Questions résumé Isa Flashcards

1
Q

FDR dissection spontanée artère rénale

A
  • Homme
  • ED
  • Cocaïne
  • Exercice intense
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Q

Indications de traiter un anévrysme rénal asymptomatique (4)

A
  • Taille > 3 cm
  • Femme enceinte ou en âge de procréer peu importe la taille
  • Croissance rapide
  • Taille plus de 2 cm chez pt avec FMD
  • PSA
  • Signes d’embolisation rénale ?
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3
Q

Embryologie de l’hypoplasie aortique abdominale/coarctation Ao

A

Surfusion des 2 aortes dorsales pendant la 4e semaine de gestation

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4
Q

Signes et Sx coarctation Ao abdo

A
  • HTA et ses complications (encéphalopathie, céphalée, changements visuels,OAP, convulsion, etc)
  • Ischémie mésentérique chronique
  • Claudication MI
  • IRC
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Q

Localisation la plus fréquente des embolies cardiaques dans l’AMS et zoneS G-I épargnées

A

Distale à la colique moyenne : épargne du colon ascendant (pourquoi ce n’est pas colon transverse on comprend pas trop) et du grêle proximal

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6
Q

Causes non-ATH d’ischémie mésentérique chronique

A
  • Vasculites (GCA, Takayasu, PAN)
  • Lupus
  • Buerger
  • Dissection
  • FMD
  • NF
  • Artérite radique
  • Coarctation/mid-aortic syndrom
  • Arthériopathie induite par ergot ou cocaine
  • Sténose veineuse mésentérique
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7
Q

Indication revascularisation AMS chez patient asymptomatique

A
  • Mx 3 vx chez patient qui aura reconstruction aortique pour autre indication
  • Mx 3 vx chez patients qui a besoin d’une chirurgie GI (Resection colique, Whipple)
  • Sténose AMS chez patient qui aura hémicolectomie G et qui a déjà perdu AMI (chx aortique antérieure)
  • Sténose sévère de l’AMS chez pt qui aura un EVAR et qui présente une a. Meandering significative au TDM
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8
Q

Options de revascularisation SMA chez pt avec atteinte aorto-iliaque sévère

A
  • Endo (tuteur)
  • ROMS
  • PABF + pontage AMS à départ du PABF
  • Pontage axillo-AMS
  • Pontage Ao-AMS à départ aorte supra-celiaque (souvent épargnée de calcifications)
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9
Q

Étiologies dissection mésentérique

A
  • Mx tissus conjonctif (ED, Marfan, LD)
  • Nécrose médiale kystique
  • Médiolyse artérielle segmentaire
  • Behcet
  • FMD
  • Idiopathique (FDR : tabac, ASO, obésité, haltérophilie, grossesse)
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10
Q

Critères échographiques Gruber pour Sd du ligament arqué médian

A
  • PV TC >350 cm/s
  • Changement du pulse volume amplitude de plus de 210% entre inspiration et expiration
  • Angle de déflection du TC > 50 degrés
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11
Q

Causes thrombose veine mésentérique

A
  • Dommage direct : trauma, pancréatite, péritonite, acbès
  • Congestion locale ou stase : Hypertension portale, IC congestive, hypersplénisme
  • Thrombophilies
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12
Q

Vasculites à ANCA

A
  • Granulomatose avec polyangéite (Wegner)
  • Polyangéite microscopique
  • Granulomatose éosinophilique avec polyangéite (Churg-Strauss)
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13
Q

Symptômes non-vasculaires du Behcet

A
  • Ulcères génitaux et buccaux
  • Uvéite
  • Lésions cutanées
  • Arthrites
  • Hémoptysie
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14
Q

Anomalies vasculaires associé à a NF-1

A
  • Sd mid-aortic
  • Sténoses
  • Dissections
  • Anévrysmes sacculaires et fusiformes
  • Malformations artério veineuses
  • Compression extrinsèque par neurofibromes
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15
Q

Classification Tokyo Takayasu

A

Type 1 : Mx limitée aux branches de l’arche
Type 2a : Mx aorte ascendante + arche + branches
Type 2b : Mx ao ascendante + arche + branches + Ao thoracique descendante
Type 3 : Mx aorte thoracique descendante + Ao abdo + branches
Type 4 : Mx aorte abdominale et de ses branches
Type 5 : Mx de toute l’aorte et ses branches

C si atteinte coronaire
P si atteinte pulmonaire

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16
Q

Considérations/techniques chirurgicales pour vED

A
  • Ligature avec coton ombilical
  • Anastomoses sans tensions
  • Doubler avec pledgets ou renforcé avec Teflon
  • Clampes chaussées
  • HypoTA permissive au clampage et quand on teste les anastomoses
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17
Q

Triade Loeys Dietz

A

1- Anomalies craniofaciales (luette bifide, fente palatine, ..)
2- Hypertélorisme
3- Tortuosité/anévrysmes artériels

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18
Q

Critères Raynaud primaire

A
  • Attaques vasospastiques précipitées par le froid ou le stress
  • Attaques impliquant 2 mains de manière asymétrique et/ou asynchrone
  • Absence de nécrose
  • Absence d’histoire ou de trouvailles E/P suggestifs de Raynaud 2e
  • Capillaroscopie N
  • Sérologies négatives
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19
Q

Classification histologique FMD et quelle classe est la plus fréquente chez l’adulte et chez l’enfant ?

A
  • Fibroplasie intimale (plus fréquente chez les enfants)
  • Fibroplasie médiale (la plus fréquente)
  • Fibroplasie périmédiale
  • Fibroplasie adventitielle
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20
Q

SSx neuro de FMD carotidienne

A
  • ICT/AVC
  • Céphalée
  • Horner
  • Sx NC
  • Souffle
  • Tinnitus
  • Souvent asymptomatique
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21
Q

Caractéristiques typiques FMD carotide

A
  • Collier de perles
  • Atteinte plus distale que ATH usuelle
  • CI tortueuse/kinks
  • Anévrysmes intracraniens associés
  • Sténoses FMD vertébrales concomitantes
  • Sténoses évidentes sur la surface externe de l’artère
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22
Q

Facteurs physiologiques affectant TcPO2

A
  • Température
  • Cellulite
  • Hyperkératose
  • Obésité
  • Oedème
  • Activité métabolique
  • Diffusion de l’O2 dans les tissus
  • Courbe oxyhémoglobine
  • Augmentation pression veineuse
  • Position verticale par rapport au coeur
  • Âge
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23
Q

Effets procoagulants liés au cancer

A
  • Augmentation du fibrinogène
  • Augmentation du facteur 8
  • Activation directe du facteur X par cancer procoagulant (CP)
  • Thrombocytose
  • Compression/invasion des veine par la tumeur
  • Expression TF par cellules tumorales
  • Inflammation
  • KT veineux
  • Chimio
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24
Q

Signes DVT au duplex

A
  • Hyperéchogénicité intraluminale ???
  • Diamètre de la veine augmenté
  • Veine incompressible
  • Absence de flot spontané
  • Pas d’augmentation du flot à la compression distale
  • Thrombus homogène
  • Paroi lisse
  • Perte de phasicité cardiaque et respiratoire = suspecter thrombus plus proximal
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25
1- Traitement TVS de plus de 5 cm à plus de 3 cm de la JSF 2- Traitement TVS moins de 3 cm de la JSF
1- Fondaparinux 2,5 mg s/c DIE ou HBPM prophylaxique X 45 jours 2- ACO thérapeutique X 3 mois
26
Causes de gangrène veineuse
- Néoplasie maligne - HypoTA avec amines - HIT - CIVD - Sepsis - Purpura fulminans - Dysfonction hépatique - SAPL - Coumadin sans bridge dans les 5 premiers jours
27
Indications de favoriser tx chv vs endo pour insuffisance veineuse/varices
1- Tributaire saphène incompétente trop superficielle ou VSI trop superficielle < 1cm 2- Saphène anévrysmale (>2,5-3,0 cm) 3- TVS chronique de la VSI 4- Tortuosité excessive 5- TPS aigue qui va près de la JSF 6- Considérations économiques 7- Thrombophlébite suppurative 8- Veine marginale latérale (KT)
28
Ablation endoveineuse : à quelle distance de la JSF on débute le tx
2 à 2,5 cm de la JSF sauf venaseal (colle) = 5 cm)
29
Longeur d’ondes pour traitment endoveineux au laser
810 à 1470 nm Longueur d’onde plus haute = moins de douleur et moins d’ecchymoses
30
Critères duplex d’insuffisance des perforantes
Critères SVS : Reflux > 500 ms Diamètre > 3,5 mm
31
Critères duplex d’insuffisance veine fémorale profonde, veines tibiales et veine fem-pop
VFP et tibiales = 500 ms Veines fem-pop = 1 s
32
Causes d’obstruction iliocave
- TVP - Trauma - Radiation - Compression extrinsèque par fibrose rétro, néo bénigne ou maligne, méta, kystes, anévrysmes, May-Turner, bandes fibreuses ou ligament - Aplasie/hypoplasie veines ilio-fémorales (KT) - Budd Chiari
33
Physiopathologies (3) de la congestion pelvienne
Type 1 : Incompétence veineuse (le plus fréquent) = reflux veines pelviennes et ovariennes Type 2 : Obstruction de l’outflow (May Turner, Nutcracker, thrombose veine rénale G) Type 3 : Compression locale (Endométriose, tumeurs, trauma)
34
Causes non-néoplasiques de syndrome de la veine cave supérieur
- KT - Pacemaker - Goitre rétrosternal - ATCD radiothéparpie du médiastin - Thrombophilies - Dissection aortique - Anévrysme aorte thoracique
35
Voies de collatéralisation VCS
- Voie azygos/hémiazygos - Voie mammaires internes - Voie thoracique latérale/thoraco-épigastrique - Voie vertébrale/médiastinale
36
Formule pour veine spiralée
l = RL/r où l= longueur saphène r = rayon saphène R = rayon veine spiralée L = longueur veine spiralée
37
Indications traitement anévrysme poplité veineux
>2 cm Symptomatique Thrombus mural (Bref comme artériel)
38
Options de traitements chirurgicaux pour anévrysmes veineux poplités
- Anévrismectomie tangentielle avec veinorraghie latérale - Anévrismectomie avec réanastomose primaire - Anévrismectomie avec pontage interposition VSI ou veine VSI spiralée - Anévrismectomie avec pontage d’interposition PTFE (plus de thrombose) * ACO 3-6 mois post-op
39
Tumeurs causant des thrombus tumoraux VCI
Primaire : - Leiomyosarcome Secondaire : - Carcinome à cellules rénales - Phéochromocytome - Carcinome surrénalien - Sarcome utérin - Teratocarcinome
40
Perte de poids qui résulte en une augmentation morbidité/complication post-op
5% en 1 mois 10% en 6 mois
41
Comment maximiser visualisation lors angio au CO2
- Injections sélectives - Trendel - Utiliser injecteur - Augmenter le nombre d’images/sec - Magnification - Espacer les acquisition pour s’assurer dissolution complète - Diète liquide pour moins de gaz - Utiliser flow switch
42
Limitations/complications angio au CO2
- Ne peut pas être utiliser au dessus du diaphragme (neurotoxicité) - Gas trapping - Difficile de visualiser vx avec origine postérieure
43
8 thrombophilies congénitales
- Déficit en protéine C - Déficit en protéine S - Déficit en antithrombine 3 - Hyperhomocystéinémie - Augmentation activité facteur 8 - Facteur V Leiden - Dysfibrogénémie - Mutation du gène de la prothrombine G20210A
44
Bords de l’espace quadrilatère et structures qui y passent
Petit rond (supérieur) Grand rond (inférieur) Diaphyse humérale (latéral) Chef long du triceps (médial) A. Circonflexe humérale postérieure N. Axillaire
45
Effets du tabac sur le sang
- Diminue la disponibilité du NO - Augmente production thromboxane A2 - Augmentation production ROS - Augmente l’activité plaquettaire - État inflammatoire - Augmente les facteurs procoagulants (FW) - Diminue les fibrinolytique (rTPA, PAI1) - Diminution prostaglandines - Augmentation viscosité sanguine
46
Mécanisme d’action varenicline
Agoniste partiel du récepteur acetylcholine nicotinique a4b2
47
Lymphoedème primaire : classification selon l’âge
1. Congénital < 1an, H>F 2. Praecox 1-35 ans, F>>H, la forme la plus fréquente de lymphoedème primaire 3. Tarda > 35 ans, F>H
48
Causes de lymphoedème secondaire
- Néo - Filariose (Wuchereria Bancrofti) - Trauma - Larges plaies - Grossesse - Infections - Brulures - Dermite de contact - PAR - Morsure serpent/insectes
49
Stades cliniques du lymphoedème
Stade 0 : excès de fluide, pas d’oedème Stade 1 : Oedème à godet, réduit par élévation du membre, pas de fibrose Stade 2 : Oedème ne prend pas le godet, non réduit par élévation, fibrose modérée à sévère Stade 3 : Éléphantiasis, oedème irréversible, fibrose et sclérose de la peau et tissus sous-cut
50
Transformations malignes du lymphoedème
- Lymphangiosarcome (syndrome de Stewart-Treves) - Sarcome de Kaposi - Carcinome à cellules squameuses - Lymphome malin - Mélanome
51
Signes de lymphoedème au CT
Oedème en honeycomb limité à l’espace épifascial de la peau et des tissus sous-cut Épargne des muscles (Oedème veineix = épifascial + sous-fascial)
52
3 méchanismes pourquoi le drainage lymphatique manuel aide
1. Diminution de la fibrose sous-cutanée (souplesse de la peau) 2. Transport unidirectionnel de la lymphe (diminue la congestion) 3. Augmente la contraction des vaisseaux
53
4 types de compression pour le lymphoedème
1. Bandage compressifs 2. Vêtements compressifs 3. Compression non élastique (Circ-Aid) 4. Compression pneumatique
54
4 principes de traitement en phase 1 du lymphoedème
1. Drainage lymphatique manuel à tous les jours (1 à 3 fois par jour selon le stade) 2. Compression (bandage low-strech 24h/24) 3. Exercices 4. Soins de la peau
55
Différences entre malformations vasculaires congénitales extra-tronculaires et tronculaires
**Extra-tronculaire :** - Arrêt du développement très tôt dans la vie embryonnaire. Vx non formés, au stade réticulaire. - Gardent caractéristiques des cellules mésenchymateuses - Tendent à grossir rapidement - Risque important de récidive post-tx - Processus infiltratif, compression des structures adjacentes **Tronculaire:** - Arrêt du développement plus tard au cours du 1er trimestre. Vx formés, au stade tronculaire - Tendent à grossir moins vite - Moins de récurrence - Tendent à avoir effet hémodynamique majeur (surtout MAV)
56
Différences entre malformation vasculaire congénital et hémangiome infantile
**Malformation vasculaire :** - Toujours présent à la naissance (parfois non-visible) - Grandit avec l’enfant - Ne se résorbe pas **Hémangiome :** - Pas présent è la naissance - Apparait dans la période néonatale - Grossit rapidement puis se résorbe spontanément (<12 ans)
57
Klippel-Trénaunay vs Parkes Weber
**Klippel-Trénaunay :** - Tache de vin - Hypertrophie du membre - Larges paquets variqueux - VML **Parkes-Weber :** - Idem à KT - MAV
58
Complication hématologique malformation veineuse extra-tronculaire
Coagulopathie intravasculaire localisée Peut se convertir en CIVD Facteurs prédisposant CIVL —> CIVD : - Grossesse - Sclérothérapie - Chirurgie - Fx osseuse - Immobilisation prolongée - Menstruations Si CIVL : HBPM 10 jours pré-op et post-op si intervention endo ou chirurgical prévue (tenter d’éviter intervention si possible) SI VM : bilan thrombophilie incluant D-dimères et fibrinogène
59
Principe d’embolisation MAV et explications
Embolisation du nidus sans emboliser les vx d’accès car : - Va développer des nouvelles collatérales pour nourrir le nidus - Perte de l’accès pour retourner emboliser/traiter - Traitement inefficace - Risque d’emboliser dans les artères saines
60
Quand référer pt avec IR en chirurgie vasculaire pour évaluation accès ?
Clairance <25 ml/min
61
Définir la perméabilité fonctionnelle d’une FAV
Fistule perméable capable de fournir un débit >350-400 mL/min pour effectuer dialyse à 2 aiguilles pour au moins 2/3 de la session pendant au moins 4 semaines consécutives
62
Transposition veine basilique en 2 étapes : combien de temps entre les 2 étapes ?
4 à 6 semaines
63
Comment corriger recirculation
- Flot dans la FAV >650-1000 mL/min - Correction des sténoses sur l’outflow - Correction des sténoses sur l’inflow - Séparer les aiguilles de 3 pouces - Réparer les pseudoanévrysmes s’il y en a
64
Signes cliniques d’une sténose veineuse distale à la FAV
- Pouls au lieu d’une thrill dans la FAV - Développement de veines collatérales près de la sténose - Oedème du MS - Saignement prolongé - FAV qui ne se collabe pas lorsqu’on élève le membre
65
Techniques de surveillance d’une FAV
- Recirculation de l’urée (devrait être moins de 10%) - Mesure de la clairance de la FAV kt/V >1,2 (k=clairance de l’urée par la machine, t=temps de dialyse, V=volume de distribution de l’urée - Mesure des pressions veineuses (>50% TAM = anormal) - Mesure du débit (transonic, FAV prothétique > 600 mL/min visé) - Duplex
66
Techniques de traitement PSA sur FAV
1- Pontage d’interposition (la dialyse peut continuer sur les autres segments incorporés) 2- KT dialyse temporaire et remplacement de la FAV 3- Staged procédure (segmentaire) pour remplacer la FAV en entier et éviter un KT 3- Angioplastie et plicature en cousant la paroi veineuse autour d’un tube 10 mm (pour FAV native) 4- Stent couvert (permet de poursuivre la dialyse également)
67
Facteurs de risque de vol d’une FAV
- Db - Femmes - Accès brachial - MVAS, MCAS - Âge avancé - ATCD de vol - ATCD de multiples FAV
68
Options chirurgicales pour hypertension veineuse sur sténose veineuse centrale chez pt avec FAV
- Reconstruction directe - Pontage veineux axillo-jugulaire ou sous-clavier-atrial - Jugular turndown (tu ligatures la jugulaire haut dans le cou et tu vas anastomoser sur la sous-clavière) - HERO graft - Ligature FAV (dernier recours)
69
Facteurs de risque de neropathie monomyélique ischémique
- Diabète - FAV brachiale - Neuropathie préexistante
70
Différentes mesures de radiation
Dose absorbée = énergie par unité de masse = Gy = 1J/Kg Dose équivalente = énergie par unité de masse en prenant en compte le type de radiation utilisé en Sievert Dose effective = énergie par unité de masse en prenant en compte la sensibilité du tissus à la radiation en mSv
71
Qu’est ce que la viscosité
Friction entre couches de fluides lorsqu’elles se déplacent l’une par rapport à l’autre
72
Facteurs moléculaires qui augmentent et qui diminuent l’hyperplasie néointimale
Augmente : - TGF alpha - VEGF - IGF - PDGF - VCAM - ICAM Diminue : - NO - Thrombomoduline - TGF-B - IL-10 - IL-9
73
Classification des tumeur du glomus
**Shamblin** 1 : Tumeur facilement séparable du plan péri-adventiciel 2 : Tumeur adhérent partiellement à l’adventice, englobant partiellement les vx ECA, ICA 3 : Tumeur adhérente à l’adventice englobant ECA et ICA et les nerfs laryngé sup, hypoglosse et vague
74
Branches de l’artère sous clavière et qu’elle sont les 3 zone de l’artère sous clavière
Branches : Truc = VIT CD V: vertébrale I : mammaire interne T : thyrocervical trunk C : costo-cervical trunk D : dorsal scapula Zones : 1 : de l’origine ad scalène antérieur 2 : sous le scalène antérieur 3 : après le scalène ad sortie sous la clavicule
75
Compartiments de la cuisse et leur contenu
Antérieur : quadriceps, sartorius, nerf fémoral Médial : Adducteurs, gracile, obturateur, pectiné Postérieur : Biceps fémoral, semi membraneux, semi-tendineux, nerf sciatique
76
Triade dissection carotidienne
1- Douleur cervicale/céphalée 2- Horner partiel (miosis + ptose sans anhydrose = parésie oculosympathique) 3- Ischémie rétinienne/cérébral ipsi
77
Nouveaux et anciens grades BTAI et leur prise en charge
**Nouveaux :** Minimal = flap < 10 mm, pas d’anomalie du contour de l’aorte = Antiplaquettaire 6 sem + imagerie suivi Modéré = flap > 10 mm ou anomalie du contour aortique (PSA) = Antiplaquettaires, contrôle TA, TEVAR 24-72h Sévère = Extravasation ou rupture contenue avec hématome sous-clavier G >15 mm = Chx immédiate **Anciens :** Grade 1 = Flap intimal Grade 2 = Hématome intramural ou flap intimal large Grade 3 = PSA Grade 4 = Rupture
78
Zones des traumas cervicaux
1 : Clavicule ad cartilage cricoïde 2 : Cartilage cricoïde ad angle de la mandibule 3 : Au dessus de l’angle de la mandibule
79
Hard signs de trauma cervicaux
- Hématome expansif - Saignement pulsatile - Choc/HypoTA - Souffle - Perte de pouls avec déficit neurologique stable ou progressif
80
Hard signs de lésions trachéo-bronchiques
- Bullage de la plaie - Détresse respiratoire
81
Sx de fistule carotido-caverneuse
- Douleur orbitaire - Proptose - Hyperhémie - Oedème cérébral - Convulsion
82
Grades des BCVI, leur taux d’AVC et évolution naturelle à 3 mois
Grade 1= Irrégularité luminale/dissection/hématome intramural <25% AVC 3%, 75% résolution spontanée à 3 mois Grade 2 = Dissection ou hématome intramural >25% AVC 11%, 1/3 amélioré, 1/3 stable 1/3 détérioré à 3 mois Grade 3 = PSA AVC 33%, 50% pareille et 40% grossi à 3 mois Grade 4 = Thrombose AVC 44%, 100% stable (pas besoin de suivre) Grade 5 = Transsection AVC 100%
83
Indications de traiter un BCVI initialement traité médicalement
- Dissection évolutive (penché pour endo si difficilement accessible chirurgicalement) - Grade 3 qui persiste ou s’élargi sous tx médical - Sx neurologique qui se détériorent sous-tx médical
84
Mécanismes de trauma contondant abdominal
1- Décélération rapide 2- Écrasement AP 3- Lacération par fragments osseux (ex : fx pelvienne)
85
Indications d’explorer un hématome du rétro
- Tout trauma pénétrant (sauf zone 4) - Trauma contondant et hématome zone 1 - Trauma contondant et hématome paraduodénal - Trauma contondant et hématome racine mésentérique + ischémie grêle - Trauma contondant et hématome zone 2 et 3 si : Hématome expansif/Hématome pulsatile/saignement qui se déverse dans péritoine - Trauma contondant et hématome zone 3 avec diminution/absence pouls fémoraux - Zone 4 = packetage
86
Techniques de damage control
- Shunter tous les traumas artériels - Ligaturer tous les traumas veineux complexes - Paqueter saignement du rétro diffus - Fermeture abdo temporaire avec VAC - Transfert USI pour réanimation
87
Isolation vasculaire hépatique en ordre
1. Aorte supra-celiaque 2. VCI supra-hépatique 3. VCI infra-hépatique 4. Triade porte : veine porte/artère hépatique propre/cholédoque (Manoeuvre de Pringle)
88
Phases de l’hémangiome infantile
Proliférative ad 9 mois Plateau ad 18 mois Involution ad 4 ans
89
Différences entre hémagiome infantile et hémangiome congénital
**Hémangiome infantile :** - Pas présent à la naissance - 3 phases : proliférative, plateau, involution - Involution complète - Surtout a/n tête et cou - Si plus de 5 = viscéral (foie) souvent impliqué - Peut être associé à Sd de LUMBAR ou PHACE - Bx = GLUT-1 - Tx = B-bloqueurs, cortico **Hémangiome congénital :** - Déjà formé à la naissance - Extrémités ++ - Involution rapide/partielle ou absence d’involution - Peut causé IC haut débit - Pas de réponse au B-bloqueur/cortico
90
Critères de Budapest
1. Douleur continue et disproportionnée p/r à l’événement 2. Pt rapporte sx dans 3/4 catégories - Sudomoteur : oedème/sudation asymétrique - Moteur/trophique : faiblesse, tremblement, diminution ROM, changement ongle/pilosité/peau - Sensitif : hyperesthésie ou allodynie - Vasomoteur : asymétrie de température/couleur de peau 3. Examen démontre signes dans 2/4 catégories - Sudomoteur - Moteur/trophique - Sensitif - Vasomoteur 4. Aucun autre dx n’explique mieux les sx CRPS 1 = pas de lésion nerveuse majeure CRPS 2 = lésion nerveuse majeure
91
Comment déterminer le succès d’un bloc sympathique pour CRPS
- Augmentation de la température dans le membre affecté sans bloc sensitif ou moteur - Diminution de la douleur - Augmentation ROM - Diminution allodynie
92
1- Quelle est la tumeur de la VCI la plus fréquente ? 2- Quelle est la tumeur qui cause le plus d’envahissement de la VCI ? 3- Quelle tumeur est le plus souvent responsable de thrombus tomoral ? 4- Quelle est la tumeur primaire de l’aorte la plus fréquente ?
1- Leiomyosarcome 2- Sarcome du rétopéritoine 3- Carcinome à cellules rénales 4- Angiosarcome
93
3 actions par lesquels les cellules musculaires lisses contribuent à l’hyperplasie néo-intimale
1. Prolifération 2. Migration dans l’espace sous-intimal 3. Élaboration d’une matrice extracellulaire
94
HR pour échec pontage fumeur vs non fumeur
2,35
95
Facteurs de risque de dilatation du collet aortique post-EVAR
Oversizing trop généreux Gros diamètre du collet Gros anévrysme Thrombus mural circonférentiel a/n du collet
96
Causes non-néoplasiques de syndrome de la VCS
- KT - Pacemaker - Fibrose médiastinale - Compression par anévrysme aorte thoracique - Infections - Goitre rétrosternal - ATCD radiothérapique - Thrombophilie - Dissection aortique
97
Risque d’amputation controlatéral à 5 ans chez diabétique
15-35 %
98
% de patients qui feront un AVC dans les 48h suivant un ICT
5-8 %
99
Quel % de FMD est familial
10 %
100
5 avantages d’un anastomose end to end en PABF
- Meilleure dynamique de flot - Meilleure fermeture du rétro donc potentiellement moins d’infection - Meilleure thromboendartérectomie du collet - Permet de traiter maladie anévrysmale associée - Diminue risque d’embolisation au déclampage vu stump ligaturer ? - Anastomose plus facile à réaliser - Plus facile à thrombectomiser - Moins de PSA
101
Indications de réaliser un stripping plutot qu’un traitement endoveineux
1. VSI ou tributaires de la saphène trop superficiels (<1cm) 2. VSI anévrysmal >2,5-3 cm 3. Tortuosité excessive 4. Thrombophlébite chronique 5. Thrombophlébite suppurative 6. Veine latérale marginale 7. Considération économique 8. TVS aigue (surtout près de la JSF)
102
4 sites pour KT lors de sténose veineuse centrale
- Translombaire - Transhépatique - Technique inside out - Fémoral - Transthroracique
103
Indications de revascularisation pour trauma blunt rénovasculaire
- Trauma rénovasculaire identifée per-op lors d’une exploration chirurgicale - Pt suffisamment stable avec trauma <6h - Trauma 2 artères rénales ou rein unique
104
4 manoeuvres pour identifier tortuosité dans les jambage EVAR
- Artério avec plusieurs angulations - IVUS - Prise de gradients - Changer guides rigides pour souples - Dyna CT
105
4 composantes du score MESS
1. Lésions tissus mous/squelettiques 2. Ischémie du membre 3. Choc 4. Âge
106
4 options de tx parentérale du HIT et leur mécanisme d’action
1. Argatroban : Inhibiteur direct de la thrombine 2. Bivalirudin : Inhibiteur direct de la thrombine 3. Fondaparinux : Inhibiteur facteur Xa en se liant à l’antithrombine 4. Danaparoid : Inhibiteur indirect du facteur Xa
107
Mécanisme d’action de la pentoxifiline
Inhibiteur non sélectif de la phosphodiesterase 3 Augmente déformabilité des GR = augmentation de l’oxygénation tissulaire Possible inhibition agrégation plaquettaire
108
Critères reflux des perforantes
SVS : >500 msec > 3,5 mm Selon Ruth 10 : > 350 msec > 4 mm
109
4 médicaments ou produits sanguins que tu peux donner en intra-opératoire pour un patient avec saignement per-op et IRC terminale
- Plaquettes - DDAVP - Cryoprécipités - Protamine si TCA augmenté
110
Explication embryologique de l’artère sous-clavière D abberante
Régression anormale de la 4e arche aortique D et fusion de l’aorte dorsale D avec la 7e artère intersegmentaire D (Normalement l’aorte D droit régresse distalement à la 7e intersegmentaire)
111
Hypothèse coarctation de l’aorte thoracique
Tissus musculaire hautement sensible à l’oxygène du canal artériel incorporés autour de l’aorte = constriction due à la concentration en O2 de la circulation systémique
112
Molécule responsable de la calcification des plaques d’athérosclérose
BMP-2 (bone morphogénique protéine 2) = activation des ostéoblastes = calcification de la plaque
113
Différences entre angiogenèse, artériogenèse et vasculogenèse
**Angiogenèse :** augmentation de la densité capillaire formant des capillaires à partir de capillaires préexistants induit par diminution tension en O2 vu diminution de la perfusion tissulaire **Artériogenèse:** Formation de circulations collatérales (croissance/remodelage) pour outrepasser une occlusion artérielle. Induit par changement hémodynamique/shear stress **Vasculogenèse:** Seulement embryologique, formation de vx à partir de cellules progénitrices
114
Pathophysiologie de la dermite de stase
Extravasation de macromolécules et de GR dans l’interstice cutané (causant accumulation d’hémosidéine) causé par la stase et l’hypertension veineuse. Augmentation de fer dans les tissus = dommage tissulaire = ulcère
115
Comment se fait le drainage lympthatique de l’hémicorps inférieur et hémicorps supérieur
Torse inférieur et viscères = via conduit thoracique à la jonction veineuse sous-clav/jug Tête/cou/MS = de manière indépendante ou via citernes supraclaviculaires
116
Comment fonctionnent les inhibiteurs du PCSK9
Anticorps monoclonaux qui augmente le nb de récepteurs à LDL sur les hépatocytes et donc augmente la clairance des LDL-c dans la circulation
117
Index collatéralisation profonde-poplité
Aide a estimer la collatéralisation autour du genou lorsque l’AFS est thrombosé Calcul PPCI = (Pression AK-Pression BK)/Pression AK <0,25 : profundoplastie seule a de bonne chance d’aider >0,5 : peu de chance que profundoplastie seule soit suffisante
118
Épreuvre d’effort sur tapis roulant
Marcher sur tapis 2 miles/h avec 12 degrés d’inclinaison pendant 5 min ou ad arrêt forcé par douleur Mesure des pressions avant, immédiatement après et q2 min pour 10 min ou jusqu’à retour TA pré-exercices
119
Caractéristiques thrombose veineuse aigue vs chronique au doppler
Aigue : - Thrombus hypoechogène - Veine distendue - Thrombus mobile, peu attaché à la paroi - Parois lisse et mince - Veine difficilement compressible mais déformable avec pression ferme (spongieux) - Flot absent ou aN - Pas de collatérale - Valves compétentes Chronique : - Thrombus hyperechogène - Veine hypoplasique et irrégulière - Recanalisations partielles - Formation de collatérale - Veine non compressible - Valves incompétentes - Parois épaissies/fibrotiques/hyperechogène
120
Signes duplex de TVP ilio-cave
- Absence de color-flot et flot spontané dans la VCI ou les iliaques - Absence de phasicité respiratoire fémorale - Asymétrie de la phasicité d’une fémorale à l’autre - Collatérales veineuses si chronique - Élévation des vélocités si sténose
121
Cutoff reflux de toutes les veines MI
Veines fem et pop > 1 sec Veines fem profonde et profondes du mollet > 0,5 sec Veines superficielles > 0,5 sec Veines perforantes > 0,5 sec (ou 0,35 sec selon le Ruth)
122
Effets déterministes vs effets stochastiques
**Déterministes :** Dose dépendant, résulte en mort cellulaire, ex : dermite radique, infertilité, cataractes **Stochastiques :** Phénomène tout ou rien, effet aléatoire du dommage a l’ADN. Resulte en mutation cellulaire, Sévérité n’est pas relié à la dose (mais plus tu es exposé, plus tu as de risque), ex : cancer (leucémies surtout)
123
Limites de radiation recommandées pour travailleur de la santé
20 mSv/an moyenné sur 5 ans (100 msV/5 ans) mais max de 50 msV en une année
124
Limitations et risques de l’angio au CO2
- Visualisation des vx avec origine postérieure - C-I au dessus du diaphragme (neurotoxicité) - Quand MVAS significative, le gaz se fragmente en bulles ce qui peut rendre l’évaluation difficile - Risque d’ischémie mésentérique par gas trapping
125
FDR néphropathie de contraste
- IRC - Âge - IC congestive - Déshydratation - États hyperosmolaire (ex : MM) - Protéinurie sévère - Rx néphrotoxiques
126
Pathophysiologie de la néphropathie de contraste
Contraste filtré par glomérule = hyperomosolarité a/n du tubule = création d’un gradient osmotique = augmentation de la pression intratubulaire = vasoconstriction de l’artériole afférente = diminution du DFG Ischémie transitoire locale du tubule rénal
127
Perte de poids associée à plus de complication post-op
> 5% en 1 mois > 10 % en 6 mois
128
Que contient les cryoprécipités
- Fibrinogène - Facteur de vW - Facteurs 8 et 13
129
Définition transfusion massive
Remplacement 50% volume sanguin en 3h ou tout le volume sanguin en 24h
130
Causes les plus fréquentes d’anévrysme carotidien extra cranien
- **Dégénerescence athérosclérotique (#1)** - Faux-anévrysme - Trauma - Dissection - FMD
131
6 causes non-traumatiques et non-iatrogéniques d’occlusion veine iliaque unilatérale (excluant compression par tumeur)
- May Turner - Compression par fibrose du rétropéritoine - Compression par un anévrysme iliaque - Endofibrose veineuse - Thrombophilie (mon ajout personnel) - Compression par un ganglion - Infection abdo qui cause inflammation/compression
132
4 raisons pourquoi il ne faut pas emboliser les artères nourissières proximales des MAV
- Perte de l’accès à la MAV pour réintervention - De nouvelles collatérales vont se former pour alimenter le nidus - Risque d’embolisation dans les artères normales - Traitement inefficace
133
Mesures qui peut faciliter chirurgie d’un anévrysme aortique inflammatoire
- Approche rétro - Mettre des JJ - Dissection minimale du collet (moins possible décoller le duodénum) - Clampage plus proximal - Renforcer anastomose avec pledget/teflon - Utiliser des ballon d’occlusion pour les iliaques - Entrer le sac en antérolatéral G
134
Molécule endogènes qui inhibe la thrombine
Antithrombine Thrombomoduline Héparine cofacteur 2
135
Molécules sur lesquels l’antithrombine a un effet
- Thrombine - Facteur Xa - Facteur IXa - Facteur XIa - Facteur XIIa - Complexe facteur VIIa-TF - Plasma kallikrein - HMWK
136
3 types de Mx de von Willebrand
Type 1 (75%) : AD, décifit quantitatif de vWF, saignements légers à modérés Type 2 (20%) : Autosomal variable, mutations variables du vWF (déficit qualitatif) Type 3 (5%) : AR, absence/diminution sévère vWF, saignement sévère Le type 1 se traite avec DDAVP Le type 2 et 3 se traite avec facteur 8/vWF/cryo
137
Que contient des cryoprécipités
Fibrinogène Facteurs 8 et 13 Fibronectine vWF Microparticules de plaquettes
138
Nommer 3 inhibiteurs du GP2b3a
- Abciximab - Eptifibatide - Tirofiban
139
6 composantes du score de Lee
1. MCAS 2. IC 3. MX cérébrovasculaire 4. Db ID 5. IRC 6. Chx haut risque
140
Signes d’infection de greffon au scan
- Perte des plans tissulaires N - Collections/fluides/gaz péri-greffon - Faux anévrysmes - Hydronéphrose - Ostéomyélite adjacente
141
Compostions des stents
- Stainless steel - Nitinol - Cobalt chromium - Tantalium
142
Définition force radiale
Force requise pour réduire de 50% le diamètre luminal du stent
143
5 méthodes prouvées pour augmenter la survie d’un RAAA selon IMPROVE
1. Management de la TA per-op (TAS >70 en tout temps = meilleure survie) 2. Type d’anesthésie pour EVAR (local > général) 3. Femme font mieux avec EVAR 4. Aorto-bi-iliaque font mieux que aorto-uni-iliaque + fem-fem 5. Longueur du collet inversement proportionnel à la mortalité
144
Techniques de perfusion pour réparation thoracoabdo ouverte
- CEC partielle (bypass coeur G) - CEC complète (arrêt circulatoire hypothermique) - Shunt de Gott - Pontage axillo-fem temportaire
145
Critères de dissection aortique à haut risque et compliquée
Haut risque : 1. HTA réfractaire 2. Douleur réfractaire 3. Diamètre aortique plus de 40 mm 4. Hémothorax 5. Malperfusion radiologique seulement 6. Réadmission 7. Entry tear : petite courbure 8. Diamètre fausse lumière > 22mm Compliquée : 1. Rupture 2. Malperfusion
146
4 approches chirurgicales pour exposer SMA retropancréatique
1. Rotation viscérale G 2. Agrapher et diviser le pancréas (urgence) 3. Rétraction céphalade du bord inférieur du pancréas pour exposer SMA 4. Approche rétropéritonéale 5. Par l’arrière cavité des épiplon, réclinaison caudal du bord supérieur du pancréas 6. Rotation viscérale D + Kocherisation
147
Comment renverser héparine avec protamine
1 mg de protamine pour 100 U d’héparine reçu dans les 6 dernières heures
148
3 signes indirect au duplex de thrombose veineuse centrale
- Perte de la variation du flot avec la respiration dans les veines sous-clavière - Diamètre inchangé ou diminué des veines sous-clav lors d’une manoeuvre de Valsalva - Présence d’un réseau de collatérales
149
Triade de Quincke : à quoi elle est associée et les 3 éléments qui la compose
- Rupture d’un anévrysme hépatique dans les voies biliaires 3 éléments : 1. Hémobilie 2. Ictère 3. Dlr HCD
150
3 étiologies tumeur carotidienne
1. Sporadique 2. Familiale 3. Hyperplasique (hypoxémie prolongée)
151
Segments de l’artère vertébrale et atteintes fréquentes
V1 : origine ad entrée processus transverse de C6 = ATH V2 : C6 ad C2 = compression os ou tendons (FAV et anévrysmes aussi) V3 : C2 ad membrane atlanto-occipitale = Dissection/trauma (segment mobile) V4 : FAV et anévrysmes
152
Contres-indications à une transposition carotido-sous-clavière
- Origine de l’artère vertébrale trop proximale (pas de place pour le clamp) - Pontage mammo-coronarien ipsi - Vertébrale ipsilatérale qui se finit en PICA - Vertébrale controlatérale hypoplasique ou occluse
153
Éléments cliniques de la néphrosclérose 2e au gadolinium
- Fibrose des organes - Contractures - Épaississement de la peau - Hyperpigmentation tronc et extrémités
154
3 effets de la myoglobinurie sur le rein
- Précipitation et obstruction des tubules - Trauma direct aux cellules tubulaires - Vasoconstriction
155
Facteurs associés à progression des sténoses artères rénales
- Tabagisme - HTA mal contrôlée - Âge - Sexe féminin
156
Caractéristiques pseudoxanthome elasticum
- Maladie héréditaire systémique - Affecte les petits et moyens vaisseaux - Se présente souvent avec claudication - Atteinte des artères mammaires internes - Peut présenter des ruptures artérielles/GI et urinaires - Peau de poulet a/n du cou - Changement rétinien
157
4 facteurs de risque de séparation des composantes après un EVAR
- Pas assez de chevauchement entre les composantes - Sac qui grossit - Sac qui diminue - Artères tortueuses - Beaucoup de composantes utilisées
158
Physiopathologie dermite de stase
Hypertension veineuse cause une accumulation de macromolécules et GR dans le derme qui cause réaction inflammatoire secondaire
159
Méchanisme de la pentoxyfiline
Inhibiteur compétitif non sélectif de l’adénylate cyclase (Inhibe non sélectivement PDE 3). Permet déformabilité des GR, diminue l’agrégation plaquettaire et la formation de thrombus et effet antiinflammatoire
160
Trouvailles vasculaires de la maladie de Behcet
- Thromboses veineuses - Thromboses artérielles - Anévrysmes souvent sacculaires et multiples (artères pulmonaires, aorte, artères fémorales et pop.) - Budd Chiarri - Thromboses veines intracérébrales
161
Trouvailles histologiques dans le muscle scalène d’un patient avec nTOS
- Prédominance de fibres musculaires de type 1(slow-twitch) et atrophie des fibres musculaires de type 2 (fast-twitch) dans le muscle scalène antérieur (normalement 50-50 dans muscle N) - Augmentation de la matrice de tissus conjonctif entre les fibres
162
Comment diminuer le risque de blow out de la carotide lorsqu’on patch avec VSI
- Utiliser saphène d’au moins 3,5mm après distension - Taille du bulbe après patch moins 13 mm
163
Méchanisme du syndome de l’hyperperfusion cérébrale post CEA
Augmentation debit regional sanguine 2° désordre de l’autorégulation intracérébrale lorsqu’on lève sténose sévère dans contexte de maladie sévère controlatérale. HTA systémique joue un rôle important.
164
2 nerfs qui doivent être préservés et qui peuvent potentiellement être lésés lors d’une rotation viscérale médicale + dissection au dessus du psoas
- Génitofémoral - Ilioinguinal
165
Pourquoi les infections a BGN sont si virulentes
Les bactérie gram neg (ex. Pseudo) sécrètent des protéases alkalines et d’autres élastases qui causent nécrose de la paroi vasculaire
166
Contre indications au Hero Graft
- Infections actives - FeVG < 20% - TAS < 100 mm Hg
167
Signes de FMD carotidienne à l’angio ou au CTA
- Aspect en collier de perles - Atteinte plus distale que ATH - Anévrysmes intracraniens associés - Tortuosité/kinks
168
Cancers pouvant causer thrombus tumoral
- Carcinome à cellules rénales - Phéochromocytome - Sarcome utérin - Carcinome adrenocortical - Tumeur à cellules germinales
169
7 roles canMEDS
1- Communicateur 2- Collaborateur 3- Professionnel 4- Promoteur de la santé 5- Érudit 6- Expert médical 7- Leader
170
Trouvailles duplex qui te ferait réexplorer endartériectomie carotidienne
- Thrombus flottant - Flap > 3mm - Thrombose - PSV > 150 mmHg
171
Critères duplex d’une occlusion de la carotide interne
- Pas de flot au niveau du bulbe et de la carotide interne - Résistance augmentée dans la carotide commune - Résistance diminuée dans la carotide externe (collatérale intracérébrale) - Flot buté dans la carotide interne proximale - Vélocités augmentées dans la carotide controlatérale pour compenser
172
5 anomalies vasculaires de la NF type 1
- Mid aortique Sd - Anévrysmes - Lésions sténotiques (a. Rénales) - Compression par les neurofibromes - Dissections - MAV
173
Signes duplex d’une sténose du TABC
- Flot mono dnas la carotide commune - Flot mono dans le sous-clavière - Flot inversé dans la vertébrale - Flot inversé dans la ECA pour alimenter la ICA - PSV moins de 30 cm/s dans la carotide
174
Options pour EVAR si maladie iliaque obstructive
- Angioplastie ballon - Endoconduit (paving/craking : stents couverts + angioplastie) - Dilatations sériées avec dilatateur de Coons - Conduit iliaque (approche rétro) - AUI + fem-fem
175
FDR migration EVAR
- Collet angulé (>60 degrés) - Thrombus dans le collet - Collet court (<15 mm) - Collet large Post-implantation EVAR : - Dilat du collet - Diminution sac anévrysmal (racourcissement) - Compression externe
176
Recommandations suivi anévrysme AIC isolé
1,5 à 2,0 cm = 3 ans 2,1 à 2,5 cm = 2 ans 2,6 à 3,0 cm = 1 an 3,1 à 3,5 cm = 6 mois >3,5 cm = chx vs 3 mois
177
Indications de tx anévrysme de la carotide
- > 2 cm - Mycotique - Symptimatique - Progresse en taille - Thrombus dans l’anévrysme - Érosion sur structures adjacentes - Sx compressifs
178
Origine embryologique des cellule du corps carotidien
Crête neurale (ectoderme)
179
Risque d’amputation à 1 an selon score WIFI
Stade 1 : 0,75 % Stade 2 : 6 % Stade 3 : 8 % Stade 4 : 25 % Stade 5 : membre non viable
180
Définition néphropathie de contraste
Augmentation de >25% de la créat de base ou 44 mmol/L dans les 72h post contraste
181
Agents sclérosants pour traitement endoveineux
1- Agents osmotiques (ex : salin hypertonique) 2- Alcools 3- Détergents