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IGM > Régulation de la transcription chez les procaryotes > Flashcards

Régulation de la transcription chez les procaryotes Flashcards

1
Q

Par quoi se fait la transcription de l’ADN en ARN? Où commence-t-elle?

A

– Par l’ARN polymérase

– Initiée au niveau du promoteur

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Q

Qu’est-ce qu’un promoteur?

A

– Région située au début du gène

- Liaison de l’ARN pol

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3
Q

La cellule transcrit-elle toujours tous les genes?

A

Non. La cellule doit adapter la quantité de produits transcrits en fonction de ses besoins

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4
Q

Quand est-ce que le complexe est ouvert/fermé?

A

Liaison de l’ARN pol au promoteur = Complexe fermé

Ouverture du complexe = Dénaturation de l’ADN

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5
Q

Quelles sont les phases de la transcription?

A

Les phases du cycle de transcription : initiation, élongation et terminaison

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6
Q

Par quoi l’expression des gènes est-elle contrôlée?

A

Expression des gènes contrôlée par des signaux extracellulaires
– Procaryotes = signaux par des molécules dans le milieu de culture (nutriments, toxines, etc…)

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7
Q

Comment les signaux extracellulaires sont trasmis aux gènes?

A

Transmis aux gènes par des protéines régulatrices
– Régulateurs Positifs – Activateurs
– Régulateurs Négatifs – Répresseurs

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8
Q

Que sont des régulateurs?

A

Protéines qui reconnaissent des sites situés près (ou dans) des gènes et s’y lient pour contrôler leur expression.

En général les sites sont près.

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9
Q

La régulation peut se faire à différentes étapes. Quelles sont-elles?

A

– Traductionnel (sera vu par Dr Salesse)
– Structure des ARN (sera vu par Dr Guérin)
– Initiation de la transcription : principal niveau de régulation chez les procaryotes

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10
Q

Pourquoi la régulation se fait principalement à l’initiation?

A

Coût minimal en énergie et en ressource (un gène qui ne servira pas ne sera pas transcrit)

Plus facile au niveau de l’ADN qu’au niveau de l’ARN
• Un seul promoteur sur une seule molécule d’ADN doit être régulé
• Traduction implique de nombreuses molécules d’ARNm codant pour le gène à réguler

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11
Q

Pourquoi la régulation ne se fait pas seulement au niveau de l’initiation?

A
  • Modulation plus fine et plus efficace de l’expression d’un gène
  • Réduit le temps de réponse de cette régulation, ce qui est plus efficace
    • Ex. Répression levée à l’étape de traduction, la protéine peut être produite immédiatement
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12
Q

Qu’est-ce que le niveau basal de la transcription? Quelle est l’étape limitante?

A

Sans les protéines régulatrices, l’ARN pol se lie sur les promoteurs avec une faible affinité
– La liaison amène la transition en complexe ouvert
– Initiation de la transcription

Étape limitante:
– Liaison de l’ARN pol

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13
Q

Qu’est-ce que la répression de la transcription par encombrement?

A

Un répresseur se lie sur un site recouvrant en partie le promoteur, ce qui empêche l’ARN pol de se lier et réprime la transcription.

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14
Q

Comment se nomme le site où se lie le répresseur sur l’ADN?

A

Le site où se lie le répresseur sur l’ADN = l’opérateur.

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15
Q

Comment expliquer l’activation de la transcription par recrutement?

A

L’activateur aide l’ARN pol à se fixer à son promoteur
– L’activateur se lie sur un site proche du promoteur (site de liaison de l’activateur)
– Interagit avec l’ARN pol pour le rapprocher du promoteur
– Mécanisme de recrutement
• C’est un exemple de liaison coopérative

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16
Q

Qu’est-ce qu’un exemple de liaison coopérative?

A

Mécanisme de recrutement

• C’est un exemple de liaison coopérative

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17
Q

Comment expliquer l’activation de la transcription par allostérie? Quelle est l’étape limitante?

A

La liaison d’un activateur sur son site, change la conformation de la (ADN/ARN) polymérase qui lui permet d’ouvrir la double hélice.

L’étape limitante est la transition du complexe fermé vers le complexe ouvert.

L’allostérie peut également se faire sur le régulateur
– 2 conformations du régulateur
• 1 liant l’ADN – actif
• 1 ne pouvant pas lier l’ADN - inactif

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18
Q

Quel est le principe de l’allostérie?

A

Allostérie
– Veut dire « autre forme »
– Change la structure de la protéine après liaison d’un ligand sur un site régulateur

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19
Q

La régulation positive peut se faire autrement que par recrutement ou par allostérie. Expliquez.

A

L’activateur qui permet l’échappement efficace vers l’étape d’élongation

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20
Q

Comment expliquer l’action à distance de certains régulateurs?

A

Certains régulateurs ont leurs sites de liaison distants du promoteur
– L’ADN forme ainsi une boucle pour rapprocher les deux sites de liaison
– Peut aller jusqu’à >1kb

Des protéines peuvent se lient entre le régulateur et le promoteur pour aider à courber l’ADN (DNA-bending protein)

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21
Q

Expliquez le principe de régulation coopérative?

A

Des groupes de régulateurs peuvent se lier de façon coopérative
– 2 ou + régulateurs interagissent:
• Entre eux – liaison protéine/protéine
• Avec l’ADN – liaison ADN/protéine

– Certains gènes sont actifs lorsque plusieurs régulateurs sont présents simultanément

Le niveau d’activation diffère selon le ration inhibiteur/activateur.

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22
Q

Les régulateurs peuvent agir de quelle manière?

A

– De façon coopérative
– Au promoteur ou à distance du promoteur
– En aidant/empêchant l’ARN pol de se lier à l’ADN (recrutement/encombrement)
– En activant/inactivant l’ARN pol déjà liée à l’ADN (allostérie)

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23
Q

Quelle est la source primaire d’énergie chez les procaryotes? Que se passe-t-il si l’environnement manque de cette substance?

A

La source primaire d’énergie (carbone) pour les procaryotes est le glucose (monosaccharide)

Si l’environnement manque de glucose, la bactérie se trouve une autre source de carbone
– Ex. Lactose (disaccharide) qu’il convertit en glucose et galactose

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24
Q

Qu’est-ce que l’opéron lac? Où est situé le promoteur?

A

L’opéron lac est la série de gènes nécessaires à l’importation et à la coupure du lactose.

Il est composé de 3 gènes lac adjacents sur le gènome d’E coli
– lacZ, lacY et lacA
– Transcription donne un seul ARNm qui contient les 3 gènes (polycistronique)
– Traduit en 3 protéines

Promoteur
– En 5’ de lacZ
– Dirige la transcription des 3 gènes

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25
Q

Quels sont les différents gènes lac? Pour quoi codent-ils?

A

lacZ (principale, car importante)
– Code pour la β- galactosidase
– Enzyme qui coupe le lactose en galactose et en glucose

lacY
– Code pour la lactose perméase (qui fait des trous dans la cellule pour permettre au lactose d’y entrer plus rapidement)
– Protéine transmembranaire qui importe le lactose dans la cellule

lacA
– Code pour la thiogalactoside transacétylase
– Débarrasse la cellules des thiogalactoside toxiques (ressemblent au lactose) qui sont importés avec le lactose par la lactose perméase

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26
Q

Dans quelles conditions la cellule a-t-elle besoin de produire les gènes lac?

A

Quand il n’y a pas de glucose dans son espace extra-cellulaire.

Doit avoir du lactose dans l’espace extracellulaire.

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27
Q

Quelles protéines régulatrices sont impliquées dans la production des protéines lac?

A

2 protéines régulatrices impliquées
– CAP (un activateur) qui se lie sur le site CAP en absence de glucose et transmet le signal du glucose.
– Répresseur lac (un répresseur) qui se lie sur l’opérateur en absence de lactose. Il est codé par lacI et transmet le signal du lactose.

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28
Q

Quels sont les différents signaux environnementaux qui influencent la transcription de l’opérion lac?

A

Présence de glucose et présence de lactose : niveau basal de la transcription, donc peu d’opéron lac produit, car il n’y a pas d’activateurs présents.

Présence de glucose et absence de lactose : un répresseur se lie sur l’opérateur, donc pas d’opéron lac produit.

Absence de glucose et présence de lactose : présence d’un activateur, donc production de plusieurs d’opérons lac.

Absence de glucose et absence de lactose : l’activateur et l’inhibiteur sont tous les deux liés à leurs sites, cela fait en sorte que la polymérase ne peut pas se lier et ne peut pas transcrire les opérons lac.

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29
Q

Que se passe-t-il en présence de CAP, en absence de UP et en absence de CAP?

A

Absence de CAP
– L’ARN pol se lie faiblement sur le promoteur de lac
– Région -35 du promoteur non optimale

Élément UP absent (CAP agit comme UP)
– Typique des promoteurs contrôlés par des activateurs

Présence de CAP
– Se lie 60 pb en amont du site d’initiation
– Recrute l’ARN pol sur le promoteur
– Liaison coopérative

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30
Q

Comment la polymérase se lie à CAP?

A

Le domaine C-term (CTD) de la sous-unité α de l’ARN pol lie l’élément UP du promoteur (absent dans le promoteur lac)

Dans le promoteur lac
– Le C-term (CTD) lie CAP et le site d’ADN adjacent

31
Q

Qu’est-ce que CAP induit à l’ADN?

A

Normalement, la liaison d’un régulateur à l’ADN ne change pas la structure de l’ADN

CAP induit une torsion de l’ADN qui s’enveloppe autours d’elle

32
Q

Comment exprimer l’allostérie de CAP?

A

Le glucose diminue la concentration cellulaire d’AMPc = CAP inactif

L’AMPc
– Effet allostérique de CAP
– CAP doit lier l’AMPc pour que sa conformation soit adéquate

Diminution glucose = augmentation AMPc = CAP se lie et active les gènes lac

33
Q

Qu’est-ce que l’opérateur lac et ses caractéristiques? Comment réprime-t-il la transcription?

A

C’est le site de liaison du répresseur lac (séquence de 21 pb symétrique) qui est reconnu par 2 sous-unités du répresseur lac.

Il recouvre une partie du promoteur et empêche physiquement l’ARN pol d’interagir avec le promoteur.

34
Q

Comment caractériser la structure des régulateurs bactériens?

A

Le principe général des régulateurs bactériens est qu’ils se lient sous forme d’homodimères. Chaque monomère se lie sur chaque demi-site. La reconnaissance des séquences spécifiques d’ADN se fait par une structure secondaire (hélice-coude-hélice).

35
Q

Comment expliquer la strucutre hélice-coude-hélice chez les bactéries?

A

2 hélices α
• 1 hélice de reconnaissance qui s’insère dans le grand sillon
• 1 hélice qui se positionne en travers du grand sillon et interagit avec le squelette d’ADN qui stabilise et positionne correctement l’hélice de reconnaissance.

36
Q

Quelle est la structure de répresseur lac? Comment se lie-t-il?

A

Tétramère et non dimère
– Chaque opérateur lac est en contact avec 2 sous-unités
– Les 2 monomères restant vont se lier sur l’un des 2 autres opérateurs distants

400 pb en aval et 90 pb en amont de l’opérateur primaire

37
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’allostérie de l’opérateur lac?

A

Le lactose se lie sur le répresseur lac ce qui induit un changement de sa conformation. Cela fait en sorte qu’il ne peut plus lier l’ADN, ne se lie plus à l’opérateur.

38
Q

Quelles sont les caractéristiques des gènes gal?

A

Les gènes gal (opéron gal) codent pour les enzymes impliquées dans le métabolisme du galactose.
– Exprimés lorsque le galactose est présent et que le glucose est absent
– Régulation négative par le répresseur galR

Agit différemment du répresseur lac qui encombre le site de liaison de l’ARN pol. Il retient l’ARN pol en empêchant la transition de complexe fermé à ouvert

Régulation positive par CAP, car CAP transmet le message d’absence du glucose.

39
Q

Qu’est-ce qu’un contrôle combinatoire?

A

Un même régulateur peut réguler la transcription de plusieurs gènes.

Caractéristique de la régulation des gènes

Quand le même signal (ex. pénurie de glucose) contrôle plusieurs gènes (ex. lac et gal), il est normalement communiqué par le même régulateur (ex. CAP)

Régulateur communique un signal commun (ex. CAP) et l’autre signal est amené par un régulateur spécifique de gène (ex. galR pour gal et le répresseur lac pour lac)

Également utilisé par les organismes plus complexes (eucaryotes)

40
Q

Quelles sont les caractéristiques de CAP?

A

CAP est un activateur sur plus de 100 gènes (car plusieurs autres solutions que glucose) chez E coli avec une multitude de partenaires

Contrôle combinatoire

41
Q

Quelles sont les caractéristiques de σ?

A

Sous-unité σ de l’ARN pol qui reconnaît le promoteur

La majorité des promoteurs d’E coli sont reconnus par σ70 (Ex. lac)

Mais σ70 peut être remplacé par plusieurs autres σ pour diriger l’ARN pol vers d’autres promoteurs

42
Q

Quelles sont les caractéristiques des facteurs de choc thermique σ32? Quels sont les 2 mécanismes qui augmentent σ32?

A

Choc thermique chez E coli = augmente σ32

σ32 remplace σ70 dans plusieurs ARN pol
– Dirige ces ARN pol vers la transcription de gènes qui protègent la cellule des effets du choc thermique

2 mécanismes qui augmentent σ32
– Stimulation de la traduction
– Stabilisation transitoire de la protéine

43
Q

Quelles sont les caractéristiques du bactériophage SP01 (virus qui infecte les bactéries)? Bac a bac

A

Il infecte Bacillus subtilis (croissance lytique)

L’ordre d’expression des gènes du phage est contrôlés par σ

  1. L’ARN pol bactérienne (σ70) reconnaît les promoteurs précoces du phage nécessaires au début de l’infection
  2. Un des gènes = gène σ28
  3. l’ARN pol σ28 dirige la transcription des promoteurs intermédiaires
  4. Un des gènes intermédiaire = σ34
  5. L’ARN pol σ34 dirige l’expression des gènes tardifs
44
Q

Qu’est-ce que la croissance lytique? Qu’est-ce que le but?

A

La croissance lytique est la croissance qui finit par l’explosion de la cellule. Cela va permettre au virus d’infecter d’autres cellules avoisinantes.

45
Q

Quelles sont les 3 formes d’allostérie utilisées lors de la tanscription? Quelles sont leurs caractéristiques?

A

Allostérie des protéines régulatrices
– Ex. lactose qui change la conformation du répresseur lac
– Ex. AMPc qui change la conformation de CAP

Allostérie provoquée par les régulateurs
– NtrC et MerR
– Fonctionnent par allostérie plutôt que par recrutement pour activer la transcription

L’ARN pol liée sur le promoteur est inactive
– L’activateur induit un changement allostérique de ce complexe pour le rendre actif

46
Q

Quelles sont les caractéristiques de Ntrc? Comment fonctionne-t-il?

A

Le gène glnA est transcrit par l’ARN pol σ54.

ARN pol σ54 lie le promoteur de glnA sous forme de complexe fermé stable

Activateur NtrC lie à l’ADN si le niveau d’azote est faible, ce qui contrôle les gènes impliqués dans le métabolisme de l’azote (incluant le gène glnA)
– diminution azote = phosphorylation de NtrC par NtrB = changement de conformation de NtrC qui démasque son domaine de liaison à l’ADN
– NtrC activé (phosphorylé) lie, sous forme de dimère, 4 sites à 150 pb du promoteur. NtrC (phosphorylé) lie le site de liaison de l’activateur de glnA et interagit avec l’ARN pol σ54
– NtrC active l’ARN pol. NtrC a une activité ATPase (fournit l’énergie nécessaire pour changer la conformation de l’ARN pol) = transition de complexe fermé stable à complexe ouvert.

47
Q

Quelles sont les caractéristiques de MerR (activateur)? Comment fonctionne-t-il?

A

MerR lie une séquence entre -10 et -35 du promoteur de merT. La distance entre -10 et -35 de 19pb au lieu des 15-17 pb classiques. L’ARN pol σ70 se lie, mais non optimal = pas de transcription.

En présence de mercure, MerR subit un changement conformationnel
– Torsion de l’ADN au centre du promoteur
– Restaure la région -10 et -35 du promoteur dans une configuration optimale pour l’ARN pol σ70

48
Q

Donnez les caractéristiques de araBAD (antiactivation).

A

C’est un promoteur qui dirige l’expression des gènes pour le métabolisme de l’arabinose.

Lorsqu’il y a présence d’arabinose et absence de glucose

2 activateurs = CAP et AraC

En absence d’arabinose, il devient répresseur.

49
Q

Qu’est-ce que le bactériophage λ?

A

Virus qui infecte E coli.

50
Q

Quelles sont les caractéristiques des différentes manières de croissance du bactériophage λ?

A

Lytique
– Nécessite la réplication de l’ADN
– Synthèse de nouvelles protéines d’enveloppe

Lysogène
– Intégration de l’ADN du phage dans le chromosome bactérien
– Répliqué à chaque division cellulaire
– Prophage (stage dormant)

Induction lysogène
– Passage de l’état lysogène à lytique
– Quand la cellule est exposée à des agents endommageant l’ADN

51
Q

De quoi est composé le génome du bactériophage λ?

A

50kb

50 gènes qui codent pour
– Enveloppe
– Réplication de l’ADN 
– Recombinaison
– Lyse
52
Q

Quelles sont les caractéristiques des régulateurs et des régions de contrôle du bactériophage λ?

A

2 gènes (cI et cro)

3 promoteurs PR, PL et PRM

Promoteur PRM
– Transcrit seulement le gène cI
– Promoteur faible, donc nécessite la liaison d’un activateur en amont

Promoteur PR, PL
– Tous les autres gènes sont directement ou indirectement transcrits via PR et PL.
– Promoteurs forts, constitutifs
– N’ont pas besoin d’activateurs

53
Q

Quels sont les différents promoteurs pour la croissance lytique et lysogénique?

A

Lytique : transcription avec PL et PR (on transcrit le gène CRO)

Lysogénique : transcription avec PRM (on transcrit le gène CL)

54
Q

Quelles sont les caractéristiques du répresseur λ?

A

Il est codé par le gène cI (sous le contrôle de PRM). Il possède 2 domaines reliés par une région flexible (domaine de liaison à l’ADN en N-term (hélice-coude-hélice) et domaine de dimérisation en C-term)

Possède une fonction répresseur et une fonction activateur malgré son nom

Répresseur
• Sa liaison sur un promoteur empêche l’ARN pol de s’y fixer

Activateur
• Par recrutement (comme CAP) via sa région d’activation en N-term

55
Q

Quelles sont les caractéristiques de la protéine CRO?

A

Répresseur

1 domaine

Lie l’ADN sous forme de dimère (hélice-coude-hélice)

56
Q

Le répresseur λ et CRO lient quoi?

A

Répresseur λ et Cro peuvent lier les 6 opérateurs avec des affinités différentes

  • 3 opérateurs dans la région contrôle de gauche
  • 3 à droite (3 sites de liaison de l’opérateur droit: OR1, OR2, OR3. Chaque site peut lier un dimère de λ ou de Cro avec des affinités différentes).

OR1 : beaucoup d’affinité pour λ et peu d’affinité pour CRO
OR2 : peu d’affinité pour CRO et λ
OR3 : peu d’affinité pour λ et beaucoup d’affinité pour CRO

57
Q

Comment expliquer la liaison coopérative du répresseur λ?

A

C-term du répresseur λ s’occupe de la formation du dimère et du tétramère

Les 2 dimères de répresseur λ se lie de façon coopérative sur des sites adjacents d’ADN
– Affinité du répresseur λ est optimale sur OR1, donc a liaison sur OR1 favorise la liaison sur OR2

Le répresseur λ se lie ainsi sur 2 sites simultanément alors que sa concentration ne devrait permettre sa liaison que sur le site OR1

Le site OR3 reste libre car la liaison OR1 et OR2 ne permet par le contact avec un 3ème dimère sur le site adjacent

58
Q

Comment expliquer la croissance lysogénique (processus de transcription)?

A

Répresseur λ se lie sur OR1 et OR2, ce qui empêche la fixation de l’ARN pol sur PR

Le répresseur λ lié à OR2 active la transcription à partir de PRM

59
Q

Comment expliquer la croissance lytique (processus de transcription)?

A

1 dimère de Cro se lie à OR3 ce qui recouvre PRM et ainsi, réprime ce promoteur (encombrement)

L’ARN pol se lie à PR et PL et transcrit les gènes lytiques
• PR et PL sont des promoteurs forts et n’ont pas besoin d’activateurs

60
Q

Quel événement aide la transition du stade lysogène au stade lytique?

A

La dégradation du répresseur λ par un stress génotoxique qui va mettre en jeu son intégrité.

61
Q

Qu’est-ce que la réponse SOS chez E. Coli?

A

L’accumulation de dommages ou de cassures monocaténaire induit une réponse dans les E. Coli qui se nomme la réponse SOS. La réponse SOS va induire la production de protéines de réparation qui ne sont pas présentes normalement

Mécanisme général:
– Les lésions provoquent une destruction d’un répresseur de transcription (LexA). LexA réprime les gènes impliqués dans la réponse SOS. La disparition de LexA active la réponse SOS.

62
Q

En quoi la réponse SOS est liée à l’induction?

A

Les dommages induits à l’ADN amène l’activation de RecA. Le répresseur λ ressemble à LexA. RecA dégrade donc également le répresseur λ lors de la réponse SOS.

Le répresseur λ clivé
– Ne peut plus lier OR1 et OR2
– Induction de la transcription de PR et PL = croissance lytique
– Production de Cro qui lie OR3. Cela empêche la liaison du répresseur λ ce qui rend l’induction irréversible. Cela mène à l’explosion de la cellule.

63
Q

Pourquoi la quantié de répresseur λ doit être régulée finement? Comment est-elle régulée?

A

La quantité de répresseur λ doit être régulé finement
– Si elle est trop faible = induction spontanée sans réponse SOS
– Si elle est trop forte = manque de RecA pour inactiver tous les répresseurs λ

La quantité est régulée par des mécanismes d’autorégulation positive et négative

Positive : activateur de son propre gène

Autorégulation négative
• PRM est activé par les répresseur λ (sur OR2) pour produire du répresseur λ via cI
• Si la concentration du répresseur λ devient trop forte, il fixe aussi OR3 et réprime PRM.

64
Q

Qu’est-ce qui détermine le choix entre lytique ou lysogénique? De quoi dépend ce choix?

A

Les événements précoces de l’infection déterminent le choix entre lytique et lysogène.

Choix dépend de 2 protéines: cII et cIII

  • cII est transcrit à partir de PR
  • cIII est transcrit à partir de PL
65
Q

Quelles sont les caractéristiques de cll?

A

C’est un activateur transcriptionnel
• Il lie un site en amont du promoteur PRE (promoteur faible) ce qui stimule la transcription de cI (Répresseur λ). cI peut être transcrit à partir de 2 promoteurs (PRE et PRM)
• Le répresseur λ peut s’autoréguler positivement via OR1 et OR2 sur le promoteur PRM, mais il faut un niveau basal. La quantité initiale est obtenue par le promoteur PRE activé par cII.

66
Q

Quelles sont les étapes précoces qui mènent au choix de lytique ou lysogène?

A

À l’infection, la transcription est initiée à partir de PR et PL. PR dirige la synthèse de Cro et de cII

Cro favorise le développement lytique. Elle se lie sur OR3 et bloque PRM

cII favorise la croissance lysogène en activant la transcription de cI (répresseur λ). Répresseur λ se lie sur OR1 et OR2 pour bloquer PR et active PRM

L’efficacité de cII pour activer la transcription de cI détermine le choix de développer en lysogénie

67
Q

Qu’est-ce qui détermine l’efficacité de cII?

A

La quantité de phages par bactéries. S’il y a peu de phages par bactérie, le virus tombe en lyse pour infecter les bactéries environnantes.

68
Q

Quelle est la relation entre le nombre de phages par bactérie et le choix de lytique ou lysogène?

A

1 phage ou moins par bactérie = lytique

2 phages ou plus par bactérie = lysogénique, car il devient imprudent de tomber en lyse pour ne pas perdre les phages si jamais il n’y a aucune autre bactérie à infecter.

Augmentation de phage entrant = augmentation de transcrit à partir de PR = augmentation de cll. Cela augmente les chances qu’au moins un génome de phage dirige la synthèse du répresseur et s’intègre dans le chromosome bactérien. Bloque ainsi le développement lytique des autres phages.

Peu de bactéries = peu de cellules hôtes disponibles pour le cycle d’infection suivant. Préfère aller en stade dormant plutôt que de risquer de ne pas trouver de cellules à infecter.

69
Q

Le profil d’expression des gènes vient de où?

A

Le profil d’expression des gènes vient normalement de signaux extracellulaires
– Ex. lac opéron
– Disparaît quand le signal est enlevé

70
Q

Qu’est-ce que l’épigénétique?

A

Hérédité (cellulaire) des profils d’expression géniques en absence de mutation et de signal initiateur.

71
Q

Vrai ou faux? Parfois, certains gènes doivent rester allumés dans plusieurs générations de cellules. Même si le signal n’est plus présent.

A

Vrai.

72
Q

Comment expliquer l’effet de l’épigénétique sur le phage λ?

A

Le maintient du statut lysogène du phage λ est assuré par le répresseur λ. À l’infection, le signal d’expression des gènes lysogènes est établi en réponse à un ratio phage/bactérie élevé
1- La synthèse est établie via l’activation du gène cI par l’activateur cII
2- La synthèse du répresseur λ est maintenue par autorégulation

L’amélioration des conditions de croissances des bactéries ne changent pas le statut lysogène…!?
Épigénétique!

73
Q

Comment une certaine cellule peut rester en phase lysogène durant les générations?

A

Chaque cellule fille hérite du génome du phage et 1/2 protéine du répresseur λ. Cela est suffisant pour garder la cellule en phase lysogène et pour stimuler la production de plus de répresseurs par auto-régulation.

74
Q

Comment peut se faire la régulation négative?

A

La régulation négative peut se faire via l’inhibition de la formation du complexe ouvert ou l’échappement du promoteur.

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