Quentin Quenneville

Question 1

Expliquer comment l’hyperglycémie endommage les tissus et les cellules

Answer 1

1. Altère la fonction des GR –> baisse de l’oxygénation des tissus
2. Accumulation de fructose et sorbitol dans les nerfs –> lésions des nerfs –> baisse de la conduction nerveuse et démyélinisation –> neuropathie
3. molécules anormales de glucose s’accumulent sur la membrane basale des petits vaisseaux sanguins –> épaississement de la membrane basale –> diminution de la perfusion sanguine

Question 2

Explication de la microalbunémie

Answer 2

hyperglycémie persistante –> accumulation molécule anormale membrane basale des vaisseaux sanguins qui irriguent les glomérules rénaux –> hausse perméabilité des membrane des glomérules –> passage de l’albumine à travers glomérules –> microalbunémie

Question 3

Effet de l’insuffisance rénale sur le pH sanguin

Answer 3

baisse
accumulation amoniac + diminution réabsorption bicabornate

Question 4

Effet de l’insuffisance rénale sur le potassium

Answer 4

hausse
baisse de l’excrétion potassium par les reins

Question 5

Effet de l’insuffisance rénale sur l’urée et créat

Answer 5

hausse
diminution de DFG

Question 6

Explication de la neuropathie sensorielle

Answer 6

hyperglycémie persistante –> accumulation sorbitol + fructose –> lésions nerfs périphériques –> démyélinisation segmentaire –> ralentissement conduction de l’influx nerveux –> diminution de la perception sensorielle

Question 7

Explication de la neuropathie autonome ou végétative

Answer 7

hyperglycémie persistante –> inhibition du système sympathique –> inhibition de la glande sébacé + glande sudoripore –> diminution de l’huile + diminution de la transpiration –> peau sèche, callosité, fissure

Question 8

Explication neuropathie moteur

Answer 8

hyperglycémie persistante –> atrophie musculaire –> déséquilibre entre les extenseurs et les fléchisseurs au pied –> déformation structurelle (orteil en griffe et pied marteau) –> distribution inégale du poids sur le pied

Question 9

Explication du retardement de la cicatrisation d’une plaie

Answer 9

hyperglycémie persistante –> maladie artérielle périphérique –> ischémie –> diminution O2, GB et nutriments –> retardement de la cicatrisation si présence de plaie

Question 10

Comment le diabète entraine le développement d’une plaie?

Answer 10

neuropathie sensorielle
neuropathie autonome végétative
neuropathie moteur
ralentissement de la cicatrisation

Question 11

Comment l’HTA peut causer une néphropathie?

Answer 11

1. rétrécissement des vaisseaux –> hausse risque de sténose
2. favorise l’atrophie des tubules rénaux
3. dommage direct aux vaisseaux sanguins, exacerbant l’effet de l’hyperglycémie non contrôlée

Question 12

Mécanisme d’action du lyrica

Answer 12

bloque les canaux calciques des terminaisons nerveuses –> inhibe l’influx calcique + inhibe la libération de neurotransmetteurs du SNC –> diminue dlr neuropathique

Question 13

Pourquoi est-ce que la dose de ramipril est augmentée?

Answer 13

pour retarder la progression/l’arrivée de la néphropathie

Question 14

Mécanisme d’action du ramipril

Answer 14

inhibe ECA –> inhibe conversion angiotensine 1 en angiotensine 2 –> diminue vasoconstriction des artérioles –> diminue RVS –> diminue PA
idem –> supprime libération aldostérone par cortex surrénal –> diminue réabsorption H20 –> hausse diurèse –> baisse VS –> baisse DC –> baisse PA
inhibe kirase 2 –> hausse bradykinine –> vasodilation et toux

Question 15

Mécanisme d’action du diltiazem / cardizem

Answer 15

bloque les canaux calciques dans les muscles lisses des vaisseaux sanguins et le coeur

Question 16

Classe du médicament cozaar et atacand

Answer 16

antagoniste des récepteur de l’angiotensine II / antihypertenseur

Question 17

Quelles sont les classes d’hyperglycémiants? (5)

Answer 17

Sulfonglurès
inhbiteur de SGLT-2
Meglitinide
Biguanides
Gliptin

Question 18

Quelles sont les 4 effets principaux des antihyperglycémiants?

Answer 18

1) hausse de la sensibilité des cellules à l’insuline (diminution de l’insulino résistance)
2) baisse de la synthèse de glucose par le foie
3) hausse de la libération d’insuline par le pancréas
4) baisse de l’absorption de glucose par l’intestin

Question 19

Mécanisme d’action de la metformine (glucophage)

Answer 19

inhibition de la production de glucose par le foie
hausse de la sensibilité des tissus à l’insuline (baisse insulinorésistante)
baisse d’absorption de glucose par les intestins

Question 20

Mécanisme d’action diabeta

Answer 20

bloque les canaux à K+ ATP sensitif sur les cellules bêta du pancréas facilite l’influx de Ca2+ –> sécrétion d’insuline par le pancréas –> baisse glycémie

Question 21

Mécanisme d’action du canagliflozin (invokana)

Answer 21

inhbiteur du SGLT-2 –> hausse de l’excrétion urinaire du glucose –> diurèse osmotique –> glycémie

Question 22

Mécanisme d’action januvia (sitagliptine)

Answer 22

inhibition de l’enzyme DPP-4 –> ralentissement de l’inactivation des hormones incrétines –> hausse incrétines actives –> hausse sécrétion d’insuline + baisse glucagon

Question 23

Recommandations nutritionnelles pour M. Quenneville?

Answer 23

vise un apport nutritionnel adéquat
pas hypercalorique
pas hypertprotéiné car déchets des protéines = ammoniaque

Question 24

Qu’est-ce que l’hémoglobine glyquée

Answer 24

représente le type de contrôle que le patient a eu sur sa glycémie lors des 2/3 mois dernier
dois être fait 2 fois par année chez personne ayant un bon contrôle de la glycémie
doit être fait tous les 3 mois chez les personnes qui ont changé de régime on qui n’atteigne pas leur objectif de glycémie

Question 25

Physiopathologie de la rétinopathie non-proliférante

Answer 25

hyperglycémie persistante –> (…) –> épaississement membrane basale –> occlusion partielle des vaisseaux situés dans la rétine –> microanévrisme dans la paroi capillaire qui se fragilise et laisse fuir le liquide capillaire –> oedème rétinien –> formation d’exsudat + hémorragie intrarétiennes –> vision compromise si atteinte du médulla

Question 26

Physiopathologie de la rétinopathie proliférante

Answer 26

hyperglycémie persistante –> (…) –> oedème rétinien –> obstruction des capillaires –> formation de nouveaux vaisseaux sanguins fragiles qui irriguent la rétine –> rupture des vaisseaux –> hémorragie –> sang envahit la cavité vitrée –> contraction du corps vitré –> lumière n’atteint pas la rétine –> vision parsemée de noires ou de rouges

Question 27

Quels sont les signes de la baisse de la sensibilité de protection?

Answer 27

claudication intermittente
douleur au repos
pieds froids
remplissage capillaire plus lent
rougeur de la peau lorsque le membre est en déclin

Question 28

Physiopathologie de la néphropathie

Answer 28

hyperglycémie persistante –>(…) –> épaississement membrane basale –> altération des petits vaisseaux sanguins qui irriguent les glomérules rénaux