Réactions inflammatoires Flashcards
(90 cards)
1
Q
Signes cardinaux de l’inflammation
A
- douleur
- chaleur
- rougeur
- enflure
- perte de mobilité/fonction
2
Q
Causes de l’inflammation (4)
A
- infections et toxines microbiennes
- nécrose tissulaire
- corps étrangers
- réactions immunitaires
3
Q
Qu’est-ce que la nécrose
A
mort cellulaire non programmé (involontaire)
4
Q
Qu’est-ce que l’inflammation
A
réponse tissu vascularisé face à une infection ou tissu lésé qui amènent cellules et molécules de défenses à circuler vers le site de la lésion pour éliminer les agents pathogènes = processus pour éliminer infection
5
Q
Qu’est-ce qu’une infection
A
phénomène ou microbe qui se propage après une lésion tissulaire du corps = crée réaction inflammatoire
6
Q
Nommer les 2 composantes majeures de l’inflammation aigüe
A
- changement vasculaire
- évènement cellulaire
7
Q
Expliquer les résultats du changement vasculaire
A
- changement du calibre et du débit vasculaire
- augmentation de la perméabilité vasculaire
8
Q
Impact de la vasodilatation
A
- plus de sang (hyperémie localisée)
- augmente qté leucocytes
- crée rougeur + chaleur local
- chaleur = augmente la vitesse du métabolisme
9
Q
Vasodilatation est induite par quel médiateur chimique
A
histamine
10
Q
Impact de l’augmentation de la perméabilité
A
- fuite de liquides hors des capillaires (formation d’exsudat)
permet 2 choses :
1. formation caillot pour isoler région infecté + plaque de fibrine
2. fuite de liquides riches en protéines dans l’espace interstitiel = enflure, cause douleur
11
Q
Augmentation de la perméabilité est induite par quels médiateurs chimiques
A
- histamine
- kinines
12
Q
Fonction des v. lymphatique dû à l’augmentation de la perméabilité
A
augmentation flux lymphatique = filtre fluides extracellulaires qui s’échappe des capillaires
13
Q
Nommer les 2 évènements cellulaires
A
- recrutement leucocytaire
- activation leucocytaire
14
Q
Nommer les étapes du recrutement leucocytaire
A
- roulement
- adhésion
- transmigration
- chimiotactisme
15
Q
Qu’est-ce que le roulement
A
leucocyte dans le v.s qui cicule (en tournant comme balle de fois dans le farwest) et s’attache à des récepteurs sur les cellules endothéliale
16
Q
Qu’est-ce que l’adhésion
A
leucocyte attaché continue le roulement et devienne plate
17
Q
Qu’est-ce que la transmigration
A
leucocyte passe à travers la membrane entre les cellules endothélial par diapédèse
18
Q
Qu’est-ce que la diapédèse
A
leucocyte qui s’aplatit et traverse la paroi des capillaires
19
Q
Qu’est-ce que le chimiotactisme
A
leucocyte sont attirés par les agents chimiotactiques vers le siège de la réaction inflammatoire
20
Q
Nommer les étapes de l’activation leucocytaire
A
- phagocytose
- élimination + dégradation des microbes/débrits
21
Q
Qu’est-ce que la phagocytose
A
pouvoir d’absorber et digérer les débrits/particules étrangères
22
Q
Par quoi est faite la phagocytose
A
les macrophages
23
Q
Activation leucocytaire est faite par :
A
leucotriènes (métabolites de l’acide arachidonique)
24
Q
Effets négatifs de l’inflammation aigüe
A
- apoptose/nécrose
- libération de pus
- perturbation fonctionnelle des tissus (ex : œdème compresse tissu = diminue fonction)
- libération de molécules néfastes par leucocytes
25
3 modes de résolution de l'inflammation aigüe
1. résolution complète
2. guérison par remplacement des tissus conjonctifs
3. inflammation chronique
26
Qu'est-ce que la résolution complète
- restauration du site de l'inflammation qui permet un retour à la normale
- peu ou pas de cicatrice
27
Qu'est-ce que la guérison par remplacement des tissus conjonctifs
- dommage tissulaire important
- fibrose (cicatrice) pour restaurer le tissu
- crée perte de fonction
28
Qu'est-ce que l'inflammation chronique
- se produit quand inflammation aigüe est trop importante
- résolution ou fibrose possible
29
Qu'est-ce qu'un médiateur chimique
substance qui initie et régule la réponse inflammatoire
30
Quels sont les familles des médiateurs chimiques (5) + exemple
1. Amines vasoactives (histamine)
2. métabolites de l'acide arachidonique (leucotriène, prostaglandine et lipoxine)
3. cytokine (TNF et interleukine-1)
4. ROS
5. NO
31
D'où viennent les métabolites de l'acide arachidonique
de la dégradation de la membrane cellulaire touchée et avoisinante
32
Rôle amine vasoactive
- vasodilation
- augmente perméabilité vasculaire
33
Types acides arachidoniques
1. prostaglandine
2. leucotriène
3. lipoxine
34
Rôle prostaglandine
- vasodilatation
- inhibe fusion plaquettaire
35
Rôle leucotriène
- augmente perméabilité vasculaire
- activation leucocytaire
- produit ROS
- favorise chimiotactisme
36
Rôle lipoxine
- inhibe regroupement leucocytaire (diminue inflammation)
- inhibe chimiotactisme
37
Rôle cytokine
- recrutement leucocytaire
- migration
- activation facteurs de croissance
38
Rôle ROS
- tuer microbes
- lésion tissulaire
39
Rôle NO
- tuer microbes
- vasodilatation
40
Quels sont les 2 types de cascade/sytème qui impacte l'inflammation
1. système du complément
2. système de coagulation
41
Quels sont les étapes du système du complément (3)
1. activation du complément
2. amplification de la réponse
3. Formation du complexe d'attaque membranaire (MAC)
42
Comment activer le complément
3 voies pour activer :
1. voie classique
2. voie alterne
3. voie des lectines
43
Fonction des 3 voies du complément
formation de l'enzyme C3 qui est clivé en C3a et C3b
44
Qu'est-ce que l'amplification de la réponse
C3a et C5a : favorise la réaction inflammatoire
C3b : opsonisation
45
Qu'est-ce que l'opsonisation
C3b se fixe à la surface des agents pathogènes pour stimuler la phagocytose (attire macrophage)
46
Processus du C3a et C5a qui favorise la réaction inflammatoire
libération d'histamine = augmentation de la perméabilité vasculaire = chimiotactisme
47
Qu'est-ce que la formation du MAC
entraine destruction des cellules pathogènes (attaque)
48
Actions du système du complément
1. opsonisation des particules
2. vasodilatation
3. attaque membranaire des agents (MAC)
4. activation leucocytes, adhésion et chimiotactisme
49
Étapes du système de coagulation (4)
1. activation de la coagulation
2. voie commune et formation de le thrombine
3. stabilisation du caillot
4. régulation du système de coagulation
50
Comment se passe l'activation de la coagulation
2 voies qui déclenchent :
- voie intrinsèque (+ lente, active facteur X)
- voie extrinsèque (+ rapide, activé par facteur tissulaire qui active facteur X)
51
Qu'est-ce que la voie commune et formation de la thrombine
2 voies se rejoignent pour créer voie commune :
- facteur X transforme prothrombine en thrombine
52
Rôle de la thrombine
enzyme qui convertit le fibrinogène en fibrine
53
Rôle fibrine (stabilisation caillot)
former la matrice d'un caillot avec les plaquettes
54
Lien entre les 2 systèmes (complément et coagulation)
système de coagulation est nécessaire au système de complément (les 2 vont ensemble)
55
Caractéristiques de l'inflammation chronique (3)
- infiltration des cellules mononucléaires
- destruction des tissus
- tentatives de guérison par remplacement du tissu lésé par du tissu conjonctif
56
Causes de l'inflammation chronique (4)
- infection persistante
- maladie d'hypersensibilité (ex : réaction allergique)
- exposition prolongée à des agents toxiques
- maladie neurodégénérative (ex : Alzheimer)
57
Effets systémiques de la réaction inflammatoire
- fièvre
- leucocytose
- augmentation f. cardiaque + augmentation pression artérielle
- baisse de transpiration
- tremblements
- frisson
- baisse d'appétit
- malaise
- somnolence
58
Qu'est-ce qui stimule la réparation cellulaire
1. prolifération cellulaire
2. facteurs de croissance
59
Qu'est-ce qui impacte la prolifération cellulaire
- cycle cellulaire
- capacité proliférative de certains tissus
- cellules souches
60
Rôle du cycle cellulaire
- réplication ADN + mitose
- assure le nombre normal de cellules par prolifération, apoptose ou émergence de nouvelles cellules
61
Types de tissus pouvant se proliférer ou non
- tissu labile (proliférante)
- tissu stable (proliférante)
- tissu permanent (non proliférante)
62
Rôle des cellules souches
- augmentation de la prolifération à l'aide des cellules matures des cellules souches
- capacité de s'auto-régénérer et faire réplication asymétrique
63
Rôles des facteurs de croissances
1. survie, prolifération, migration et différenciation des cellules
2. réparation = synthétisé par macrophages + lymphocytes recrutés/activités sur site de lésion
3. prolifération cellulaire
64
Rôles de la matrice extracellulaire (MEC)
- support mécanique
- régule la prolifération + la différenciation des cellules qu'elle contient
- réservoir des facteurs de croissances
- MEC intact nécessaire à la régénération des tissus
65
Caractéristiques de la matrice extracellulaire (MEC)
- substance gélatineuse
- composée de collagène, élastine, gels hydratés et de glycoprotéines
66
Qu'est-ce que la MEC
ça forme un réseau structuré occupant l'espace extracellulaire et elles "collent" les cellules ensemble
67
Étapes menant à la réparation du tissu conjonctif
1. angiogénèse
2. migration + prolifération des fibroblastes/déposition de la MEC
3. remodelage de la MEC
68
Qu'est-ce que l'angiogénèse
production de nouveaux vaisseaux
69
Étape de l'angiogénèse
1. vasodilatation = augmentation perméabilité vasculaire
2. séparation des péricytes à l'extérieur du v.s + rupture membrane de base
3. migration cellules endothéliales vers lésion
4. prolifération cellules endothéliales derrière celles qui migrent en premier
5. remodelage en capillaire
6. recrutement de pericytes pour vaisseau
7. suppresion prolifération + migration
70
Qu'est-ce que la migration et prolifération fibroblastes
fibroblaste entre dans la plaie, ce qui augmente la synthèse de collagène, qui est le principal atout pour refermer la plaie
71
Par quoi est créé la MEC
cellules dans le tissu granulaire
72
À quoi sert le dépôt des protéines de la MEC
- création d'une cicatrice avec tissu granulaire
- inactivation fibroblaste + destruction par apoptose
73
Quand se produit le remodelage de la MEC
après la formation de la cicatrice
74
Qu'est-ce que le remodelage de la MEC
- force de la blessure qui augmente dû au collagène/fibres de collagène
- contraction de la cicatrice devient plus fort (- fragile)
- tissu conjonctif se dégrade avec le temps et cicatrice diminue de grosseur
75
Quels sont les couches de la peau
1. épiderme
2. derme
3. hypoderme
76
Où se situe l'épiderme
sur le dessus de la peau, 1ere couche
77
Composition de l'épiderme
cellules épithéliales
78
Où se situe le derme
au milieu, entre l'épiderme et l'hypoderme
79
Caractéristiques du derme
- partie la plus profonde de la peau
- couche résistante
- contient vascularisation
- MEC se situe ici
80
Composition du derme
tissu conjonctif dense
81
Où se situe l'hypoderme
en dessous de la peau (pas partie de la peau)
82
Composition de l'hypoderme
tissu adipeux + tissu conjonctif alvéolaire
83
Rôle hypoderme
réserve d'énergie (graisse)
84
Quelles sont les classifications des brûlures
1. 1er degré
2. 2e degré
3. 3e degré
85
Couches de la peau touché par brûlure 1er degré
épiderme = brûlure superficielle
86
Caractéristiques visibles brûlures 1er degré
- rougeur
- douleur
- enflure
87
Couches de la peau touché par brûlure 2e degré
épiderme et couche superficielle du derme = brûlure supreficielle
88
Caractéristiques visibles brûlures 2e degré
- rougeur
- douleur
- enflure
- cloques
89
Couches de la peau touché par brûlure 3e degré
détruit toute l'épaisseur de la peau (épiderme, derme et hypoderme) = brûlure profonde
90
Caractéristiques visibles brûlure 3e degré
- colorisation grisâtre, rouge cerise ou noire
- pas de douleur = terminaisons nerveuses détruites
