Reins Flashcards

(45 cards)

1
Q

Fonctions des reins

A

Éliminer produits toxiques métabolisme
Homéostasie de:
eau
K+
Na+
Magnésium
Phosphore
Calcium
Vitamine D
Équilibre acide base
Pression artérielle
Taux d’hémoglobine

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2
Q

Anatomie reins

A

Dimensions: 12x6x3 cm
12 vertèbre dorsale et 3e lombaire
Cortex: Tubule proximal (contourné, droit), tubule collecteur, glomérule

Médulla: Pyramides de malpighi vers câlices mineurs, câlices majeurs, bassinet, uretère, vessie, urêtre. Comprend anse de Henlé, tubules droits et collecteurs

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3
Q

Procédé de filtration

A

Artériole afférente
Lumière capillaires glomérulaires
Endothélium
Membre basale glomérulaire (acellulaire, collagène et glycoprotéine)
Épithélium (Podocytes)
Espace de Bowman
Tubules

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4
Q

Comment le rein régule la filtration

A

Pression constante de 50 mm Hg dans les capillares glomérulaires.
Avantage à être dans un système porte: contrôler le débit et la pression dans les artérioles afférentes et efférentes.
Par:
Auto-régulation directe
Feedback négatif
Substances vasoactives

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5
Q

Qu’est-ce que l’auto-régulation directe et le feeback

A

Vasodilatation artériole afférente (et vasoconstriction efférente): Augmentation tension artérielle (utile et hypotension)

Vasoconstriction artériole afférente: Diminution tension artérielle (utile en hypertension)

Permet d’isoler la tension artérielle dans ces capillaires indépemment de la tension dans le corps.

Directement ou par appareil juxta-glomérulaire (feedback)

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6
Q

La localisation des capillaires glomérulaires entre 2 vaisseaux permet de ___

A

avoir une même pression de filtration (50 mm Hg)
avoir une même débit (180 L/j ou 120 mL/min)
avoir une même filtration constamment

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7
Q

Pression capillaires glomérulaires vs péritubulaires:

A

P capillaires glomérulaires plus élevé que tubule pour filtration

P capillaire péritubulaire plus faible que tubule pour réabsorption

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8
Q

Exemples et rôles des substances vasoactives

A

Angiotensine II: vasoconstriction artériole efférente, donc augmentation du débit sanguin

Prostaglandine vasodilatatrice: augmente débit. Diminuée par anti-inflammatoire non stéréoidiens qui baisse débit et entraîne insuffisance rénale

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9
Q

Composition du filtrat glomérulaire

A

Sang ses éléments figurés (protéines plasmatiques et plaquettes) et les substances liées

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10
Q

Pressions en jeu dans le filtration

A

Pression hydrostatique: 50 mm Hg
Pression hydrostatique différentielle: 50 mm Hg - 15 mm Hg (pression capsule de Bowman) = 35 mm Hg
Pression oncotique: exercée par les protéines plasmatiques pour retenir le liquide (sens inverse). Dans artériole afférente: 20 mm Hg. Dans artériole efférente: 35 mm Hg (protéines plus concentrées)
Pression d’ultrafiltration: 15 mm Hg (afférente) et 0 mm Hg (efférente)

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11
Q

Fraction de filtration

A

Pourcentage du plasma filtré (20 %)

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12
Q

Débit de filtration glomérulaire

A

Volume de plasma filtré: 180 L/j ou 120 mL/min

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13
Q

Pourquoi choisir la créatinine

A

Produit naturel métabolique des muscles, non toxique, aucune fonction rénale, pas réabsorbée ni sécrétée (un peu). Permet de calculer la clairance (v épuré) et donc le débit de filtration glomérulaire grâce à la formule CKD-EPI

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14
Q

Exemple fonction endocrine du rein

A

Production de l’EPO (érythropoiétine): cytokine, précurseur de globule rouge, accélère production globules rouges.
Permet de contrer l’hypoxie, l’anémie et le taux bas de globule rouge (homéostasie).

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15
Q

Exemple fonction endocrine du rein

A

Synthèse Vitamine D (lipososuble):
Rayons UV convertissent ergostérol en Vit D3
Foie: 25 (OH)D3
Rein: Vit D active: 1,25(OH)D3
Vit D inactive: 24,25(OH)D3

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16
Q

Rôle Vitamine D

A

Réabsorption Ca rein
Abosrption Ca intestin
Fixation Ca sur os pour minéralisation

Excrétion phosphore rein
Absorption phosphore intestin
Résorption osseuse
Libération phosphore des os

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17
Q

SRAA

A

Rénine produite par appareil juxta glomérulaire (QUAND PSANG BASSE)
Rénine conversion angiotensinogène (foie) en angiotensine I
Angiotensine I convertir en II par enzyme de conversion de l’angiotensine (par poumon)
Angtiotensine II:
- système sympathique
- Aldostérone (réabsorption Na tubule collecteur)
- ADH (réabsorption eau tubule collecteur)
- Réabsorption Na+ directe (tubule proximal)
- Vasoconstriction efférente
- AUGMENTATION PRESSION SANGUINE

Angiotensine II agit sur récepteur AT1

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18
Q

Facts Na+

A

Ion extracellulaire
Quantité dans humain : 200-300 mg
Concentration sang: 140 mmol/L
Natrémie incomptabiel avec la vie: moins que 100 mmol/L
plus que 185 mmol/L
Apport Na+ quotidien: 180 mmol/L
Sans salière : 90 mmoL/L

Filtré, puis réabsorbé à 99%, donc ingestion = quantité excrétée.
Réabsorption au tubule collecteur par aldostérone (2-5%)
et au tubule proximal (directement) par angiotensine II

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19
Q

Facts eau

A

Homme: 60% eau
Femme: 50% eau
Intracellulaire: 60%
Extracellulaire: 40%

Pertes eau:
respiration métabolisme
transpiration
urine
selles
1600 mL/j

Seul sécuritaire de consommation 1,5 L - 12 L
Capacité d’excrétion et de dilution minimale: 16 L

20
Q

Régulation eau

A

Osmorécepteurs (Barorécepteurs) de l’hypothalamus détectent omsolarité trop élevé, régulation soif et ADH
ADH: insertion canaux tubule collecteur pour réabsorber eau.
Quand: osmolarité trop élevée, volémie trop basse

Branche ascendante Henlé: réabsorption Na+ passive, imperméable à l’eau
Branche ascendante Henlé large (cortex): réabsorption Na+ active, imperméable à eau

Excrétion moyenne H2O = 1,5 L/j

21
Q

Les autres soifs

A

Homéostatique:
Débit sanguin bas
Osmolarité élevé (Na+)
Hypertonique (diabète)

Anticipative:
Rythme circadien
Chaleur
Prandiale (en mangeant)

22
Q

Range de C urine

A

300-1200 mosm/L

23
Q

Hyponatrémie

A

Trop ADH
Potomanie: boire trop eau

24
Q

Hypernatrémie

A

Déshydratation: manque d’eau, pas assez ADH
Diabète insipide, désordre soif, pas accès eau

25
Pourquoi le potentiel intracellulaire est négatif
Pompe Na-K-ATPase fait entrer 2 K+ pour faire sortir 3 Na+. Concentrations constantes donnent une fonction de batterie à la cellule. Ex: entrée Ca2+ par gradient électronique et chimique (C)
26
Réservoirs de K+
Ingestion 1 mmol/kg Muscles: 3000 mEq Foie: 200 mEq Globules rouges; 235 mEq Concentration plasma 4 mmol/L Mode de sécrétion K+ : réabsorbé en totalité sécrété passivement tubule proximal grâce à aldostérone (échange Na+) Range de Kaliémie sécuritaire Sup à 3-3,5 Inf à 7-8
27
Mode de régulation de K+
Aldostérone: réabsorbe Na+ et sécrète K+ Insuline: active Na-K-ATPase (intérieur ellule) Adrénaline: active Na-K-ATPase (intérieur cellule)+ aldostérone Sources d'excès de K+ Insufisance rénale Manque aldostérone Bris cellules Déficience insuline Source de manque en K+ Jeûn Pertes digestives Pertes rénales (diurétique)
28
Quelle est l'enzyme qui convertir le CO2 et l'eau en H2CO3
Anhydrase carbonique
29
Effet H+ sur protéines
Dénaturation, interaction avec liens faibles, perte fonction.
30
Range de pH sécuritaire
6,9 (mort) - (acidose) 7,35 - 7,45 (alcalose) - 7,9 (mort)
31
Régulation pulmonaire
CO2 Trop de CO2 après exercice = trop H+, augmentation fréquence respiratioire pour excréter CO2 et diminuer lutter contre l'acidose (peu même être en alcalose) Insuffisance respiratoire: trop H +
32
Régulation rénale
Bicarbonate sanguin Réabsorption HCO3 en totalité donc Filtration H+, formation de tampons dans les tubules, excrétion sous forme de tampon, car pH urine très stable: 5 et 7.
33
Alcalose métabolique
pH entre 7,45 et 7,9 Trop HCO3 sanguin Cause: Trop grande réabsorption par rein de HCO3 Vomissements de CO2 Sln: Si débit supérieur à normal (25 mmol/L): Excrétion surplus et inhibition réabsorption tubule proximal Si débit inférieur à normal (-25 mmol/L): réabsorption surplus (car lié à Na+) pour maintenir la pression sanguine
34
Acidose métabolique
Source: Jeûn, déficit en glucides pour produire énergie. Dégradation acides gras des tissus adipeux pour fiare des corps cétoniques, acides. Corps cétoniques tamponnés par HCO3, donc H+ libre dans le sang. Donc déficit en HCO3 et trop H+ Solution: Tamponer H+ avec tampon amoniac, regénérer HCO3
35
Types d'Insuffisance rénale
Pré-rénale: Plupart du temps, baisse PSang ou déshydratation Rénale: Maldei glomérule Diabète Post-rénale: Lithiases rénales
36
Insuffisance rénale aigue
Faible Psang Problème de néphron Post rénale
37
Insuffisance rénale aigue vs chronique
Aigue: réversible Chronique: 3 mois d'insuffisance
38
Conséquence insuffisance rénale
Acc urée Baisse érythropoiétine Acc K+ Perte Na+ Perte Ca Gain Ph
39
Toxines urémiques
Origine: catabolisme des protéines Acc = nombreuses fonctions biologiques
40
Impact IRC systèmes
Hématologique: Hypoxie, Anémie (baisse EPO) Diminue fonction plaquettes - globules blancs = + infections Cardiovasculaire : hypertension hypertrophie ventricule gauche arythmie acc liquide péricarde Respiratoire: Odème pulmonaire (acc sel et eau) Infections Digestif: Glandes salivaires: hypertrophie, - salive. Halithose et dysgueusie: mauvais goût Dentition: personne âgées avec ulcères et dentition Dysphagie: difficulté avaler Pertes appétit: nausées, anorexie Syst nerveux et peau: Confusion, apathie, hyperpigmentation Endocrinien Glande thyroide Baisse Hcroissance et libido Hypocalcémie
41
Dialyse
Stade 5 (15 mL/min): à 7 mL/min
42
Recommendations nutritionnelles en insufissance rénale
- acides gras fibres normales Énergie: 30-35 Kcal/kg Restreindre protéines: 0,8 g/Kg Ne pas restreindre si syndrome néphrotique Ca: Restrictions à 1500 mg/j (augm) Phosphore: Réduction Na+: augmenter K+: Restreindre en dialyse
43
Variétés de lithiases rénales
Calcique (70-80%) Acide urique
44
Causes lithiases
Hypercalcicurie: 20% patients Hyperuricosurie: trop acide urique Phosphaturie Hypocitraturie: pas assez citrate Faible hydratation
45