Random Flashcards
(113 cards)
1
Q
(CM1) - Quelles sont les 3 types cellulaires principaux de l’appareil juxtaglomérulaire ?
A
- Cellules juxtaglomérulaires (musculaires lisses de l’artériole afférente)
- Cellules mésangiales extraglomérulaires
- Cellules épithéliales de la macula densa
2
Q
(CM1) - Quelle structure principale est importante dans la synthèse et libération de rénine ?
A
Appareil juxtaglomérulaire
3
Q
(CM1) - Quel facteur est le + important pour stimuler la libération de la rénine : hypovolémie ou hyponatrémie ?
A
Hypovolémie
4
Q
(CM1) - Quelles sont les valeurs normales de débit sanguin rénal ?
A
DSR = 1000-1200 mL/min
5
Q
(CM1) - Quelles sont les valeurs normales moyennes de pression hydrostatique dans :
- Artère rénale
- Capillaire glomérulaire
- Capillaire péritubulaire
A
- Artère rénale : 100mmHg
- Capillaire glomérulaire : 50mmHg
- Capillaire péritubulaire : 15mmHg
6
Q
(CM1) - La redistribution du débit sanguin rénal du cortex vers la médullaire (augm/réduit) la perfusion des néphrons superficiels excrétant le sodium et (augm/réduit) celle des néphrons profonds retenant le sodium.
A
Réduit
Augmente
7
Q
(CM1) - L’autorégulation du débit sanguin rénal est relativement constant, tant et aussi longtemps que la pression artérielle de l’artère rénale demeure entre __ et __ mmHg.
A
80-180mmHg
8
Q
(CM1) - Décrire le mécanisme de rétroaction tubuloglomérulaire.
A
- Les cellules de la macula densa détectent l’arrivée augmentée de liquide tubulaire ou NaCl.
- Il s’ensuit une sécrétion d’adénosine qui vasoconstricte l’artériole afférente.
9
Q
(CM1) - Nommer des substances vasoactives vasoconstrictrices.
A
- Angiotensine II
- Arginine vasopressine (ADH)
- Endothéline
- Épinéphrine, norépinéphrine
- Thromboxane
10
Q
(CM1) - Nommer des substances vasoactives vasodilatatrices.
A
- Acétylcholine
- Bradykinine
- Dopamine
- NO
- Prostaglandine
11
Q
(CM1) - L’angiotensine a un effet vaso-(constrict/dilat) prédominant sur l’artériole (aff/eff)-érente.
A
Vasoconstricteur prédominant sur l’artériole efférente
12
Q
(CM1) - La prostaglandine a un effet vaso-(constrict/dilat) prédominant sur l’artériole (aff/eff)-érente.
A
Vasodilatateur prédominant sur l’artériole afférente
13
Q
(CM1) - Quel effet l’AINS a-t-il sur le débit sanguin rénal et sur le débit de filtration glomérulaire ?
A
- Diminue le DSR
- Diminue la DFG par diminution de production de prostaglandines
14
Q
(CM1) - Quelles sont les valeurs normales de filtration glomérulaire ?
A
180 L / 24h
125 mL / min
15
Q
(CM1) - Quelle fraction du débit plasmatique rénal moyen (625mL / min) est filtrée ?
A
20 % (125 mL / min)
16
Q
(CM1) - Quels sont les éléments principaux qui NE se retrouvent PAS dans l’ultrafiltrat du sang ?
A
- Éléments figurés : GR, GB, plaquettes
- Grosses molécules : protéines plasmatiques
- Substances liées aux protéines plasmatiques : 45% calcium plasmatique, acides gras, certaines hormones et certains Rx
17
Q
(CM1) - Définir le coefficient d’ultrafiltration (Kf).
A
Produit de la perméabilité et de la surface
18
Q
(CM1) - Quels sont les 3 mécanismes principaux d’autorégulation de filtration glomérulaire ?
A
- Théorie myogène
- Rétroaction tubuloglomérulaire
- Rôle de l’angiotensine II
19
Q
(CM1) - La réabsorption de l’eau et de la plupart des solutés est ____ et régulée ___.
A
Incomplète
Physiologiquement
20
Q
(CM1) - La réabsorption de certaines substances, comme le glucose et les acides aminés, est ___, mais non régulée ___.
A
Complète
Physiologiquement
21
Q
(CM1) - Quelle structure réabsorbe environ les deux tiers de l’eau filtrée et de plusieurs électrolytes ?
A
Tubule proximal
22
Q
(CM1) - Dans quelle structure la sécrétion des ions hydrogène et de plusieurs anions et cations organiques prédomine-t-elle ?
A
Tubule proximal
23
Q
(CM1) - Quelle est la clairance théorique de l’inuline ?
A
125 mL / min (clairance = filtration)
24
Q
(CM1) - Classer les 3 substances par ordre croissant de clairance rénale : sodium, aminohippurate de sodium (PAH), inuline
A
Clairance : sodium < inuline < PAH
25
(CM1) - Quelle est la formule de filtration glomérulaire (ou clairance de l'inuline) ?
UV / P
où V = volume urinaire par 24h
26
(CM1) - Les reins filtrent chaque jour ___ L d'eau plasmatique. Il y a réabsorption de ___ L d'eau et excrétion rénale de ___ L d'eau (ou < 1% de la qté filtrée).
180L
178.5L
1.5L
27
(CM1) - Où l'eau est-elle réabsorbée dans le néphron ?
- Tubule proximal : 65%
- Branche descendante de Henle : 25%
28
(CM1) - La branche descendante de Henle est moins perméable à quelles substances ?
- NaCl
- Urée
29
(CM1) - La branche ascendante de l'anse de Henle est-elle perméable ou imperméable à l'eau ? Le NaCl est-il réabsorbé à cet endroit ?
- Imperméable à l'eau
- Réabsorption active du NaCl
*C'est le segment de dilution, avec une osmolalité tubulaire diminuant progressivement.
30
(CM1) - La ___ permet d'ouvrir les canaux à eau dans le tubule collecteur. La réabsorption de l'eau est (active/passive). À la fin du tubule collecteur, on peut atteindre une osmolalité de ___ mOsm/kg.
Vasopressine
Passive
1200 mOsm/kg
31
(CM1) - Quelles sont les 2 étapes essentielles pour l'excrétion d'une urine concentrée/hypertonique ?
- Interstice médullaire hypertonique produit par les anses de Henle.
- Équilibre osmotique entre l'interstice médullaire hypertonique et le liquide dans le tubule collecteur médullaire via ADH.
32
(CM1) - Quelles sont les 2 étapes essentielles pour l'excrétion d'une urine diluée/hypotonique ?
- Eau libre produite dans la lumière tubulaire par la réabsorption de NaCl, sans eau (imperméable), dans la branche ascendante de l'anse de Henle.
- Tubule collecteur doit demeurer imperméable à l'eau, en l'absence de vasopressine ou de son effet.
32
(CM1) - Quelles sont les 2 étapes essentielles pour l'excrétion d'une urine diluée/hypotonique ?
- Eau libre produite dans la lumière tubulaire par la réabsorption de NaCl, sans eau (imperméable), dans la branche ascendante de l'anse de Henle.
-
33
(CM1) - Chaque jour, environ ___ mOsm (composé à 50% de ___ et à 50% de ___ ) doivent être excrétés dans l'urine.
900 mOsm
Électrolytes
Urée
34
(CM1) - Quels sont le volume urinaire et l'osmolalité urinaire associés aux différents stades de concentration urinaire ci-dessous :
- Antidiurèse
- Situation habituelle
- Urine isotonique
- Diurèse aqueuse
- Diète faible en osmoles (thé/rôties)
- Antidiurèse : 0.75L, 1200 mOsm/kg
- Situation habituelle : 1.5L, 600 mOsm/kg
- Urine isotonique : 3L, 300 mOsm/kg
- Diurèse aqueuse : 18L, 50 mOsm/kg
- Diète osmolitique : 3L, 50 mOsm/kg
35
(CM1) - Quels sont les 2 facteurs principaux qui stimulent la synthèse et sécrétion d'ADH ?
- Hausse minimum de l'osmolalité efficace des liquides corporels
- Baisse marquée du volume sanguin ou plasmatique efficace
36
(CM1) - La concentration de quelles substances sont considérées dans le calcul de l'osmolalité plasmatique ?
- 2x [Na]
- [Glucose]
- [Urée]
37
(CM1) - Quel type de récepteur est le + important a/n de la régulation des volumes et osmolalité ?
Osmorécepteur
*Décèle une élévation aussi petite que 1% de l'osmolalité efficace
38
(CM1) - Où sont situés les barorécepteurs ? À partir de quelle pression/volume sanguin sont-ils stimulés ?
- Situés dans l'oreillette G, crosse aortique, sinus carotidiens
- Stimulés lors d'une chute d'au moins 10% de la pression (ou volume) sanguin
39
(CM1) - Nommer des stimulis activateurs et inhibiteurs de sécrétion de vasopressine.
Activateurs :
- Angiotensine II
- Stress, douleur, nausée
- Certains Rx
Inhibiteurs :
- Peptide natriurétique auriculaire (ANP)
- Alcool
40
(CM1) - Associer les valeurs moyennes de densité urinaire aux termes suivants :
- Hyposthénurie
- Isosthénurie
- Hypersthénurie
- Hyposthénurie : 1,003-1,007
- Isosthénurie : 1,010
- Hypersthénurie : 1,020-1,030
41
(CM1) - Quels sont les substances à mesurer avec une bandelette urinaire pour évaluer la densité urinaire ?
- Leucocytes
- Nitrite
- Urobilinogène
- Protéines
- pH
- Sang
- Gravité spécifique
- Cétones
- Bilirubine
- Glucose
42
(CM1) - Concernant la régulation du bilan en sodium, quelle est la valeur associée à :
- Sa concentration plasmatique ?
- Sa filtration ?
- Sa réabsorption ?
- Son excrétion ?
- Concentration : 140 mEq/L
- Filtration : 25 000 mEq/jour
- Réabsorption : 24 850 mEq/jour
- Excrétion : 150 mEq/jour (< 1%)
43
(CM1) - La réabsorption luminale et basolatérale du sodium est-elle active ou passive ?
- Luminale : passive (gradients chimique et électrique)
- Basolatérale : active (pompe Na-K-ATPase)
44
(CM1) - Quelle proportion du sodium est réabsorbé dans :
- Tubule proximal
- Branche ascendante de l'anse de Henle
- Tubule distal
- Tubule collecteur
- Tubule proximal : 67%
- Branches ascendante de Henle : 25%
- Tubule distal : 5%
- Tubule collecteur : 2%
45
(CM1) - Quel diurétique est spécifique à la branche ascendante de l'anse de Henle ? Quel est son mécanisme ?
- Furosémide
- Bloque le transporteur Na-K-2Cl ce qui empêche la réabsorption de Na-K-2Cl
46
(CM1) - Quel diurétique est spécifique au tubule distal ? Quel est son mécanisme ?
- Thiazides
- Empêche la réabsorption de Na et Cl
47
(CM1) - Quel diurétique est spécifique au tubule collecteur ?
Diurétiques épargnant le potassium
48
(CM1) - Nommer 2 hormones permettant la réabsorption du sodium et leur lieu d'action dans le néphron.
- Angiotensine II : tubule proximal (via échange Na-H+)
- Aldostérone : tubule collecteur (via échange Na-K)
49
(CM1) - Quels sont les effets de l'angiotensine II pour augmenter la pression artérielle et la volémie ?
- Vasoconstriction vasculaire : augmente résistance
- Soif et appétit pour le sel
- Absorption intestinale de NaCl augmentée
- Stimule sécrétion d'aldostérone : diminue excrétion rénale NaCl
50
(CM1) - Quels sont les 3 mécanismes par lesquels la stimulation sympathique diminue la natriurèse ?
- Stimulation sympathique de libération de rénine
- Stimulation directe de réabsorption tubulaire de Na+
- Vasoconstriction préférentielle de l'artériole afférente
51
(CM1) - En situation de contraction de volume, quels sont 3 mécanismes qui diminuent la natriurèse ?
- Chute de filtration glomérulaire
- Stimulation du RAA (Na urinaire < 20mEq/L)
- Réabsorption accrue de Na et d'eau via : suppression du facteur ANP, captation accrue dans capillaires péritubulaires
52
(CM1) - En situation d'expansion de volume, quels sont 3 mécanismes qui augmentent la natriurèse ?
- Hausse de filtration glomérulaire
- Système RAA non stimulé (Na urinaire > 20 mEq/L)
- ANP activé : inhibition du canal sodique
53
(CM1) - Comment l'étirement accru des oreillettes cardiaques mènent à la natriurèse augmentée ?
1. Distension oreillettes = production d'ANP
2. ANP diminue production de rénine et d'aldostérone, ce qui diminue la réabsorption de Na a/n proximal et dans tubule collecteur.
3. ANP inhibe aussi le canal sodique ce qui diminue la réabsorption de Na dans tubule collecteur.
54
(CM1) - Quelle est la concentration plasmatique moyenne en K+ ? A/n intracellulaire ?
- Plasmatique : 4 mEq/L
- Intracellulaire : 100-150 mEq/L
55
(CM1) - Quelle fraction de filtration du K+ est réabsorbée ? Par quelle structure ? Combien de K+ est sécrété par jour ?
- 100% du K+ filtré est réabsorbé
- Le tubule proximal réabsorbe environ 2/3 du K+ filtré
- Le K+ sécrété (distal, collecteur) est excrété dans l'urine (100 mEq/jour, >90%) et par les selles (<10%)
56
(CM1) - La sécrétion de K+ est dépendante de la réabsorption de __.
De la réabsorption de Na+ au tubule collecteur
57
(CM1) - Comment un hyperaldostéronisme primaire/secondaire peut mener à une hypokaliémie ?
L'hyperaldostéronisme primaire/secondaire mène à une kaliurèse augmentée et entraîne une hypokaliémie.
*Surtout si ingestion et excrétion urinaire de sodium importantes
58
(CM1) - Chaque jour, ___ mEq de bicarbonate sont filtrés, soit __ mEq/L x ___ L. Les 2/3 des vieux bicarbonates filtrés sont réabsorbés par le ___.
4500 mEq
25 mEq/L x 180 L
Tubule proximal
59
(CM1) - L'acidification urinaire est expliquée à plus de 98% par la réabsorption de ___.
Bicarbonates
*L'excrétion des ions hydrogènes joue aussi un rôle dans l'acidification urinaire
60
(CM1) - Selon la réaction HCO3 + H -> H2CO3 -> H2O + CO2, facilitée par l'anhydrase carbonique, sont-ce les réactifs ou les produits favorisés dans :
- Lumière tubulaire ?
- Cellule rénale ?
- Lumière tubulaire : H2CO3 -> anhydrase carbonique -> H2O + CO2
- Cellule rénale : CO2 + H2O -> anhydrase carbonique -> H2CO3
61
(CM1) - Concernant l'excrétion des ions H+ (70mEq/jour), comment calcule-t-on l'acidité nette ?
Acidité nette (70mEq) = acidité titrable (30 mEq, H2PO4) + ammoniurie (40 mEq, NH4) - bicarbonaturie (0 mEq)
62
(CM1) - Comment se réabsorbe le glucose dans les néphrons ? La réabsorption a-t-elle un maximum ? Définir glycosurie.
- Le glucose se réabsorbe proximalement en cotransport avec le Na+ (SGLT1 et SGLT2)
- Limitée par Tm : capacité de réabsorption tubulaire maximale de 375 mg/min
- Glycosurie = glycémie > 10 mM
63
(CM1) - Comment se réabsorbent les acides aminés ? La réabsorption est-elle limitée ? Définir cystinurie.
- Réabsorption proximale : cotransport avec Na+
- Limité par le Tm
- Cystinurie : excrétion urinaire accrue de cystine (et de 3 aminés cationiques : ornithine, lysine, arginine) avec possibles lithiases urinaires de cystine
64
(CM1) - Pourquoi la clairance de la créatinine surestime le DFG à 10-20% ?
Car l'excrétion de la créatinine résulte surtout de la filtration glomérulaire, mais une partie provenant de la sécrétion par tubule proximal.
65
(CM1) - Qu'est-ce que l'urate ? Où est-il réabsorbé ? Est-il sécrété ?
- L'urate est un anion organique, déchêt métabolique du catabolisme des purines
- Filtré, puis majoritairement réabsorbé dans tubule proximal
- La sécrétion est inhibée par lactate (ROH) ou par concurrence avec sécrétion d'anions organiques
*La contraction de volume accélère sa réabsorption
66
(CM1) - Nommer des anions organiques endo- et exogènes.
Endogènes :
- Lactate
- Urate
- Cétones
Exogènes :
- PAH
- Péniciline
- Diurétiques
- Colorants radioopaques
67
(CM1) - Nommer des cations organiques endo- et exogènes.
Endogènes :
- Ammoniac
- Créatinine
Exogènes :
- Amiloride
- Triamtérène
- Triméthoprime
68
(CM1) - Nommer les 4 fonctions endocrines des reins.
- Système RAA
- Érythropoïétine
- 1,25-dihydroxy vitamine D3
- Hormones vasoactives
69
(CM1) - Comment le métabolisme de la vitamine D3 est-il associé aux fonctions du rein ?
- La vitamine D3 est hydroxylée une 2e fois dans les mitochondries des cellules tubulaires rénales proximales en position 1.
70
(CM1) - Quelles sont les hormones vasoactives produites par les reins ?
- Angiotensine II : vasoconstrictrice, antinatriurétique
- Endothéline : vasoconstrictrice
- Prostaglandines : vasodilatatrice, natriurétique
- Kinines : vasodilatatrice
- NO : vasodilatatrice
71
(CM1) - Les reins peuvent produire de la prostaglandine. Quels sont ses principaux effets ?
- Vasodilatatrice et natriurétique
- Augmente débit sanguin rénal
- Baisse tension artérielle
- Diminue réabsorption de Na dans l'anse ascendante large de Henle et tubule collecteur
- Freinent l'ADH
- Synthèse de prostagl. inhibée par les AINS
72
(APE4) - Une atteinte de la région sacrée entraine :
- Vessie aréflexique ?
- Hyperréflexie avec dyssynergie ?
- Hyperréflexie sans dyssynergie ?
- Vessie normale ?
Vessie aréflexique
73
(CM4) - Combien y a-t-il de mEq de Na dans le liquide extracellulaire ? Combien y a-t-il d'eau dans le liquide extracellulaire ?
- 2000 mEq dans liquide extracellulaire
- 14 L d'eau dans le liquide extracellulaire
74
(CM4) - De quoi dépend SURTOUT la natrémie ?
DE L'EAU !!! (et un peu du Na)
75
(CM4) - En hypernatrémie, quelles sont les causes d'augmentation d'excrétion d'eau ?
- Diabète insipide hypophysaire (pas d'ADH) : trauma crânien, post-op neurochir
- Diabète insipide néphrogénique (pas d'action de l'ADH) : cause génétique, lithium
- Diurèse osmotique : glucose, mannitol, urée
76
(CM4) - En hypernatrémie, nommer une cause d'augmentation du Na.
- Administration de bicarbonates de sodium ou soluté salin hypertonique (presque exclusivement iatrogénique)
77
(CM4) - Quels sont les Sx d'hypernatrémie aiguë ?
- Par diminution du volume de neurones cérébraux : soif, convulsions, confusion, coma, hémorragie cérébrale (jeune enfant)
- Hypernatrémie chronique peu ou pas symptomatique.
78
(CM4) - Quel est le Tx d'hypernatrémie aiguë ?
- Selon l'étiologie
- Donner de l'eau (PO ou IV via D5% dans l'eau)
- Vasopressine dans certains cas
- Ne pas corriger la natrémie trop rapidement si hypernatrémie chronique (> 48h) : correction maximale de 12 mEq/24h
*Si correction trop rapide = risque d'oedème cérébral
79
(CM4) - En hypernatrémie, quelles sont les causes d'ingestion d'eau diminuée ?
- Eau non disponible
- Coma ou incapacité de boire
- Dérèglement de l'osmostat
- Atteinte du centre de la soif
80
(CM4) - En hyponatrémie, nommer des causes d'ingestion d'eau augmentée.
- PO : diète thé et rôties, potomanie, concours à la radio (genre chugger 8L d'eau en 1h)
- IV : dextrose 5% dans l'eau
81
(CM4) - En hyponatrémie, nommer des causes d'excrétion d'eau diminuée.
- Réabsorption d'eau augmentée lorsque volume plasmatique efficace est diminué
- Réabsorption d'eau augmentée lorsque trop de vasopressine (ex : siADH)
- Diminution de filtration (ex : en stade très avancé d'IRC)
82
(CM4) - Quels sont les Sx d'hyponatrémie aiguë ?
- Par augmentation du volume des neurones cérébraux : No/Vo, ralentissement psychomoteur, convulsion, coma
- Hyponatrémie chronique peu ou pas symptomatique
83
(CM4) - Nommer des causes d'hyponatrémie avec expansion de volume.
Comment sont l'osmolarité urinaire et le Na urinaire ?
- IC
- Cirrhose hépatique
- IR avancée
Osmolarité urinaire = élevée
Na urinaire = bas
84
(CM4) - Quelle est la prise en charge pour l'hyponatrémie avec expansion de volume ?
- Restreindre l'eau
- Restreindre Na
- Diurétiques afin d'augmenter l'excrétion d'Eau et de Na
85
(CM4) - Nommer des causes d'hyponatrémie avec légère expansion de volume.
Comment est l'osmolarité urinaire et le Na urinaire ?
siADH !
Causes :
- Maladie du SNC : AVC, post-op neurochir
- Épithéliome bronchique et autres cancers
- Certains Rx : carbamazépine, vincristine, morphine
- Post-op, stress, dlr, nausées
Osmolarité urinaire = élevée
Na urinaire > 40 mM
86
(CM4) - Quelle est la prise en charge pour l'hyponatrémie avec légère expansion de volume ?
- Restreindre l'eau
- Apport en Na (PO ou parfois salin hypertonique)
- Furosémide (dans certains cas)
- Antagoniste de la vasopressine
87
(CM4) - Nommer des causes d'hyponatrémie avec contraction de volume.
Comment est l'osmolarité urinaire et le Na urinaire ?
Pertes rénales de Na (Na urinaire haut) :
- Thiazides
- Tubulopathie avec perte de sel
- Insuffisance surrénalienne
Pertes extrarénales de Na (Na urinaire bas) :
- Pertes digestives hautes ou basses
- 3e espace : abdomen, intestin, brûlûres cutanées
- Rarement sueur (Na 50 mEq/L)
- Souvent, remplacement par eau
Osmolarité urinaire = élevée
Na urinaire = bas (si digestif) ou haut (si rénal)
88
(CM4) - Quelle est la prise en charge pour l'hyponatrémie avec contraction de volume ?
- Donner du Na
- Donner de l'eau AVEC du sel (soluté salin isotonique NaCl 0.9% [154 mEq/L])
- Ne pas corriger trop rapidement la natrémie si hyponatrémie chronique (> 48h) : correction maximale 8mEq/24h et 10-12 mEq/48h
*Si correction trop rapide = myélinolyse centropontique
89
(CM4) - Quels sont les 3 tests à demander en cas d'hyponatrémie ?
- Osmolarité sérique
- Osmolarité urinaire
- Sodium urinaire
90
(CM4) - Combien y a-t-il de K+ dans le liquide extracellulaire ?
60 mEq de K+ dans liquide extracellulaire
91
(CM4) - Comment le potassium est-il distribué a/n intra- et extracellulaire ?
Intracellulaire = 98% (120 mEq/L)
Extracellulaire = 2% (4 mEq/L)
92
(CM4) - Quels sont les facteurs modifiant la distribution du potassium ?
- Destruction cellulaire : hémolyse, rhabdomyolyse, lyse tumorale
- Hormones : aldostérone, catécholamine, insuline
- Équilibre acido-basique : acidose métabolique favorise hyperkaliémie, alcalose métabolique favorise hypokaliémie
93
(CM4) - QUELLE EST L'ANOMALIE ÉLECTROLYTIQUE LA + DANGEREUSE ?
HYPERKALIÉMIE
94
(CM4) - Quelles sont les causes d'hyperkaliémie ?
- Apport de K+ augmenté : administration de chlorure de potassium IV
- Excrétion rénale de K+ diminuée (mécanisme le + fréquent) : IR, hypoaldostéronisme, diurétique épargnant K+, certains Rx (IECA, ARA, AINS, héparine, TMP-SMX, cyclosporine, tacrolimus)
- Sortie du K+ de la cellule : hémolyse, rhabdomyolyse, déficience hormonale (aldostérone, catécholamines, insuline), certaines acidoses métaboliques
95
(CM4) - Quels sont les Sx d'hyperkaliémie ?
- Cardiaques : anomalies à l'ECG, bloc AV, arrythmies ventriculaires, diminue effet de la digitale
- Neuromusc : faiblesse, paralysie
96
(CM4) - Quels sont les Tx de l'hyperkaliémie ?
- Renverser les effets membranaires (calcium IV)
- Cesser apports de K+ et Rx diminuant l'excrétion rénale de K+ (diurétiques épargnant K+)
- Entrer le K+ dans la cellule (insuline IV avec glucose, agoniste beta2-adrénergique, NaHCO3 IV)
- Enlever le K+ des liquides corporels : furosémide, résine échangeuse de cations (Kayexalate), hémodialyse
- Chélateurs de potassium : patiromer, zirconium sodique
97
(CM4) - Quelles sont les causes d'hypokaliémie ?
- Apport en K+ diminué : jeûne total, anorexie nerveuse, soluté sans potassium chez pts avec peu d'apport
- Excrétion de K+ augmentée : pertes GI (vomissement, aspiration gastrique, diarrhée), pertes rénales (diurétique agissant avant le tubule collecteur, hyperaldostéronisme, acidocétose diabétique, acidose tubulaire rénale, certains Rx [amphotéricine B, cisplatine])
- Entrée du K+ dans la cellule : hormones (aldostérone, catécholamines, insuline), alcalose métabolique
98
(CM4) - Nommer 2 complications menaçant la vie d'un patient présentant hypokaliémie sévère.
- Arythmies cardiaques
- Paralysie progressive des muscles respi
99
(CM4) - Nommer des Sx de l'hypokaliémie.
Musculaires :
- Squelettique : faiblesse, paralysie, arrêt respi, ischémie musculaire avec rhabdomyolyse aiguë
- Cardiaque : anomalie à l'ECG, bloc AV, arythmies ventriculaires, potentialise effet de la digitale jusqu'à intoxication
- Lisse : dilatation gastrique, iléus paralytique
100
(CM4) - Quels sont les Tx pour l'hypokaliémie ?
- Préventif : diminuer ingestion de sel avec diurétique agissant avant tubule collecteur (furosémide, thiazide)
- K+ : oral ou IV (jusqu'à 40 mEq/L par voie périphérique ou bolus)
- Diurétiques épargnant K+
*Prudence si insuffisance rénale sévère
101
(CM4) - Quelles sont les indications absolues pour traiter l'hypokaliémie ?
- Kaliémie < 3 mEq/L (urgence si < 2.5 mEq/L)
- Patient symptomatique
- Acidocétose diabétique
- Prise de digitale
102
(CM4) - En acidose métabolique, nommer des causes de perte digestive de bicarbonates.
- Diarrhée
- Perte alcaline par drainage ou fistule
- Perte par dérivation urinaire - vessie iléale
103
(CM4) - En acidose métabolique, nommer des causes de perte rénale de bicarbonates.
- Acidose tubulaire rénale
- Inhibition de l'anhydrase carbonique
104
(CM4) - En acidose métabolique, nommer des causes de production acide augmentée en acidose métabolique.
- Cétose : jeûne, diabète, alcoolique dénutri
- Acidose lactique
- Intox : MeOH, éthylène glycol, salicylates
105
(CM4) - En acidose métabolique, nommer des causes d'excrétion d'acide augmentée en acidose métabolique.
- Insuffisance rénale
106
(CM4) - Pour chaque 1 mmHg de PCO2 qui baisse, __ mEq/L de HCO3 diminue.
1 mEq/L HCO3
107
(CM4) - Quels sont les Sx d'acidose métabolique ?
- Coma
- Hyperventilation (Kussmaul)
- IC et vasodilatation périphérique
- Anorexie, No/Vo
- Hyperkaliémie produisant arythmies cardiaques
- Déminéralisation osseuse
108
(CM4) - Quel est le Tx d'acidose métabolique ?
- Nil, attendre la correction rénale si acidose n'est pas trop sévère
- Corriger la cause
- Bicarbonate de sodium (NaHCO3)
- Hémodialyse
109
(CM4) - Quels sont les 3 facteurs qui maintiennent l'alcalose métabolique ?
- Diminution du volume extracellulaire ou du volume artériel efficace
- Hypochlorémie
- Hypokaliémie
110
(CM4) - Pour chaque 0.5mmHg de PCO2 qui augmente, __ mEq/L de HCO3 augmente
1 mEq/L de HCO3
111
(CM4) - Quels sont les Sx d'hypokaliémie ?
- Coma
- Convulsions, tétanie
- Arythmies cardiaques
112
(APE6) - Pour estimer le DFG, quelle formule faut-il privilégier pour calculer une DFG soupçonnée :
* > 60 mL/min ?
* < 60 mL/min ?
DFG < 60 mL/min : formule MDRD
DFG > 60 mL/min : formule CKD-EPI
