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5. Klinisches > QB 5 - Magen, Pankreas, Leber > Flashcards

QB 5 - Magen, Pankreas, Leber Flashcards

(104 cards)

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1
Q

Welcher Typ des Magen-Ca liegt häufiger vor, intestinal oder diffus?

A

intestinaler Typ

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Q

Was haben Adenokarzinome des Magens mit anderen Karzinomen des oberen GI-Traktes gemeinsam?

A

alle immunhistochemisch ähnlich (CK-7, CEA und CA 19-9 positiv)

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3
Q

Nach welcher Klassifikation werden Magen-Ca’s eingeteilt?

A

intestinaler Typ bzw. diffuser (Siegelringzell-Typ) nach Lauren

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4
Q

Was sind Ursachen des intestinalen Typs des Magen-Ca’s`

A

exogene Faktoren (Alkohol/Nikotin, Nitrate, Helicobacter pylori)

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5
Q

Makroskopisch erkennen sie einen fokalen exulzerierenden Tumor. Welche Art von Magen-Ca?

A

intestinaler Typ

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6
Q

Welche histologischen Merkmale weißt ein intestinales Magen-Ca auf?

A

Bildung tubulärer Drüsenverbände (ähnlich wie Enterozyten) -> Aufhebung der Schleimhautarchitektur

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7
Q

Welcher Tumortyp des Magen-Ca ist besser mittels Bildgebung darstellbar?

A

intestinal, weil expansiv-infiltratives Wachstumsmuster (diffuser Typ wächst logischerweise diffus-infiltrativ!!)
-> PET-CT beim diffusen NICHT möglich

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8
Q

Was sind Ursachen des diffusen Typs des Magen-Ca’s?

A

endogene Faktoren (Zelladhäsionsmolekül E-Cadherin bei 40-50% mutiert)

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9
Q

Wie verhält sich die Inzidenz von Magen-Ca’s in den letzten Jahren?

A

sinkend bei intestinalem Typ, konstant bei diffusem Typ

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10
Q

Was ist ein Krukenberg-Tumor?

A

Ovarialmetastase eines diffusen Magenkarzinoms

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11
Q

Wie häufig ist Helicobacter pylori bei Magenfrühkarzinomen nachweisbar?

A

90%

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12
Q

Was ist ein Magenfrühkarzinom?

A

Karzinom, das auf Mucosa (T1a/M-Typ) und Submucosa (T1b/SM-Typ) begrenzt ist -> KEINE INFILTRATION DER MUSCULARIS PROPRIA

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13
Q

Ab wann können Magenkarzinome metastasieren?

A

ab Magenfrühkarzinom, da bei Submucosainfiltration Zugang zu Lymphgefäßen

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14
Q

Was ist ein Carcinoma in situ?

A

Karzinom, das Basalmembran noch nicht überschritten hat -> keine Metastasierung möglich

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15
Q

Wie sieht die Therapie des M-Typ Magenfrühkarzinoms aus?

A

lokale Therapie durch Mukosektomie -> gute Prognose

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16
Q

Wie würde ein diffuses im Vergleich zum intestinalen Magen-Ca makroskopisch aussehen?

A

KEINE Ulzeration, dafür Schleimhautrelief und Peristaltik nahezu aufgehoben, diffuse Wanderverdickungen (Linitis plastica)

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17
Q

Welches histologische Muster ist beim diffusen Magen-Ca auch namensgebend?

A

diffus verteilte Siegelringzellen (randständige, blaue Zellkerne, Rest der Zelle Muzingefüllt, daher nicht gefärbt)

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18
Q

Welchen Nutzen haben Tumormarker beim Magen-Ca?

A

nicht zur Primärdiagnostik nur zur Verlaufskontrolle geeignet: CA 72-4 (ausschließlich Magen), CA 19-9, CEA

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19
Q

Welcher Tumortyp des Magen-Ca kann eine Peritonealkarzinose verursachen?

A

diffuser Typ

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20
Q

Welche immunhistochemischen Färbungen sind beim Magen-Ca möglich?

A

Pan-Zytokeratin (Ca stellt sich als braune Flecken dar), CDX2 (= TF des Adeno-Ca des GI-Traktes -> zur DD von Mamma-Ca Metastasen)

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21
Q

Wie sieht der korrekte Staging-Algorithmus beim Adeno-Ca des Magen aus?

A

Endoskopie (Biopsie) -> Endosonographie (Tiefenausdehnung und Beurteilung lokaler LKs, T-/N-Stadium) -> CT (Fernmetastasen, M-Stadium) -> Staging-Laparoskopie bei lokal-fortgeschrittenem Tumor (Ausschluss Peritonealkarzinose)

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22
Q

Ab wann kann eine Therapie eines Adeno-Ca des Magens nur noch palliativ erfolgen?

A

ab Stadium M1 (Fernmetastasen vorhanden), dann keine OP (sondern nur CTx nach ECF-Schema)

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23
Q

Wie würde man ein Adeno-Ca des Magens ab T1b (NxM0) standardmäßig operieren?

A

radikale Gastrektomie mit D2-Lymphknotenadnektomie und Passagewiederherstellung durch Roux-Y-Anastomose

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24
Q

Wann wäre eine subtotale (4/5) Gastrektomie beim Magen-Ca ebenfalls möglich?

A

bei Ca’s des unteren Magendrittels bzw. intest. Typ des mittleren Drittels, sofern Sicherheitsabstand von 8cm nach oral eingehalten werden kann

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25
Ab wann würde man eine CTx beim Magen-Ca durchführen?
ab T3 -> perioperativ, also neoadjuvant und adjuvant
26
Welche CTx gibt man beim T3 Adeno-Ca des Magens?
Therapie nach FLOT-Schema = Kombi aus Docataxel, Oxaliplatin und 5-FU
27
Welcher Rezeptor kann bei diffusen Adeno-Ca's des Magens zusätzlich bestimmt werden?
HER2-neu -> wenn positiv, dann Einsatz von Trastuzumab (Herceptin®) zusätzlich
28
DDs zum Adeno-Ca des Magen
neuroendokrine Neoplasie (früher: Karzinoid), gastrointestinaler Stromatumor (GIST)
29
Wie unterscheiden sich Typ 1 und Typ 2 einer NEN des Magens?
Typ 1 = assoziiert mit Typ-A Gastritis, multiple, kleine Herde; Typ 2 = sporadisch und solitäres Wachstum, jedoch schlechtere Prognose/häufiger maligne
30
Erkläre die Entstehung eines Typ 1 NEN des Magens
Typ-A Gastritis führt zu Parietalzellverlust und Korpusatrophie -> Hypo-/Anazidität -> funktionelle Stimulation der G-Zellen -> Hypergastrinämie -> ECL-Zell Hyperplasie -> multiple Tumorbildung
31
Welche immunhistochemischen Marker sichern die Diagnose eines NEN?
Chromoganin A und Synpatophysin (Vesikelmarker), ebenso CD56
32
Wie therapiert man ein NEN des Magens?
KEINE neoadjuvante CTx, nur lokale Exzision, ggf. subtotale Gastrektomie
33
Was ist ein GIST?
semimaligner Tumor (insb. Magen/Dünndarm) aus Cajal'schen Interstitialzellen
34
Was bedeutet das "semimaligne" beim GIST?
normalerweise benigne und asymptomatisch (<2cm), wenn aber größer dann ggf. Blutung oder mechanischer Ileus als Komplikation (gilt dann als maligne)
35
Wie therapiert man einen GIST?
Exzision + neoadjuvante/adjuvant Imatinib (sofern c-KIT-Mutation)
36
Welcher immunhistochemische Marker ist bei einem GIST positiv?
CD34
37
Prähepatische Ursachen einer Hyperbilirubinämie
Hämolyse, Rhabdomyolyse, Verbrennungen, Neugeborenenikterus, ineffektive Erythropoese
38
Intrahepatische Ursachen einer Hyperbilirubinämie
Hepatitis, Leberzirrhose, Stauungsleber, Intox, CF, M. Meulengracht, PSC/PBC
39
Posthepatische Ursachen einer Hyperbilirubinämie
Choledocholithiasis, Verschlussikterus
40
Ab wann tritt ein Skleren- bzw. Hautikterus auf?
Sklerenikterus ab Serumbilirubin >2 mg/dl, Hautikterus ab >3 mg/dl
41
Beispiel-Ursachen Hämolyse
G6PDH-Mangel, Sphärozytose
42
Beispiel-Ursachen für ineffektive Erythropoese
Thalassämie, perniziöse Anämie (Vit B12-Mangel)
43
Welches Bilirubin ist bei prä-/intra-/posthepatischer Hyperbilirubinämie erhöht?
posthepatisch -> direktes/konjugiertes, prä-/intrahepatisch -> indirektes/unkonjugiertes Bilirubin
44
Ursachen eines Verschlussikterus
Gallengangsatresie, Tumoren (Pankreas, CCC, Gallenblasenkarzinom), Gallengangsstrikturen (postop/entzündlich), Papillenläsionen
45
Welchen Anteil an primär malignen Lebertumoren nimmt das cholangiozelluläre Karzinom (CCC) ein?
10-20%
46
Risikofaktoren zur Entstehung eines CCC
Endemiegebiete von Opistorchis viverrini und Chlonorchis siniensis (Thailand, China), chronische Entzündungen (PSC, Parasiten, Hepatolithiasis) BEACHTE: Cholelithiasis ist kein RF!! (nur für Gallenblasenkarzinom)
47
Welchen Tumormarker kann man zur Verlaufskontrolle des CCC nutzen?
CA 19-9
48
Welche histologischen Feature zeigt ein CCC?
meist drüsenbildend (tubulär/duktal) (DD Metastasen Pankreas-Ca!!), starke Stromadesmoplasie (= Stromaneubildung, Fibrose)
49
Wand oder Lumen, was wird vom CCC bevorzugt?
wächst v.a. in Wand ein
50
Was ist ein Klatskin-Tumor?
CCC der hilären Gallenwege an der Hepatikusgabel -> 60% aller extrehapatischen CCCs
51
Welches Problem ergibt sich häufig bei Biopsien/operativen Resektionen eines CCC?
wenig Tumormasse, daher hohe R1-Rate und Biopsie auch schwierig
52
Wie bezeichnet man das Ausbreitungsmuster eines extrahepatischen CCC?
perineurale Ausbreitung -> entweder Richtung Pankreaskopf oder Leber
53
Wie sieht die Therapie eines CCC in den meisten Fällen aus?
in 75% d.F. konservativ/palliativ, weil nicht resektabel: Gallendrainage + ggf. TACE (sofern intrahepatisch)
54
Welcher Anteil von CCCs ist tatsächlich operativ/kurativ zu therapieren?
25%: erweiterte Gallengangsresektion mit Rekonstruktion der Gallenwege (biliodigestive Anastomose)
55
Was ist eine biliodigestive Anastomose?
Hepatikojujonostomie mit nach Roux ausgeschalteter Y-Schlinge (= Jejuno-Jejunostomie)
56
Welche Erweiterungen wären bei Beteiligung des Pankreaskopf/Leber bei CCC zusätzlich nötig?
Whipple-OP bzw. Leberteilresektion
57
Wer ist bei einer PBC am häufigsten betroffen?
Frauen um das 50. LJ (autoimmun!)
58
Wie würdest du die Pathophysiologie einer PBC erklären?
Cholestase als Trigger einer autoimmunen Destruktion von Gallengangsepithel, dann REAKTIVE Proliferation von Gallengängen als Regenerationsversuch, jedoch zunehmend weniger (Duktopenie) GGs und steigender Leberfibrosierung/Zirrhose
59
Was sind die wichtigsten 3 histol. Feature einer PBC?
portale Granulombildung, portal betonte Lymphoinf., gangdestruktive Entzündung bis Duktopenie im Endstadium (geringe lobuläre Komponente!)
60
2 von 3 Kriterien müssen zur Diagnose einer PBC erfüllt sein. Welche gibt es?
1) chronische Choelstaseparameter >6mo, 2) antimitochondriale AKs (AMA), 3) typische Histologie
61
Wer ist am häufigsten von einer PSC betroffen?
Männer im Alter zwischen 20 und 40y - insb. bei familiärer Häufung
62
Welche Assoziation mit einer anderen Erkrankung hat die PSC?
1-4% aller CEDs haben PSC, jedoch 70% aller PSCs haben CED (dabei zu 85% Colitis ulcerosa)
63
Was ist ein wichtiger RF zur Entwicklung einer PSC?
familiäre Häufung (100x erhöhte Inzidenz!)
64
Was ist der pathophysiologische Hauptunterschied zwischen einer PBC und einer PSC?
bei PSC Entzündung intra- UND extrahepatischer Gallenwege, im Verlauf der Entzündung Sklerosierung (primär sklerosierend, NICHT reaktiv)
65
Welche histologischen Features könnte man dementsprechend bei einer PSC beobachten?
periductale Lymphoinfiltrate, konzentrische Fibrose um Gallengänge (zwiebelschalenartig), Duktopenie
66
Wie diagnostiziert man eine PSC?
Nachweis von perlschnurartigen Gangunregelmäßigkeiten in MRCP (ERCP keine Routinediagnostik, Biopsie ebenfalls unspez.) BEACHTE: Cholestase hier eher fakultativ
67
Welche AKs sind bei einer PSC häufig erhöht?
pANCAs in 60-80% d.F.
68
Was ist die einzig Therapie bei PBC/PSC im Terminalstadium?
Lebertransplantation
69
Was sind die beiden Hauptursachen einer akuten nicht-infektiösen Pankreatitis?
chron. Alkoholabusus und Choledocholithiasis
70
Acronym zu Ursachen einer akuten Pankreatitis
I GET SMASHED: I = Idiopathisch, G = Gallensteine, E = Ethanol, T = Trauma (z.B. stumpfes Bauchtrauma), S = Steroide, M = Mumps, A = Autoimmun, S = Skorpiongift, H = Hyperkalzämie, Hypertriglyzeridämie, E = ERCP, D = Drugs!
71
Welche Erkrankung würde zu einer Hyperkalziämie und damit möglicherweise zu einer akuten Pankreatitis führen?
primärer Hyperparathyreoidismus = Ca -> Sekretionsreiz des Pankreas und Aktivierung von Trypsinogen -> Anstoß kaskadenartiger Autodigestion
72
Was zeichnet eine leichte bzw. eine schwere akute Pankreatitis aus?
leichte (ödematöse): ohne lokale Nekrosen und syst. Komplikationen (Organversagen) schwere (hämarrohagische): ausgedehnte hämorrhagische Fettgewebsnekrosen und Pankreasnekrosen + anhaltendes Organversagen >48h
73
Wichtigste therapeutische Maßnahme bei Pankreatitis
mind. Flüssigkeitsgabe von 3-4 l/d!! (Einschränkungen bei Herzinsuff)
74
Welchen weiteren Stellenwert nimmt der Ca2+-Spiegel bei einer akuten Pankreatitis ein?
quantitativer Marker für Gewebeschaden, damit Prognosemarker!!
75
Ursachen der chronischen Pankreatitis
zu 80-90% infolge von C2-Abusus, Rest hereditär (intraduktale Trypsinautoaktivierung)
76
Welche Komplikation ergibt sich häufiger bei schweren Pankreatitiden?
Bildung von Pankreaspseudozysten (abgekapselte Ansammlung von Sekret ohne auskleidende Epithelschicht) -> können rupturieren, andere Strukturen komprimieren oder sich infizieren
77
Nenne zwei wichtige Unterscheidungsmerkmale einer chronischen Pankreatitis und einem Pankreaskarzinom
Pankreasverkalkungen (Saponifikation) nur bei chron. Pankreatitis (Steine im Gangsystem schließen Ca aus!), außerdem Entzündung weich und elastisch
78
Was ist das häufigste Karzinom des Pankreas?
80-90% duktales Adenokarzinom
79
Ab wann beginnt eine endokrine Insuffizienz des Pankreas?
nach ca. 90% Drüsenverlust
80
Was ist bei der Diagnosestellung einer chronischen Pankreatitis zu beachten?
Biopsie könnte auch sampling error gewesen sein und man hat nur peritumorale Pankreatitis biopsiert - eigentlich aber Karzinom vorhanden
81
Welches paraneoplastische Syndrom kann man bei Pankreaskarzinomen immer wieder beobachten?
Hyperkoagulabilität und Thrombophlebitis migrans (Troussea-Syndrom)
82
Ab welchem T-Stadium kann man eine Infiltration des peripankreatischen Gewebes beobachten?
T3
83
Was gilt es bei der Biopsie eines Pankreas-Ca ebenfalls zu beachten?
aufgrund des stark fibrösen Stromas (Desmoplasie) sind nur 5% des Gewebes Tumorzellen -> daher KEINE Feinnadelbiopsie (zudem nur schlecht umschrieben)
84
Was ist die häufigste Lokalisation von Pankreas-Ca's?
70% im Pankreaskopf
85
Was ist die einzig kurative Therapie beim Pankreas-Ca?
Whipple-OP (schlecht chemo/strahlensensitiv) -> Pankreaskopfresektion, distale Magenteilresektion, Duodenumresektion, Resektion von Gallenblase + D. choledochus + lokaler LKs
86
Welche OP würde man jedoch der Whipple-OP beim Pankreas-Ca vorziehen?
OP nach Traverso-Longmire -> pyloruserhaltende Whipple-OP
87
Nenne Indikationen, die eine Leberbiopsie rechtfertigen
klinische unklare Leberwerterhöhung, Staging chron. Lebererkrankungen, chron. Cholestase, Raumforderungen, unklare Hepatomegalie, medikamentös-toxischer Schaden
88
Was wären denn Ursachen einer chronischen Cholestase?
PSC, PBC, C2 Heptatis, chronische Hepatitis/Zirrhose
89
Cholestaseparameter
AP, gGT, Bilirubin
90
Aussagekraft von Transaminasenerhöhung
ALT > AST: LLLeichter Leberschaden (Entzündungstyp) | AST > ALT: SSSchwerer Leberschaden (Nekrosetyp)
91
Ursachen einer leichten Leberschädigung
unkompl. Virushepatitis, leichte Fettleber, extrahep. Cholestase
92
Ursachen einer schweren Leberschädigung
fulminante Heptatitis, dekomp. Leberzirrhose, HCC/Metastasen
93
Was wäre eine wichtige DD bei AST>ALT
Muskelschädigung!! (AST auch in Herz-/Skelettmuskulatur), z.B. bei Myokardinfarkt
94
Welche Ig Fraktion ist bei einer PBC besonders stark erhöht?
IgM (BEACHTE: bei PSC dtl. weniger erhöht)
95
Welche Frühsymptome haben eine PBC, eine PSC und eine Autoimmunhepatitis gemeinsam?
häufig asymptomatisch (PBC, PSC), unspez. Symptome, Oberbauschschmerzen, Müdigkeit
96
Welche Spätsymptome haben eine PBC, eine PSC und eine Autoimmunhepatitis gemeinsam?
Leberzirrhose, Hepato-/Splenomegalie, Cholestase mit Ikterus und Pruritus
97
Welche Labornachweise würden für eine Autoimmunhepatitis sprechen?
Gesamteiweiß und Gammaglobubulin (IgG) in Serumelektrophorese erhöht
98
Was ist das histologische Kernkriterium für eine Autoimmunhepatitis?
Interface-Hepatitis = Ausbreitung der Entzündungszellen vom Portalfeld aus auf das Parenchym mit Nekrosebildung -> Zeichen für eine chron. aktive Entzündung
99
Welche AKs können bei einer Autoimmunhepatitis nachgewiesen werden?
ANAs, pder ASMA (anti-smooth muscle antibody), bei Kindern eher LKM1 (liver kidney microsome-AK)
100
Bei welcher Lebererkrankung sind Milchglashepatozyten nachzuweisen?
chronisch viraler Hepatitis (große Hepatozyten mit hell-eosinophilem Zytoplasma -> besonders hoher Gehalt HBsAg bei Hep B)
101
Was ist histoligisch pathognomonisch bei einem M. Wilson?
Kupfer-Ablagerungen
102
Was sind Mallory-Körperchen?
intrazelluläre Hylinablagerung (hirschgeweihartige eosinophile Anfärbung in Hepatozyten), insb. bei C2-Abusus
103
Was sind die 3 Stadien der alkoholischen Fettlebererkrankung (AFLD)?
alkoholisches Fettleber (AFL, Steatosis hepatis) -> alkoholoische Fettleberhepatitis (ASH, alkoholische Steatohepatitis) -> mikronoduläre Leberzirrhose (Fettzirrhose)
104
Histologisches Feature einer Steatosis hepatis
Fetteinlagerung in Hepatozyten

5. Klinisches (1 decks)

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