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4.Fisiopatologia II > QUESTIONARIO - PARATIROIDES E DM > Flashcards

QUESTIONARIO - PARATIROIDES E DM Flashcards

1
Q

Cuál es la función de la PTH

A
  1. Aumenta de la reabsorción tubulo renal de calcio.
  2. Aumenta a conversión de vitamima D a su forma dihidroxi activa en lor rinones, que por sua vez aumeta a absorção digestiva de calcio.
  3. Aumenta a excreção urinaria de fosfato , reduzindo suas concentraciones sericas.
  4. Aumenta a reabsoción de calcio oseo (Incremento da atividade osteoclástica)
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2
Q

Si aumenta o disminuye PTH que ocurre.

A

El aumento de PTH - hiperparatiroidismo
La diminuición de PTH - hipoparatiroidismo

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3
Q

Clasificación de Hiperparatiroidismo

A

Se presenta de dos formas principales (primário e secundário) e menor frequente como hiperparatiroidismo terciario.

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4
Q

causa de Hiperparatiroidismo primario

A

cuando hay presencia de adenoma lleva la hiperproducción espontanea de PTH, gera uma hipercalcemia.

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5
Q

causa de Hiperparatiroidismo secundário

A

Falta de aporte de calcio a través de la dieta, o falta de conversión de la vit D a su forma activa en ERC, lleva a una hipocalcemia inicialmente que estimula la glándula paratiroidea y esta produce mucha PTH lo que genera una hipercalcemia.

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6
Q

causa de Hiperparatiroidismo terciario

A

En pacientes con ERC que tienen trastornos en la eliminación de fosforo, retienen mucho fosforo y pierden mucho calcio, llevando a una hipocalcemia. En respuesta a esto hay secreción alta de PTH con una consecuente hipercalcemia.

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7
Q

Cita síntomas de Hiperparatiroidismo

A
  • enfermedades ósea y dolor oseo por osteoporosis
  • Nefrolitiasis (calculos renales)
  • transtornos digestivos como estreñimiento
  • alteraciones del sistema nervoso central como depresión, obnubilación e incluso convulciones.
  • anomalias neuromusculares como debilidad y cansacio.
  • manifestaciones cardiacas como calcificaciones da valvula aortica y mitral.
  • poliuria y polidpsia secundárias.
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8
Q

Que estudios solicitar ante la sospecha de Hiperparatiroidismo.

A
  • Electrolitos: Se confirma la hipercalcemia
  • Dosaje de PTH: Se confirma la causa primaria
  • RM de cuello: Se confirma la presencia del adenoma
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9
Q

Cuál es la etiología de Hipoparatiroidismo?

A
  • cuasi sempre es debido a una quirugia (ablación quirurgica)
  • ausencia congenita de las glandulas paratiroideas
  • hipoparatiroidismo autoinnimunitario
  • hipoparatiroidismo aislado familiar
  • El hipoparatiroidismo autosómico dominante está causado por mutaciones en el gen del receptor
    sensible al calcio (CASR).
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10
Q

Manifestaciones clínicas de Hipoparatiroidismo

A

son secundarias a hipocalcemia, em general dependen do grau e duração

  • tetania (rasgo caracteristico - caracterizada por irritabilidad neuromuscularcausada por una disminución de la concentración de calcio iónico sérico.)
  • parestesias periorales (hormigueo) o de la región distal de las extremidades con espasmo carpopedio, al laringoespasmo potencialmente mortal y las convulsiones
    generalizadas.
  • exploración física son el signo de Chvostek y el signo de Trousseau .
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11
Q

Concepto de Diabetes

A

es un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por hiperglucemia causada por producion o .accion deficiente de insulina.

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12
Q

manifestaciones clinicas de DM

A

las manifestaciones clinicas sao:
poliuria,
polidpsia,
polifagia,
perdida de peso
heridas que no cicatrizan
acantosis nigricans
Nauseas, dispepsia
Diarrea, Constipación, dolores cólicos
Infecciones a repetición
Hormigueos
Visión borrosa
Disminución de la orina, edema, orina espumosa
Debilidad
Disfuncion eréctil

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13
Q

Etiología de DM

A

genética + factores ambientales + estilo de vida.(deficiencia en la produción o en la acción de la insulina).

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14
Q

Explica la fisiopatología de DM

A

la DM del tipo 1: podemos decir que en la patogenia de la DM1 influye factores genéticos (como el gen HLA alterado lo que lleva a la formación de anticuerpos) y la presencia de factores ambientales (infecciones virales, alergia a la proteína de la leche de vaca, necesario para la activación de los anticuerpos).

la DM del tipo 2: podemos decir que en la DM2 existe una resistencia periférica a la insulina, un aumento de liberación de glucosa hepática ( y otros mecanismos asociados) y una insuficiencia pancreática.

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15
Q

Cita clasificación de DM

A

DM1
DM2
Diabetes gestacional
OTRAS CAUSAS: DEFECTOS CONGENITOS EN LA SECRECION DE LA INSULINA (MODY)

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16
Q

Menciona principal causa de muerte en pacientes con diabetes

A

enfermedades cardiovasculares.

17
Q

Cita el método diagnóstico para la DM

A
  1. GLICEMIA CAPILAR AL AZAR A PARTIR DE 200 MG/DL + SINTOMAS
  2. GLICEMIA EN AYUNAS A PARTIR DE 126 MG/DL
  3. TEST DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA A LAS 2 HS A PARTIR DE 200
    MG/DL
  4. HEMOGLOBINA GLICADA HB1AC A PARTIR DE 6.5%
18
Q

Cita Factores de riesgo

A

HTA, Obesidad,
Dislipidemia, hábitos dietéticos, estrés, tabaquismo y alcoholismo, uso de corticoides, SOP (síndrome del ovario poliquistico), acantosis nigricans (indica resistencia a la insulina), ciertas razas (negra, asiáticos, hispanos, indígenas), antecedentes familiares.

19
Q

En que consiste la Triada de Whipple en Hipoglucemia

A

Niveles de glucosa en plasma bajo
sintomatologia de hipoglucemia
mejoria de los sintomas al corregirse concifras de glucemia

20
Q

Cuál es la diferencia entre cetoacidosis diabética y Estado hiperosmolar no cetosico

A

la cetoacidosis e una de las complicaciones mas frequent, valor de glicemica capilar > o = 250 mg/dl, Puede ser producida por dolores
intensos, fiebre prolongada, infecciones sin tratamiento, abandono del tratamiento, estilo devida no adecuado. (caracteristica de pacte que tenga dm1), el organismo usa los acidos grasos como segunda fonte de energia.

el estado de coma hisperosmolar no cetosico - + comum en adultos mayores, glicemia > o = 600mg/dl, suelen ser eventos mas importantes como IAM, AVC, pancreatitis, litiasis, sepsis,
fracturas, en un paciente que ya estaba previamente descompensado. ha alta osmolaridade no sangue.

21
Q

Manifestaciones clínicas de la Cetoacidosis diabética

A

hiperglucemia >250 mg/dl
acidosis metabolica (bircabonato arterial HCO3 <18mmol/L)
aumento dos cuerpos cetonicos (+ en sangre y orina)

22
Q

Cita las Complicaciones Agudas y crónicas de la Diabetes

A

Las complicaciones agudas son:

  • La crisis de hipoglicemia
  • Crisis de hiperglicemia
  • Cetoacidosis diabética
  • Estado hiperosmolar no cetosico.

Las complicaciones crónicas se dividen en:

  • Microvasculares (retinopatía, neuropatía y nefropatía diabética)
  • Macrovasculares (IAM, AVC y vasculopatía arterial periférica)
23
Q

Clasificación de Wagner en el pie diabético

A
24
Q

signo de
Chvostek

A

es una fasciculación involuntaria de los músculos faciales
desencadenada por un golpe suave sobre el nervio facial, justo
delante del conducto auditivo externo.

25
Q

signo de Trousseau

A

es la aparición de un espasmo del carpo tras reducir la irrigación sanguínea de la mano con un torniquete o un manguito de un tensiómetro inflado hasta 20 mmHg por encima de la tensión arterial sistólica y aplicado en el antebrazo durante 3 min.

25
Q

Seudohipoparatiroidismo

A

O pseudo-hipoparatireoidismo (PHP) é uma doença rara caracterizada por níveis baixos de cálcio no sangue (hipocalcemia), níveis elevados de fosfato no sangue (hiperfosfatemia) e níveis elevados de hormônio paratireoidiano (PTH) no sangue. Apesar dos níveis elevados de PTH, os tecidos do corpo não respondem adequadamente a esse hormônio, levando a uma diminuição na absorção de cálcio no intestino, aumento da excreção de cálcio na urina e diminuição da liberação de cálcio dos ossos.

26
Q
A
27
Q

dm1

A

es una enfermedad autoinmunitaria en
la que la destrucción de los islotes se debe, principalmente, a
células inmunitarias efectoras que reaccionan frente a antígenos endógenos de las células.

28
Q

dm2

A

Los dos defectos que caracterizan a la diabetes de tipo 2 son: 1) una
menor capacidad de respuesta a la insulina de los tejidos
periféricos (resistencia a la insulina), y 2) una disfunción de
las células que se traduce en una secreción inadecuada de
insulina a pesar de la resistencia a la misma y la hiperglucemia.

4.Fisiopatologia II (13 decks)

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