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Immunologie examen final > Questions SAÉ > Flashcards

Questions SAÉ Flashcards

1
Q

Quel(s) sont les facteurs favorisant une dermatophytose (aussi nommée dermatophytie ou teigne) ?

A

Toutes ces réponses

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Q

Indiquer les trois groupes ou classes de dermatophytes d’après leur provenance ou habitat naturel ?

A

Anthropophiles, géophiles et zoophiles

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Q

Quel(s) est (sont) le(s) mode(s) de transmission de la teigne?

A

Toutes ces réponses

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4
Q

Concernant les dermatophytes et la dermatophytose: Indiquer le concept qui est FAUX.

A

La dermatophytie est une affection des chats adultes uniquement, car ils ont un système immunitaire immature.

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5
Q

Quel test n’est pas utilisé en clinique pour diagnostiquer une dermatophytose?

A

ELISA

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6
Q

Autre que la mycologie sur un DTM et la lampe de Wood, quel(s) est (sont) l’(les) autre(s) moyen(s) pour diagnostiquer une dermatophytose?

A

a. Trichoscopie (examen microscopique des poils “malades” dans l’huile minérale)

b. Biopsies cutanées

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7
Q

À l’examen à la lampe de Wood, ~ 50 % des M. canis fluorescent. Mais, il faut aussi faire attention aux faux positifs.

A

Vrai

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8
Q

Il peut y avoir des porteurs asymptomatiques de la teigne?

A

Vrai

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9
Q

Le(s) signe(s) clinique(s) de la teigne est (sont) :

A

Toutes ces réponses:
a. Classique (zones circulaires alopéciques, squames)
b. Alopécie
c. Dermatite miliaire
d. Folliculite/furonculose
e. Dermatite «séborrhéique»

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10
Q

Concernant les défenses (barrières) non-spécifiques conte les dermatophytes : Indiquer le concept qui est FAUX.

A

La flore bactérienne de la peau a un rôle mineur dans la défense antifongique non-spécifique car elle n’interfère pas avec une infection par les dermatophytes.

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11
Q

Lors de dermatophytose féline, il y a développement de réponses innée et adaptative. Indiquer le concept qui est FAUX.

A

Les cellules dendritiques de l’épiderme (cellules de Langerhans) ne s’accumulent pas au site de l’infection lors de teigne et ne participent pas à la défense contre les dermatophytes.

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12
Q

Lorsqu’un animal est infecté par la teigne, quelle cytokine est principalement sécrétée par les kératinocytes pour le chimiotactisme des neutrophiles?

A

IL-8

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13
Q

Quel type de réponse immunitaire adaptative est induit par la teigne?

A

Th1 et Th17

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14
Q

Chez le chien, quelle tranche d’âge est la plus à risque de développer l’entérite aigue à Parvovirus?

A

Chiots de 6 semaines à 6 mois

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15
Q

La transmission du Parvovirus se produit par voie fécale-orale par contact direct entre chiens ou par contact indirect dans un environnement contaminé. Quel énoncé est vrai à ce sujet?

A

Toutes ces réponses sont vraies.

a. L’excrétion fécale peut débuter dès 3 ou 4 jours après l’infection, soit parfois avant le début des signes cliniques

b. L’excrétion fécale peut durer plus de 7-10 jours

c. Le virus est extrêmement résistant et peut persister plus de 5 mois dans l’environnement

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16
Q

Après la réplication initiale du Parvovirus notamment dans le tissu lymphoïde de l’oropharynx, quelles cellules le virus infecte-t-il et détruit-il préférentiellement?

A

Les cellules à division rapide de l’épithélium des cryptes du petit intestin, des tissus lymphoïdes et de la moelle osseuse

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17
Q

Quels changements hématologiques peuvent être présents chez un chien atteint d’une entérite à Parvovirus?

A

Lymphopénie et neutropénie

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18
Q

Quel mécanisme est à l’origine de la diarrhée lors d’une infection par le Parvovirus chez le chien?

A

b. La destruction des cryptes intestinales par le Parvovirus interfère avec le renouvèlement de l’épithélium intestinal, ce qui rend les villosités plus courtes et entraine une diarrhée de malabsorption

c. Le Parvovirus érode l’épithélium intestinal, ce qui entraine une diarrhée effusive souvent hémorragique

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19
Q

Quel est le taux de mortalité chez les chiots non-traités atteints de l’entérite aigue à Parvovirus?

A

90%

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20
Q

Quelle lésion macroscopique classique observe-t-on à l’examen post-mortem d’un chiot infecté par le Parvovirus?

A

Atrophie du thymus

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21
Q

Que détecte le test SNAP Parvo (ELISA) actuellement disponible en clinique?

A

Les antigènes du Parvovirus (échantillon de matières fécales)

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22
Q

Quel est le moment optimal pour utiliser le test SNAP Parvo pour diagnostiquer une infection par le Parvovirus?

A

Au début des signes cliniques (phase aigue), soit environ 3-6 jours après l’infection

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23
Q

Dans quelle circonstance pourrait-on obtenir un résultat faussement négatif chez un chien infecté par le Parvovirus?

A

a. Test réalisé trop tôt après le début des signes cliniques (charge virale trop faible)
c. Diarrhée hémorragique profuse (antigènes viraux sont dilués ou neutralisés par les anticorps présents dans le sang)

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24
Q

Quelle est la PRINCIPALE RAISON pour laquelle un traitement antibiotique à large spectre est démarré chez les chiots atteints de l’entérite à Parvovirus?

A

c. Le Parvovirus perturbe la fonction de barrière de l’épithélium intestinal, ce qui favorise la translocation bactérienne vers la circulation sanguine (risque de septicémie et d’endotoxémie)

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25
Q

La vaccination des chiots contre le Parvovirus peut être effectuée dès 5 ou 6 semaines, avec un rappel toutes les 3 ou 4 semaines, jusqu’à l’âge de 14-16 semaines. Pourquoi autant de rappels sont-ils nécessaires?

A

Pour minimiser la fenêtre de susceptibilité entre la chute de l’immunité passive (anticorps maternels) et le développement de l’immunité active

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26
Q

Quel élément est une composante essentielle du traitement chez un chien atteint de l’entérite aigue à Parvovirus?

A

Fluiodothérapie

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27
Q

Pour quel groupe de chiens la vaccination contre le Parvovirus est-elle recommandée?

A

Essentielle pour tous les chiens (vaccin de base)

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28
Q

Quel agent infectieux n’est pas impliqué dans la diarrhée néonatale du veau?

A

Histophilus somni

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29
Q

Quel élément de l’anamnèse permet de préciser le diagnostic différentiel dans un cas de diarrhée néonatale?

A

a. L’âge du veau (présence des récepteurs nécessaires à l’infection, période d’incubation, etc.)

b. L’apparence de la diarrhée (aqueuse, blanchâtre, hémorragique, etc.)

c. Le nombre de veaux atteints dans le troupeau (caractère contagieux, période d’incubation, etc.)

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30
Q

Lequel n’est pas une mesure de lutte contre la diarrhée néonatale chez le veau?

A

Vaccination des veaux à une semaine d’âge

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31
Q

Lequel n’est pas un mécanisme de défense immunitaire innée au niveau de l’intestin?

A

Activation T-dépendante des lymphocytes B

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32
Q

Quel rôle la microflore commensale joue-t-elle dans la protection contre l’infection par les E. coli entérotoxinogènes (ETEC) chez le veau?

A

Empêcher l’adhérence des ETEC aux cellules de l’épithélium intestinal

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33
Q

Quelle peut être l’origine des anticorps retrouvés dans la lumière intestinale chez le veau?

A

a. IgG1 présents dans le colostrum ou le lait ingéré dans les premières semaines de vie (immunité lactogène)

b. IgG1 absorbés à la suite de l’ingestion de colostrum ou de lait dans les premières heures de vie, puis sécrétés dans la lumière intestinale (transsudation inverse)

c. IgA sécrétoires produits par la muqueuse intestinale du veau à partir de 2-3 semaines d’âge (immunité mucosale active)

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34
Q

Lors d’une infection par les E. coli entérotoxinogènes (ETEC) chez le veau, quel facteur de virulence est caractéristique de ce pathogène et est la cible d’un vaccin disponible commercialement?

A

K99 (F5)

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35
Q

Quel est l’objectif de la vaccination des vaches gestantes dans la lutte contre la diarrhée néonatale chez le veau?

A

Maximiser la quantité et la durée des IgG1 dans le sérum de la mère : ces anticorps neutralisants spécifiques seront ensuite transmis au veau via le colostrum et le lait (immunité passive)

36
Q

La vaccination contre les E. coli entérotoxinogènes (ETEC) induit chez la mère la production d’anticorps ciblant une adhésine fimbriale. Comment les anticorps neutralisants agissent-ils?

A

Inhibition de l’attachement de la bactérie aux cellules intestinales : la bactérie est ensuite éliminée par péristaltisme

37
Q

Quel énoncé est faux concernant la régie du colostrum?

A

La décongélation du colostrum peut être faite au micro-ondes; cela favorise la préservation des immunoglobulines

38
Q

Concernant la myéloencéphalite chez le cheval, quel énoncé est FAUX ?

A

Le cheval infecté peut transmettre la maladie à d’autres chevaux.

39
Q

Concernant le cycle de vie du protozoaire : quel est l’hôte définitif de S. neurona?

A

Opposum

40
Q

Concernant les facteurs favorisant la maladie ou les signes cliniques de la maladie : quel énoncé est FAUX ?

A

Une corrélation significative a été établie entre la présence de la maladie et la race, le sexe ou la saison.

41
Q

Concernant le diagnostic de la maladie : quel énoncé est FAUX ?

A

Des taux de séroprévalence (nombre de chevaux exposés à l’agent causal) peuvent être très élevés, rendant le sérum un échantillon de choix pour le diagnostic.

42
Q

Les anticorps spécifiques servant à diagnostiquer l’infection par Sarcocystis neurona sont produits dans :

A

Dans l’espace intrathécal

43
Q

Concernant le traitement : lesquel(s) est(sont) utilisé(s) pour traiter la maladie causée par Sarcocystis neurona?

A

a. antimicrobiens à large spectre (ex. : des sulfonamides et des pyriméthamines)

b. médicaments anti-protozoaires : diclazuril, toltrazuril, et toltrazuril sulfone (Ponazuril)

c. supplément d’acide folique, mais effet controversé

44
Q

Concernant la pathogenèse de l’infection causée par Sarcocystis neurona : quel énoncé est FAUX ?

A

Finalement, les mérozoïtes présents dans le tissu neuronal forment le stade final : les sarcocystes.

45
Q

Laquelle des cellules suivantes est le macrophage résident dans le cerveau?

A

Microglie

46
Q

Certains individus semblent plus susceptibles que d’autres à la maladie causée par S. neurona. Laquelle/lesquelles des hypothèses suivantes ont été suggérées comme mécanismes immunologiques pour expliquer cette susceptibilité?

A

a. Induction d’une réponse Th2 et suppression d’une réponse Th1

b. Induction d’une suppression de la prolifération des lymphocytes

47
Q

VF Des études suggèrent que la réponse immunitaire protectrice contre l’infection à S. neurona serait médiée par la production d’IFN-γ par de multiples types cellulaires, y compris les cellules T CD4 et CD8 ainsi que des cellules de la réponse immunitaire innée.

A

Vrai

48
Q

Lequel des énoncés concernant soit la myéloencéphalite équine à protozoaire ou le parasite Sarcocystis spp. est FAUX ?

A

Les déficits neurologiques associés avec la myéloencéphalite équine à protozoaire sont toujours symétriques étant donné la distribution diffuse du parasite dans le tissu nerveux.

49
Q

VF Concernant la vaccination contre S. neurona:
Un vaccin basé sur des homogénats de mérozoïtes avec homologation conditionnelle a été commercialisé pour la prévention de la myéloencéphalite chez le cheval. Présentement, le vaccin est distribué en Amérique du Nord.

A

Faux

50
Q

Quelle est la principale cause d’IBD chez le chat?

A

Cause idiopathique

51
Q

Les symptômes de l’IBD varient selon la portion du système digestif qui est atteint et selon la gravité de l’inflammation. Quels sont ces symptômes?

A

a. Diarrhée avec ou sans vomissements

b. Léthargie et perte de poids

c. La dysorexie (incluant l’anorexie) est souvent rapportée

52
Q

Malheureusement, il n’y a pas de traitement curatif de l’IBD. On visera plutôt différentes stratégies:

A

a. Diminuer la stimulation antigénique par un changement dans la diète

b. Diminuer l’inflammation locale (ex. corticostéroïdes)

c. Médication contre les parasites et antibiotiques

d. Agent immunosuppresseur

53
Q

D’autres traitements sont parfois utilisés pour améliorer la santé de l’animal atteint d’IBD. Quels sont ces traitements?

A

a. Des pré/probiotiques peuvent être utilisés pour rétablir la flore intestinale

b. Vitamine B12 (cobalamine)

c. L’acide ursodésoxycholique (acide biliaire naturel)

54
Q

Concernant la prévalence d’IBD : quel énoncé est FAUX?

A

Les animaux qui vont à l’extérieur sont plus à risque.

55
Q

Quel(s) examen(s) est(sont) nécessaire(s) afin d’exclure d’autres causes que l’IBD chez un chat en diarrhée chronique?

A

a. Biochimie et sérologie
b. Hématologie
c. Palpation
d. Coprologie
e. Des radiographies et une échographie abdominale

56
Q

Selon le type d’infiltration leucocytaire on distingue différents types de ‘maladies inflammatoires chroniques de l’intestin’ (MICI). Quelle est la forme la plus commune de MICI chez le chat?

A

MICI lympho-plasmocytaire

57
Q

Laquelle n’est pas une composante de la barrière intestinale?

A

Cellules ciliées

58
Q

Des études des MICI chez l’homme et dans des modèles murins de la maladie humaine ont conduit à la formulation des hypothèses actuelles. Plusieurs études récentes effectuées chez les chiens et les chats suggèrent une pathogenèse moléculaire similaire chez les petits animaux atteints de MICI. Basé sur ces connaissances, quel énoncé est FAUX ?

A

La métaplasie de l’épithélium conduit au déclenchement de l’IBD.

59
Q

Selon le type d’IBD, les cellules Th CD4+ se différencient en sous-types. Quel(s) sous-type(s) sont le(s) plus important(s) dans la réaction inflammatoire lors d’IBD?

A

Th1 et Th17

60
Q

Parmi ces mécanismes, lequel serait impliqué dans l’étiologie et la chronicité de l’IBD?

A

Déséquilibre entre Th et Treg, où Treg en quantité insuffisante

61
Q

Quelles cytokines jouent un rôle important dans le développement de l’IBD (selon des études effectuées chez l’homme ou avec les modèles souris d’IBD)?

A

a. Les membres de la famille de l’IL-1 et de l’IL-12
b. IL-6 et TNF
c. IFN-γ et IL-2
d. IL-17 et IL-21

62
Q

L’homéostasie dans l’intestin est maintenue si les cellules présentatrices de l’antigène (dont les cellules dendritiques [DCs]) sont capables de promouvoir la différenciation des cellules T régulatrices (Treg). Concernant ce « conditionnement » des DCs, quel énoncé est FAUX?

A

Une faible production de chimiokines limite le déplacement des DCs.

63
Q

Quels agents infectieux sont impliqués dans le complexe respiratoire bovin (CRB)?

A

a.Virus de la diarrhée virale bovine (BVD) et Virus Parainfluenza bovin type 3 (PI3)
b. Pasteurella multocida et Mannheimia (Pasteurella) haemolytica
c. Mycoplasma bovis
d. Virus de la rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR; ou herpèsvirus bovin type 1) et virus respiratoire syncytial bovin (BRSV)
e. Histophilus somni
Et autres

64
Q

Le CRB est une maladie multifactorielle complexe qui implique une interaction entre plusieurs facteurs propres à l’hôte, à l’environnement et à certains agents infectieux, notamment. Parmi les facteurs suivants, lequel(s) favorise(ent) le développement de la maladie causée par le CRB?

A

a. Fluctuation de la température
b. Mélanger des animaux de sources différentes
c. Déshydratation et déficit alimentaire
d. Stress et fatigue
e. Transport sur de longues distances
f. Sevrage

65
Q

La vaccination est recommandée pour prévenir la maladie causée par le CRB.

A

Faux

66
Q

Deux principaux types de vaccins sont disponibles pour le CRB : vaccins tués (inactivés) et vaccins vivants modifiés. Associez l’énoncé qui s’applique pour chaque type de vaccin.

Vaccin tué (inactivé):
Vaccins vivants modifiés:

A

Vaccin tué (inactivé): Sécuritaire pour les animaux en gestation
Vaccins vivants modifiés: La réponse immunitaire générée par le vaccin est plus forte et plus longue durée

67
Q

VRAI ou FAUX

Les principales manifestations cliniques du CRB sont la fièvre (pneumonie) du transport chez les bouvillons d’engraissement; la pneumonie enzootique des veaux laitiers et des bouvillons d’engraissement; et la pneumonie chez les vaches adultes. Le CRB affecte également les bovins dans d’autres systèmes de production.

La pneumonie enzootique et la fièvre du transport sont très similaires du point de vue de leurs étiologies, de leur pathogénèse et en ce qui concerne leurs mesures de contrôle et de prévention.

Le transport des bouvillons d’engraissement est associé au CRB depuis des décennies. Par conséquent, la «fièvre du transport» est la seule manifestation clinique du CRB.

A

a. Vrai
b. Vrai
c. Faux

68
Q

Associez chaque élément de l’immunité innée des voies respiratoires chez le bovin à son rôle respectif.

  • Microflore commensale:
  • Poils des narines externes:
  • Épithélium pavimenteux stratifié des naseaux:
  • Liquide de surface des voies respiratoires supérieures et des voies aériennes pulmonaires:
  • Épithélium cilié pseudostratifié:
  • Macrophages alvéolaires et macrophages intravasculaires:
  • Surfactant et protéines du surfactant:
A
  • Microflore commensale: Réduit la colonisation par les pathogènes
  • Poils des narines externes: Barrière physique contre l’inhalation de grosses particules
  • Épithélium pavimenteux stratifié des naseaux: Résistance accrue contre l’adhésion des pathogènes
  • Liquide de surface des voies respiratoires supérieures et des voies aériennes pulmonaires: Contient des mucines, de la lactoferrine, des peptides et des enzymes antimicrobiens
  • Épithélium cilié pseudostratifié: Expulse les particules libres ou attrapés dans le mucus
  • Macrophages alvéolaires et macrophages intravasculaires: Phagocytose de particules et de pathogènes; relâche de cytokines
  • Surfactant et protéines du surfactant: Puissants agents antimicrobiens; rôle immuno-modulateur
69
Q

Concernant la pathogénèse du CRB : quel énoncé est VRAI?

A

a. Il existe des caractéristiques anatomiques, physiologiques et immunologiques inhérentes aux bovins qui les rendent plus vulnérables à la pneumonie : grande proportion de leurs voies aériennes ne participant pas aux échanges respiratoires («espace mort»), mauvaise ventilation collatérale, présence de macrophages intravasculaires pulmonaires, nombre élevé de cellules Tγδ circulantes.

b. La réponse immunitaire innée est souvent considérée comme une source importante de lésions pulmonaires dans la pathogénèse du CRB. Elle impliquerait une réponse pro-inflammatoire excessive et mal régulée contre les agents infectieux du CRB.

c. L’infection virale peut modifier la réponse immunitaire de l’hôte et causer de l’immunosuppression dans certains cas.

70
Q

Les virus associés au CRB induisent peu de signes cliniques par eux-mêmes. Cependant, l’infection virale favorise l’infection bactérienne qui, elle, est associée à la détérioration de l’état clinique. Plusieurs mécanismes ont été suggérés pour expliquer la prédisposition aux infections bactériennes à la suite d’une infection virale. Quel énoncé est FAUX?

A

L’infection virale favorise et accélère l’activité ciliaire de l’épithélium trachéo-bronchique, tout comme l’exposition à des températures froides.

71
Q

Placer dans l’ordre les étapes impliquées dans le développement de la fièvre (molécules et mécanismes pyrogènes)?

A
  1. Synthèse des cytokines IL-1, IL-6 et TNF-α : rôle central de l’IL-6
  2. Induction de la synthèse de la cyclooxygénase 2 (COX-2)
  3. Oxydation de l’acide arachidonique
  4. Production de la prostaglandine E2 (PGE2), soit le principal médiateur pyrogène
  5. Liaison de la prostaglandine E2 (PGE2) à son récepteur exprimé par les neurones thermorégulateurs
72
Q

Concernant l’immunité maternelle : quel énoncé est VRAI?

A

Chez le bovin, les anticorps maternels sont essentiellement transmis par le colostrum et non par voie placentaire; la qualité et la quantité de colostrum reçu par le veau a donc une grande importance dans le développement de son immunité.

73
Q

Pour le contrôle (prévention) de la fièvre du transport: quel énoncé est FAUX ?

A

La « métaphylaxie » ou « médication de masse» est fortement recommandée pour les animaux à haut risque. On peut administrer des antibiotiques dans les aliments ou dans l’eau à leur arrivée à destination après le transport. Ceci est très utile car les animaux qui ont la fièvre ont soif et peuvent alors ingérer une dose accrue d’antibiotiques, ce qui peut faciliter la guérison.

74
Q

Concernant le diagnostic de la fièvre du transport: quel énoncé est FAUX ?

A

Les méthodes classiques de diagnostic sont basées sur l’observation visuelle des signes cliniques (dépression, anorexie, écoulements nasaux et/ou oculaires, signes respiratoires tels que la toux ou une respiration laborieuse). Cette méthode de diagnostic est très objective.

75
Q

Concernant le traitement de la fièvre du transport: quel énoncé est FAUX ?

A

Il est essentiel de traiter les animaux atteints du CRB avec des anti-viraux puisqu’une infection virale est sous-jacente aux infections bactériennes secondaires.

76
Q

Quel énoncé est faux concernant l’immunopathologie du choc anaphylactique lors d’une réaction vaccinale (réaction d’hypersensibilité de type I)?

A

Les neutrophiles sont les principales cellules immunitaires impliquées

77
Q

Quel type d’anticorps est retrouvé à la surface des mastocytes et joue un rôle déterminant dans la réaction d’hypersensibilité de type I?

A

IgE

78
Q

Quel type de réponse prédomine lors d’une réaction d’hypersensibilité de type I?

A

TCD4+ Th2

79
Q

Quelle molécule est un important médiateur inflammatoire libéré par l’exocytose des granules mastocytaires dans la phase immédiate d’une réaction d’hypersensibilité de type I?

A

Histamine

80
Q

Quels sont les principaux effets des médiateurs inflammatoires impliqués dans la réaction d’hypersensibilité de type I?

A

a. Augmentation de la perméabilité vasculaire
b. Bronchoconstriction
c. Vasodilatation
d. Prurit

81
Q

Les manifestations cliniques des réactions anaphylactiques varient entre les espèces selon les principaux organes affectés. Quels sont les organes de choc chez le chien ainsi que les signes cliniques associés?

A

Foie et tractus digestif ; vomissement et diarrhée

82
Q

Quelles cellules sont recrutées dans la phase tardive d’une réaction d’hypersensibilité de type I?

A

Éosinophiles et monocytes/macrophages

83
Q

Quel élément n’est pas associé à la relâche du Platelet Activating Factor (PAF) lors de choc anaphylactique?

A

Bronchodilatation

84
Q

L’épinéphrine (adrénaline) est la molécule de choix dans le traitement du choc anaphylactique. De quelle façon l’épinéphrine agit-elle?

A

a. Vasoconstriction et augmentation de la pression artérielle par son action a1-adrénergique

b. Augmentation de la fréquence et de la contractilité cardiaque par son action ß1-adrénergique

c. Diminution de la dégranulation des mastocytes et basophiles et bronchodilation par son action ß2-adrénergique

85
Q

Quel énoncé est faux concernant les réactions vaccinales adverses chez le chien?

A

L’utilisation de vaccins multivalents a été clairement associée à un risque plus élevé de réactions adverses, contrairement aux vaccins monovalents

Immunologie examen final (6 decks)

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