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Reacciones de Hipersensibilidad Flashcards

(91 cards)

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1
Q

Definición de Hipersensibilidad

A

Reacción inflamatoria con efectos nocivos

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2
Q

Quien y cuando identifico la hipersensibilidad

A

Siglo XX, Paul Portier y Charles Richet

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3
Q

Reacciones anafilácticas o Hipersensibilidad inmediata

A

Iniciadas por un anticuerpo, actúa de minutos a horas

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4
Q

DTH

A

Hipersensibilidad tardía, retrasa los síntomas de horas a días tras la exposición

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5
Q

Como se clasifican las reacciones

A

Por tipo de inmuno reacción y sus moléculas efectoras

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6
Q

Mecanismos que producen inmunidad humoral

A
  1. IgE 2. Mediada por anticuerpo 3. Mediada por inmunocomplejos
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7
Q

Tipo de reacción de la reacción tipo 4

A

Celular, mediado por celulas T

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8
Q

Tipos de anticuerpos de la hipersensibilidad inmediata

A

Anticuerpos IgE (granulación de mastocitos para histamina), IgG e IgM (inducción del complemento)

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9
Q

Diferencias de mediadores de las reacciones tipo I, II, III y IV

A

Tipo I por IgE, Tipo II es citotóxica mediada por IgG e IgM, Tipo III mediada por inmunocomplejos y Tipo V por celulas

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10
Q

Tipo de agente que induce hipersensibilidad tipo I

A

Alérgenos, manifiestan reacción humoral

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11
Q

Proceso de activación de hipersensibilidad tipo I

A

Alérgeno -> Th2 -> Estimula cel B -> secreción de IgE -> fijación de Fc sobre mastocitos/basofilos

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12
Q

Una exposición ulterior al mismo alergeno causa…

A

Causa enlace cruzado de IgE en la membrana celular, produciendo desgranulacion

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13
Q

Los anticuerpos de la tipo I se fijan a:

A

FcR de gran afinidad en mastocitos y basofilos

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14
Q

Efectos principales de inmuno reacción tipo I

A

Vasodilatación y contracción del músculo liso general o localizado

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15
Q

Producción normal de IgE solo en caso de:

A

Infección parasitaria

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16
Q

Anormalidades en producción de IgE y su reacción
Tipo I

A

Atopias

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17
Q

Locus de los genes de predisposición a atopias

A
  • chr 5 para IL-3-5,9 y 13
  • chr 11 para región codificantes del receptor de IgE
  • Genes MHC en chr 6
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18
Q

Definición de alergeno

A

Antígeno no parasitario estimulante de hipersensibilidad tipo I

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19
Q

Características de individuos atipicos

A

Concentraciones elevadas de IgE y eosinofilos circulantes

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20
Q

Tipo de alergias a la que son mas susceptibles en la tipo I

A

Fiebre del heno, eccema y asma

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21
Q

Ubicación donde ocurren la mayoría de las reacciones alérgicas

A

Mucosas, por inhalación o ingestion

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22
Q

Alérgenos mas comunes en reacción tipo I

A

Polen, bacalao, veneno de abeja y latex

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23
Q

Si los alérgenos no tiene propiedades físico químicas para su distinción, entonces se distinguen por:

A

Por su peso molecular, de 15,000-40,000, tambien depende de la dosis, la via y la genética

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24
Q

Las reacciones pueden ser generales o localizadas ?
Tipo I

A

Ambas

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25
Anafilaxis sistémica Tipo I
Similar a choque (choque anafiláctico), frecuentemente letal, el alergeno esta en el torrente sanguíneo
26
Causantes principales de choques anafilácticos Tipo I
Veneno de baje abeja, avispas, abejorros y hormigas, penicilina, insulina y antitoxinas
27
Con que se contrarresta la anafilaxis sistemica Tipo I
Adrenalina
28
Que causa las reacciones de fase tardía con inflamación localizada Tipo I
Infiltración de neutrofilos, eosinofilos, macrofagos, linfocitos y basofilos IL-2, TNF-a y Th-2
29
Célula mas abundante en reacciones de fase tardía Tipo I
Eosinofilos, 30%
30
Como se atraen los eosinofilos al sitio afectado Tipo I
Poder factor quimiotactico de eosinofilos, liberado por mastocitos
31
Citocinas contribuyentes al crecimiento de eosinofilos
IL-3, 5 y GM-CSF
32
Importancia de los neutrofilos en reacciones de fase tardía Tipo I
ocupa el 30% de células inflamatorias, atraído por mastocitos y secreta IL-8
33
Celulas clave para regulación de reacciones tipo I
Th1: reduciendo secreción mediante TNF-a Th2: la incrementa ,mediante IL-4, 5, 9 y 13
34
Métodos de identificación de reacciones tipo I
Pruebas cutáneas RIST RAST
35
Diferencias entre RIST y RAST
RIST: detectar anticuerpos IgE específicos en la sangre del paciente. RAST:detectar anticuerpos IgE específicos contra alérgenos en la sangre del paciente.
36
Fármacos y Tx para control de reacción tipo I
- Hiposensibilizacion: cambio de IgG - Anti-IgE monoclonal humanizada - Antihistamínicos - Teofilina - Adrenalina
37
La hipersensibilidad tipo II activa al:
Activa el complemento
38
La destruction delular en reacciones tipo II es mediada por
Anticuerpo Citotoxicidad mediada por celulas del anticuerpo ADCC
39
Para que se une el anticuerpo con FcR de NK en reacciones tipo II
Para dirigir las actividades citotóxicas de la célula efectora contra célula blanco
40
Los anticuerpos de reacciones tipo II tambien pueden actuar como…
Opsonina y chaucer que fagocitos se fijen y fagociten
41
Principal reacción de la hipersensibilidad tipo II
Reacciones transfusionales
42
Razón por la cual las reacciones son parte de reacciones tipo II
Reconocen otras formas alérgicas de la sangre y reaccionar como anticuerpo
43
Anticuerpos contra gpos sanguíneos en reacciones tipo II
Hemaglutinas IgG
44
Tipos de manifestaciones clínicas de hemolisis intravascular Tipo II
Inmediatas IgM Tardías IgG
45
Diferencias de reacciones inmediatas de IgM y tardías de IgG
- Inmediatas son por incompatibilidad del gpo sanguineo, tardía cuando después de muchas transfusiones. e crea resistencia a otros antígenos del mismo gpo - tardía 2-6 hrs después
46
Tipo de reacción en neonatos tipo II por diferencias en la sangre
Enfermedad hemolitica Eritroblastosis fetal
47
Prevención para reacciones tipo II del feto ante la madre
Administración de antígenos contra anticuerpos Rh a la madre durante la primeras 24-48hrs que siguen al parto
48
Prueba diagnostico para prevenir reacciones tipo II en fetos
Prueba de Coombs, detecta IgG materna
49
Tx general de eritroblastosis fetal
Transfusión de recambio Plasmaferesis
50
Causantes principales de anemia hemolitica inducida por fármacos
Antibióticos (penicilina, cefalosporina, estreptomicina)
51
Tipo de reacción de la hipersensibilidad tipo III
Anticuerpo con antigeno (inmunocomplejos), IgG y neutrofilos
52
La unión anticuerpo con antigeno por lo general
Facilita la depuración del antigeno por fagocitos y eritrocitos
53
Razón por la que en reacción tipo III es tan agresiva la reacción ante inmunocomplejos y no es normal
Son grandes cantidades, que lesiona a tejidos
54
Si los complejos se forman en la sangre Tipo III
Puede desarrollarse una reaccion todos lados
55
Lugares mas comunes de deposito de complejos el el cuerpo Tipo III
Paredes de vaso sanguíneos de membranas sinoviales, membrana glomerular y plexo corideo
56
Moléculas del complemento activadas Tipo III
C3a y C5a, anafilotoxinas que producen desgranulacion
57
Factores quimiotacticos para neutrofilos Tipo III
C3a, C5a y C5b67
58
El inmunocomplejo a que se une para iniciar inflamación Tipo III
Receptores del complemento, FcR en leucocitos
59
Acción extra de C3a Tipo III
Opsonina y cubre inmunocomplejos
60
Función de la activación del complemento Tipo III
Induce agregación plaquetaria y liberación de factores de coagulación
61
Proceso e neutrofilos y C3a
- C3 b cubre inmunocomplejos - Neutrofilos fijan inmunocomplejos - Activación ulterior contribuye a destruccion de tejidos
62
Causa principal de reacciones tipo III localizadas
Inyecciones intradermicas o subcutáneas reaccion de Arthus
63
Reacción de Arthus intrapulmonar…
Inducida por esporas bacterianas, hongos o proteinas fecales. Pueden causar neumonitis o alveolitis
64
Enfermedades comunes de reacciones tipo III
Pulmón de granjero y Enfermedad de criador de palomas
65
Causantes principales de reacciones tipo III generalizadas
Administración de antitoxinas con suero extraño, antitetanico o antidifterico
66
Signos y síntomas de manifestaciones generales del tipo III
Fiebre, debilidad, erupciones, edema y eritema Linfadenopatia, artritis y dlomerulonefritis
67
Enfermedades secundarias a reacciones generales tipo III
Glomerulonefritis Vasculitis Artritis
68
Tiempo que pasa hasta los síntomas de reacciones general es tipo III
7-21 días después de la primera 3 días después en exposiciones ulteriores
69
Formación de inmunocomplejos puede causar Tipo III
- LPS, artritis reumatoide, Sx de goodpasture - Alergias a penicilina y sulfonamidas - Glomerulonefritis, meningitis, hepatitis, mononucleosis, plaudismo, tripanososmosis
70
Reacción de hipersensibilidad tipo IV o tardía
Th1 CD4 y 8 encuentran antígenos y secretan citocinas inducirlas de la reaccion
71
Bacteria característica de la reacción tardía
M. tuberculosis, reaccion a tuberculina Hay retraso de reaccion a la enfermedad, retraso de reclutamiento de macrofagos
72
Bacterias principales causantes de reacción tardía
M. tuberculosis M leprae Listeria monocytogenes Brucellosis abrotus
73
Hongos causantes de reaccion tardía
Pneumocytosis carinii Cándida albicans Histoplasma capsulatum Cryptococcus neoformans
74
Parásitos causantes de reacción tardía
Leishmania sp
75
Virus causantes de reacción tardía
Virus del herpes simple Virus de la varicela Virus del sarampión
76
Antígenos causantes de reacción tardía
Colorantes de niquel Picrilcloruro Hiedra venenosa Zumaque venenoso
77
Al cuanto tiempo sucede la fase de sensibilización Tipo IV
1-2 semanas después del primer contacto
78
Acción de cel T en fase de sensibilización Tipo IV
Th activadas y expandidas por MHC II
79
Celulas presentadoras que participan en l fase de sensibilización Tipo IV
Langherhans y Macrofagos
80
Inducción de fase efectora Tipo IV
Contacto subsecuente
81
Mecanismos principal de fase efectora Tipo IV
Th1 secretoras de citocinas reclutadoras de macrofagos y demás celulas inflamatorias
82
% de Th1 en fase efectora Tipo IV
5% demás son macrofagos y demás cel inflamatorias
83
Célula principal de la fase efectora Tipo IV
Macrofagos
84
Causa de destruccion de celulas en fase efectora Tipo IV
Actividad fagociticas incrementada y acumulación de enzimas liticas
85
Causa de destruccion de celulas en fase efectora Tipo IV
Actividad fagociticas incrementada y acumulación de enzimas liticas
86
Reacción granulomatosa Tipo IV
Reacción destructora por activación continua de macrofagos
87
Consecuencias de la fase efectora Tipo IV
lesion de vasos y necrosis tisular extensa
88
Citocinas que participan en reacción tardía
Producidas por Th1 IL-3 y GM-CSF: hematopoyesis IFN-y y TNF-B: promueven cambios de celulas endoteliales
89
Quimiocinas involucradas en la reacción tardía
MPC-1 y CCL2: atraen monocitos MIF: edita paso mas allá del sitio IL-17: mediador
90
Como se puede indentificar reacciones tardías
Pruebas cutáneas Tuberculosis: PPD
91
Causas de dermatitis de reacción tardía
Formaldehído, trinitrofenol, niquel, trementina, cosméticos, colorantes, zumaque venenoso y hiedras venenosas

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