema conjuntival, eritema conjuntival, dolor retrobulbar espontáneo, dolor al intentar subir o bajar la vista, inflamación de la carúncula y/o de los pliegues.
58
¿Cómo se clasifica el score de severidad en la oftalmopatía tiroidea?
Leve, moderada o grave dependiendo de la afectación funcional.
59
¿Cuáles son los riesgos oculares que requieren derivación urgente?
Neuritis óptica, exposición corneal, subluxación del globo ocular.
60
¿Qué pruebas diagnósticas se utilizan para la enfermedad de Basedow-Graves?
Captación de I131 aumentada y TRAB (+).
61
¿Qué características se observan en una ecografía de la enfermedad de Basedow-Graves?
Tiroides aumentada de tamaño, lobulada, heterogénea y extremadamente vascularizada (Tormenta tiroidea ecográfica).
62
¿Cuál es el tratamiento sintomático para la enfermedad tiroidea?
β-bloqueadores como Propranolol y Atenolol.
63
¿Cuál es la dosis inicial de Propranolol para el tratamiento sintomático?
Iniciar con ½ comprimido cada 8 horas e ir aumentando según tolerancia.
64
¿Qué medicamento se usa durante el primer trimestre del embarazo para el hipertiroidismo?
Propiltiouracilo.
65
¿Cuáles son las ventajas del Propiltiouracilo sobre el thiamazol?
Menor efecto teratogénico y efecto periférico (bloqueo de las desyodasas).
66
¿Qué es el hipertiroidismo subclínico?
TSH suprimida (<0,4 mUI/L) con niveles de T3T, T3L, T4T y T4L normales.
67
¿Cómo se clasifica el hipertiroidismo subclínico según la severidad?
Leve (TSH entre 0,1-0,4 mUI/L) y severo (TSH <0,1 mUI/L).
68
¿Qué etiologías se asocian al hipertiroidismo subclínico endógeno?
Enfermedad de Basedow-Graves, adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico.
69
¿Qué factores de progresión se asocian al hipertiroidismo subclínico?
TSH <0,1 mUI/L y etiología nodular.
70
¿Qué complicaciones pueden surgir en mayores de 65 años con hipertiroidismo subclínico?
Osteopenia, osteoporosis, fracturas, arritmias.
71
¿Cuál es la manifestación más severa del hipertiroidismo?
Tormenta tiroidea.
72
¿Qué factores pueden desencadenar una tormenta tiroidea?
Infección grave, cirugía, IAM, trauma, tiroidectomía sin preparación adecuada, suspensión de drogas antitiroideas, RAI.
73
¿Cuál es el score Burch-Wartofsky para evaluar la probabilidad de tormenta tiroidea?
Baja probabilidad: <25 puntos, intermedia: 25-45 puntos, alta: >45 puntos.
74
¿Qué tratamiento se utiliza para bloquear la producción de hormonas tiroideas en la tormenta tiroidea?
Propiltiouracilo y metimazol.
75
¿Qué es un nódulo tiroideo?
Aumento de tamaño de la glándula tiroides.
76
¿Cuál es la prevalencia de nódulos tiroideos?
La prevalencia aumenta con el uso de métodos imagenológicos.
77
¿Qué porcentaje de nódulos tiroideos son benignos?
90-95%.
78
¿Cuáles son los pilares esenciales para el estudio de un nódulo tiroideo?
Anamnesis, examen físico, medición de TSH, cintigrafía tiroidea, ecografía.
79
¿Qué hallazgos ecográficos indican malignidad en nódulos tiroideos?
Nódulo más alto que ancho, microcalcificaciones, hipoecogenicidad, bordes irregulares.
80
¿Qué es la clasificación Bethesda en el contexto de PAAF?
Sistema de diagnóstico anatomopatológico de la PAAF.
81
¿Qué categoría de la clasificación Bethesda indica malignidad?
Categoría VI: Maligna (97%).
82
¿Qué tratamiento médico se puede utilizar para lesiones quísticas de nódulos tiroideos?
Inyección percutánea de alcohol.
83
¿Qué complicaciones pueden surgir del bocio multinodular?
Obstrucción de la vía aérea alta, progresión a hipertiroidismo.
84
¿Cuál es la epidemiología del cáncer de tiroides?
La prevalencia de cánceres de <1 cm ha aumentado, pero la mortalidad se ha mantenido constante.
85
¿Qué porcentaje de nódulos son malignos en el cáncer de tiroides?
5-15%.
86
¿Cuáles son los tipos de cáncer de tiroides más frecuentes?
Cáncer de tiroides papilar (90%) y cáncer de tiroides folicular (6%).
87
¿Qué porcentaje de los nódulos son malignos?
15% de los nódulos son malignos
## Footnote
El 90% de ellos corresponden a cáncer diferenciado de tiroides (CDT) y tienen una mortalidad general menor al 10%
88
¿Cuál es la prevalencia del cáncer papilar de tiroides en nódulos de ≤1 cm?
32,5%
## Footnote
Para nódulos de ≤2 cm, la prevalencia es del 60%
89
¿Qué tipos de cáncer de tiroides existen?
Tipos de cáncer de tiroides:
* De células foliculares (96%):
* Papilar (80%)
* Folicular (11%)
* Oncocítico o de Hürtle (3%)
* Anaplásico (2%)
* De células parafoliculares (4%):
* Medular
* Linfoma (1%)
90
¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de tiroides?
Factores de riesgo:
* Radioterapia cervical externa
* Exposición a I131 y otros isótopos
* Factores genéticos
## Footnote
El accidente de Chernobyl aumentó 80 veces la incidencia
91
¿Cómo se clasifica el cáncer diferenciado de tiroides según el riesgo de recurrencia?
Clasificación según riesgo de recurrencia:
* Bajo riesgo (5%)
* Riesgo intermedio (10-20%)
* Alto riesgo (30-55%)
92
¿Cuál es el tratamiento estándar para el cáncer diferenciado de tiroides?
Tiroidectomía total
## Footnote
Para cánceres intratiroideos de <2 cm, se puede considerar la lobectomía
93
¿Qué indica una TSH <0,1 mUI/L en pacientes de alto riesgo de recurrencia?
Es el objetivo de supresión en pacientes de alto riesgo de recurrencia
## Footnote
En bajo riesgo, el objetivo es TSH <0,5-2 mUI/L
94
¿Cuál es la sobrevida a 10 años para el cáncer medular de tiroides?
75%
## Footnote
Es más agresivo que el cáncer diferenciado de tiroides
95
¿Qué tratamientos se utilizan para el cáncer medular de tiroides?
Tratamientos:
* Tiroidectomía total
* Disección central
* LT4 en dosis de sustitución
* Inhibidores específicos RET
* Inhibidores de la tirosinkinasa
96
¿Cuál es la presentación típica del cáncer anaplásico de tiroides?
Solo el 10% se presenta con un tumor sin metástasis o invasión
## Footnote
Es el más letal con una sobrevida media de 6 meses
97
¿Qué zona de la glándula suprarrenal produce mineralocorticoides?
Zona glomerulosa
98
¿Cuál es el efecto 'diabetogénico' del cortisol?
Aumenta la gluconeogénesis, glucogenólisis, proteólisis y lipólisis
99
¿Cuáles son las etiologías frecuentes de hipertensión arterial secundaria?
Etiologías frecuentes:
* SAHOS
* Enfermedad renovascular
* Hiperaldosteronismo primario
* Inducida por drogas o alcohol
* Enfermedad renal parenquimatosa
100
¿Qué criterios indican sospecha de hipertensión arterial endocrina?
Criterios de sospecha:
* HTA >160/100 mmHg en menores de 40 años
* HTA resistente
* Emergencia hipertensiva
101
¿Qué es un feocromocitoma?
Paraganglioma derivado de la médula suprarrenal
## Footnote
Se asocia a síndromes genéticos hereditarios
102
¿Qué tratamiento se recomienda para un feocromocitoma?
Cirugía
## Footnote
Preoperatoriamente, normalización de la presión arterial con α-bloqueadores
103
¿Qué es el hiperaldosteronismo primario?
Secreción inadecuada de aldosterona en relación a la volemia y kalemia
104
¿Qué criterios actuales se utilizan para diagnosticar hiperaldosteronismo primario?
Criterio actual: Aldosterona >6-9 ng/dL con renina suprimida
## Footnote
Criterio clásico incluye aldosterona/ARP >30
105
¿Qué tratamiento antihipertensivo se recomienda para el hiperaldosteronismo primario?
Iniciar o cambiar la terapia antagonista del MR: Espironolactona o eplerenona
106
¿Qué se debe hacer con el tratamiento de la hipertensión en pacientes que tienen renina <10 µUI/mL y aldosterona >6 ng/dL?
Indican hiperaldosteronismo primario
## Footnote
La condición requiere iniciar o cambiar la terapia antagonista del mineralocorticoide.
107
¿Qué medicamentos se utilizan como antagonistas del receptor mineralocorticoide (MR)?
* Espironolactona
* Eplerenona
* Finerenona
108
¿Cuál es el objetivo del tratamiento médico en pacientes con hiperaldosteronismo primario?
Renina >10 µUI/mL y potasio normal
109
¿Qué se debe realizar si se encuentra un adenoma suprarrenal único?
Considerar suprarrenalectomía
## Footnote
Mantener terapia antagonista MR en caso de contraindicación a cirugía.
110
¿Qué es un incidentaloma suprarrenal?
Masa suprarrenal (>1 cm) descubierta por imagen sin síntomas de enfermedad suprarrenal
## Footnote
Se excluyen imágenes por estudios de cáncer.
111
¿Cuál es la prevalencia de incidentalomas suprarrenales en autopsias?
1,1-32%
112
¿Qué características se consideran para determinar la malignidad de un incidentaloma suprarrenal?
* Tamaño
* Contenido lipídico
* Washout
* Características malignas
113
¿Qué es el síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides (SEAM)?
Mutación total de la 11β-HSD2 que activa el receptor de mineralocorticoides por cortisol
114
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del SEAM?
* HTA en la infancia
* Alcalosis
* Hipokalemia
115
¿Qué se debe hacer en caso de hipertensión hiporreninémica sin aldosterona?
Iniciar o cambiar terapia antagonista de MR y derivar a especialista
116
¿Cuál es la principal causa de insuficiencia suprarrenal primaria?
Autoinmune (70-90%)
117
¿Qué síntomas son comunes en la insuficiencia suprarrenal primaria?
* Dolor abdominal
* Náuseas
* Vómitos
* Hiperpigmentación de piel y mucosas
118
¿Qué es el test de estimulación con hipoglicemia insulínica?
Gold standard para determinar la respuesta del cortisol en insuficiencia suprarrenal
119
¿Qué se considera un valor normal de cortisol plasmático basal?
Más de 15 μg/dL
120
¿Qué se debe medir junto con el cortisol plasmático para evaluar insuficiencia suprarrenal?
ACTH plasmática
121
¿Cuál es el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal?
* Sustitución glucocorticoidal
* Sustitución mineralocorticoidea
122
¿Qué se debe considerar al ajustar la dosis de hidrocortisona en el tratamiento crónico de la insuficiencia suprarrenal?
Clínica del paciente, no en base a niveles hormonales
123
¿Qué es el síndrome de Liddle?
Mutación activante de ENaC
124
¿Qué se debe hacer si hay un incidentaloma suprarrenal no adenoma mayor a 4 cm?
Urgente derivación
125
¿Qué se debe hacer si se encuentra un adenoma no funcionante mayor a 4 cm?
Probablemente requerirá cirugía
126
¿Qué es la sustitución mineralocorticoidea en la insuficiencia suprarrenal primaria?
Fludrocortisona 0,05-0,1 mg/día por VO con aumento de la ingesta de sal. Ajuste de dosis según medición de ELP.
## Footnote
ELP: electrolitos plasmáticos
127
¿Es necesario el uso de fludrocortisona en pacientes que reciben hidrocortisona >40 mg/día?
No, ya que la hidrocortisona en dosis altas actúa sobre los receptores de mineralocorticoides.
## Footnote
Se refiere a la acción de la hidrocortisona en el manejo de la insuficiencia suprarrenal.
128
¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal primaria?
Enfermedad de Addison (70-90%).
## Footnote
La enfermedad de Addison es una afección autoinmune que afecta las glándulas suprarrenales.
129
¿Qué enfermedades autoinmunes están asociadas a la enfermedad de Addison?
* Enfermedad tiroidea
* Diabetes tipo I
* Hipoparatiroidismo
* Anemia perniciosa
## Footnote
Estas condiciones ocurren en un 50-65% de los pacientes con enfermedad de Addison.
130
¿Qué son los anticuerpos anti-21-hidroxilasa?
El 90% de los pacientes con enfermedad de Addison tienen estos anticuerpos contra enzimas esteroidogénicas.
## Footnote
Estos anticuerpos son un marcador importante en el diagnóstico de la enfermedad.
131
¿Cuál es el síndrome asociado a hemorragia suprarrenal?
Síndrome de Waterhouse-Friedrichsen.
## Footnote
Este síndrome está relacionado con meningococcemia y otras infecciones bacterianas.
132
¿Qué causa puede llevar a la insuficiencia suprarrenal primaria por metástasis?
Cáncer de pulmón y mama (40-60%), melanoma (30%), estómago y colon (14-20%), y linfoma.
## Footnote
La destrucción de gran parte de la corteza suprarrenal es necesaria para que se manifiesten los síntomas.
133
¿Qué fármacos pueden inducir insuficiencia suprarrenal primaria?
* Inmunoterapia (Inhibidores de checkpoint)
* Opioides
* Agentes adrenostáticos (Etomidato, ketoconazol)
## Footnote
Estos medicamentos pueden afectar la producción hormonal en las glándulas suprarrenales.
134
¿Qué es la hiperplasia suprarrenal congénita?
Principal causa genética de insuficiencia suprarrenal primaria que produce aumento de 17-hidroxiprogesterona.
## Footnote
Se debe a mutaciones autosómicas recesivas que afectan principalmente a la 21-hidroxilasa.
135
¿Cuáles son las consecuencias del déficit de cortisol en la hiperplasia suprarrenal congénita?
* Hipoglicemia
* Hipotensión
* Deshidratación
* Pérdida de peso
## Footnote
Estos síntomas son críticos y pueden ser potencialmente mortales.
136
¿Qué caracteriza a la crisis suprarrenal?
Emergencia endocrinológica con riesgo vital.
## Footnote
Puede ser desencadenada por estrés, cirugía, o suspensión brusca de glucocorticoides.
137
¿Qué laboratorio se debe evaluar en una crisis suprarrenal?
* Hiponatremia
* Hiperkalemia
* Hipercalcemia
* Hipoglicemia
## Footnote
Estos desequilibrios electrolíticos son comunes durante una crisis adrenal.
138
¿Cuál es la principal causa de insuficiencia suprarrenal central?
Insuficiencia suprarrenal inducida por glucocorticoides exógenos.
## Footnote
Los glucocorticoides suprimen la secreción de CRH y ACTH.
139
¿Qué complicaciones pueden surgir tras la suspensión del tratamiento con glucocorticoides?
* ISR central
* Recaída de síntomas de la enfermedad
* Síndrome de privación esteroidal
## Footnote
Puede incluir síntomas como cansancio, fatigabilidad y trastornos del ánimo.
140
¿Qué se recomienda hacer al reducir la dosis de glucocorticoides?
Reducir la dosis hasta alcanzar niveles de 5 mg/día de prednisona.
## Footnote
La reducción debe ser gradual para evitar complicaciones.
141
¿Qué estrategia se utiliza para la retirada del tratamiento con glucocorticoides en pacientes de alto riesgo?
Realizar test de ACTH.
## Footnote
Esto ayuda a evaluar la función del eje HHS antes de suspender los glucocorticoides.
